Diplopi veya "çift görme", Acil Servise başvuranların % 0.1'ini temsil ediyor. Diplopi iyi huylu nedenlerden kaynaklanabilir, refraksiyon kusurları gibi veya hayatı tehdit eden etiyolojilerden kaynaklanabilir, bazı anevrizmalar ve tümörler gibi. Bu nedenle,  diplopiyi belirlemek için hekimin yeterli  olması önemlidir ve  hastayı ne zaman bir uzmana değerlendirtmesi gerektiğinin veya ne zaman beyin görüntüleme isteyeceğinin farkına varmalıdır. Bu incelemenin amacı acil hekimi çerçevesinde acil servisine diplopi şikayeti ile başvuran hastaların uygun şekilde yönetilmesi için basit bir sunum yapmaktır. Bu incelemenin ikinci kısmı, diplopiden sorumlu lezyonun yerini belirlemek ve daha fazla pencereden detay sağlamaktır. Ayrıca bizim düşüncelerimizi destekleyen çoğu hastalayı  izole edip  literatür bulgularını vurgulayacağız. Binoküler diplopide kafanın kontrastsız BT’sine ihtiyaç yoktur  ve daha iyi bir değerlendirme hizmeti, nöroloji ve göz hastalıklarına refaransı ile manyetik rezonans  (MR) ve diğer görüntülemenin değerlendirilmesidir. Ayrıca BT'de diplopi çalışmasının bir parçası olarak acil serviste kullanılması gereken senaryoları vurgulayacağız.

                                                                                

Diplopili Hastaya Basitleştirilmiş Yaklaşım 

Acil hekimine aşağıdak bu durum için altı adım kolayca tariflenmiştir.

 Diplopi monooküler mi yoksa binoküler mi? Diplopi hastasını değerlendirirken cevaplanması gereken ilk ve en önemli soru, diplopi monooküler mi yoksa binoküler mi? Monoküler diplopi her iki göz kapalı  olduğunda devam eder. Bunun aksine binoküler diplopi tek göz kapalıyken ortadan kaybolur. Monoküler diplopi neredeyse sadece bir göz problemidir, en yaygın olarak iyi huylu etkenler neden olur, kuru gözler veya kırma kusuru gibi. Monooküler diplopide  göz ün yanlış hizalandığı beklenmez bu nedenle çoğu zaman nörogörüntüleme veya  göz doktoruna danışmak gerekli değildir. Buna karşılık, binoküler diplopi bir gözün kapanmasıyla diplopinin düzelmesi , gözlerin yanlış hizalandığını ima eder. Diplopinin düzeldiğini görmek için muayene sırasında  hastadan herhangi bir gözü kapamasını  istemek önemlidir. Okuler yanlış hizalandırmayı gerektiren kafa içinde ya da göz çukurunda  bir  veya bir kaç kraniyel sinir(3-4-6) patolojisi, göz çukuru içinde ekstraoküler  kasların hareketin kısıtlanması (tiroid orbitopati veya orbital tümörler) ya da nöromusküler kavşak hastalıkları olabilir.

Diplopi izole mi yoksa  diğer nörolojik semptomlarla birlikte mi? Diplopi ile başvuran hastaların başka nörolojik semptomları olup olmadığını değerlendirmek çok önemlidir, özellikle herhangi bir "beyin sapı" semptomu mevcutsa. Beyin sapı semptomları akut başlayan baş dönmesi veya sersemlik, afazi, ataksi, disfaji  ve "çapraz işaretlerin" varlığı (ipsilateral) kraniyal motor bulguları ve kontralateral hemiparezi veya hemianestezi) diplopi semptomları için beyin sapını düşünmeyi teşvik etmeli. Nörogörüntülemenin acil bir değerlendirmesi (tercihen bir MRI iskemik inmenin erken belirtilerini tespit eder). Diplopi ve beyin sapı semptomları olan tüm hastalarda inme danışma ekibini seferber edilebilir. Akut beyin sapı inmesi dışlanıncaya kadar diğer tüm araştırmalar ertelenmelidir.

Göz hareketlerinde belirgin bir anormallik var mı? Diplopinin binoküler  olduğu belirlenirse, diğer ilişkili nörolojik semptomlar olmadan, bir sonraki adım oküler hareketliliğin incelenmesi olmalıdır. Muayene, hastanın başı hareketsizken farklı bakış pozisyonlarına muayene edenin parmağının  yavaşca hareket ettirmesidir. Acil serviste, gözün tamamen yukarı, aşağı, sağa ve sola hareket edip etmediğini kontrol etmek yeterli olacaktır. Acil serviste ekstraoküler motiliteyi kontrol etme amacı  üçüncü veya altıncı kraniyal sinirin felci olup olmadığını belirlemektir. (Şekil 1)

Hareketlilik anormalliği altıncı veya üçüncü kraniyel sinir felci ile uyumlu mu? Gözün abdüksiyona yönlendirilmesinde yetersizlik varsa 6.kraniyel felci göz önünde bulundurulmalıdır (Şekil 1A). İzole abdüksiyon eksikliği olan akut başlangıçlı diplopisi olan yetişkin hastalar ileri tetkik için bir göz doktoruna yönlendirilmelidir. Genellikle bu vakalara altıncı kranial sinirin mikroiskemi neden olur ve kendiliğinden düzelir (2). Felç 3 aydan fazla devam ederse, bası lezyonunu ekarte etmek için beynin MRI'sı alınmalıdır. Bilateral altıncı sinir felci, kafa içi basıncın artmasına neden olan herhangi bir şey gibi daha kötü etiyolojilerle ilişkili olma eğilimindedir (intrakraniyal kanama, subdural hematom) ve beyin sapı enfarktüsü ancak  diğer nörolojik anormallikler bu hastalarda beklebilir, bu da direkt acil servis çalışmasını yönetecektir (2). Çocuklarda abdüksiyon defisiti birlikteliğinde beynin MRG'si derhal alınmalıdır, çünkü pediatrik popülasyonda basının en yaygın nedeni altıncı sinir felcidir.

Hastalarda 3.sinir felciyle beraber  midriyazis, pitoz, göz dışa doğru sapa ve orta hat olarak yetersizlik mevcutluğunda (Şekil 1B) beyin BT ve BT anjiyografisi ile derhal değerlendirilmelidir, çünkü en sık arka taraf iletişim kavşağında  ve iç karotid arterlerin birleşiminden kaynaklanan bir sıkıştırma lezyonundan (özellikle bir anevrizma) kaynaklanabilir. Anevrizmal rüptür subaraknoid kanama ile sonuçlanır ve mortalite oranı yüksektir (3). Dördüncü sinir felci olan hastalar genellikle altta yatan herhangi bir kötü  patolojiye sahip değildir ve bir göz doktoru tarafından teşhis edilmesi zordur.


(A) Tam sol altıncı sinir felci. (B) Tam sol üçüncü sinir felci. Not sol pitoz ve pupillere ilişkili.

Genellikle dikey veya yatay diplopi ile ortaya çıkarlar ve normale yakın ekstraoküler hareketlilik vardır. Dördüncü sinir felcinin en sık etiyolojisi, konjenital dördüncü sinir felcinin dekompansasyonu veya travmadır. Bu hastalar bir göz doktoruna yönlendirilmelidir.

 Birden fazla okülomotor sinirin tutulumundan kaynaklanabilecek çoklu motilite anormallikleri var mı? Bu deneyimsiz bir denetçi için cevaplanması zor bir soru olabilir. bu nedenle, oküler motilite anormallikleri altıncı veya üçüncü sinir felcine işaret etmeyen tüm hastalar, daha ileri testler için bir göz doktoruna veya nöroloğa yönlendirilmelidir. Acil doktor oküler motilite anormalliklerinin birkaç oküler motor sinir tutulumuna ikincil olduğuna inanıyorsa, kavernöz sinüsleri ve orbitayı değerlendirmek için yarı acil bir MRI çalışması ve denetlemesi uygun olacaktır. Vakaların büyük çoğunluğunda diğer nörolojik semptomların veya bulguların yokluğunda, dikkatli oküler motilite ve oküler hizalama testi yapmak için daha donanımlı olacak bir uzmanı görmeyi beklemek ve uygun bir ayırıcı tanı bulmak güvenlidir.

CBC, ESR ve CRP. Yeni binoküler diplopi başlangıcı ile başvuran 60 yaşın üzerindeki tüm hastalarda tam kan sayımı (CBC), eritrosit sedimantasyon hızı (ESR) ve C-reaktif protein (CRP) tamamlanmalıdır, diplopi ile ortaya çıkan nadir dev hücreli arterit (GCA) vakalarını ekarte etmek için.

Acil hekimi için diplopili hastaya basitleştirilmiş yaklaşım (Şekil2).

1)     Diplopi monoküler mi yoksa binoküler mi?

2)      Fokal nörolojik semptomlar var mı? (özellikle beyin sapı belirtileri)? Evetse, inme protokolünü etkinleştirin.

Başka ilişkili nörolojik semptom veya işaret  yoksa

3)     Ekstraoküler hareketlilik testi yapın.

4)     Açıkça altıncı veya üçüncü bir kranial sinir felci var mı? Üçüncü sinir felci olan tüm hastalar anevrizmal kompresyonu ekarte etmek için beynin acil BT anjiyografisine ihtiyaç duyarlar.

5)     Hareketlilik anormallikleri karmaşık mı ve izole bir kranial sinir felci işaret etmiyor mu? Kavernöz sinüsleri  veya Oftalmoloji veya Nöroloji servisine yarı acil bir başvuruyu değerlendirmek için yarı acil bir MRI çalışmasını değerlendir.

6)      60 yaşın üzerindeki yeni başlangıçlı binoküler diplopi tüm hastalar - CBC, ESR ve CRP GCA'yı ekarte etmek için.


Acil Tıp Kliniğinde diplopi hastasına basitleştirilmiş yaklaşım    

ESR = eritrosit sedimantasyon hızı; CRP = C-reaktif protein; CT = bilgisayarlı tomografi; CT-A = bilgisayarlı tomografi anjiyografi; MRI = manyetik rezonans görüntüleme .

 

Uygun bir İlk Değerlendirmeden sonra, Yardım için Aşağıdaki Yönetim Stratejileri Önerilir. Lezyonu Daha Fazla Yerelleştirin.

 

Tek bir izole kranial sinir felci ile ilgili diplopi.İzole dördüncü veya altıncı felç vakalarında, literatür Beynin ve orbitanın MRG'sini büyük ölçüde destekler, genellikle kontrastlı, tercih edilen görüntüleme olarak (6-8). Bu vakalarda acil MRG gerekli değildir (tüm yeni başlayan kranial sinir felci vakalarında acil MRG çalışması yapılması gereken çocuklar hariç) ve daha ileri değerlendirme ve karar verme için Nöroloji veya Oftalmoloji'ye sevk edilmelidir (7,8).

İzole bir üçüncü sinir felci durumunda, hastaların% 6'sı büyüyen bir sıkıştırıcı anevrizmayı barındırır ve bu nedenle izole bir üçüncü sinir felci ile başvuran tüm hastalar beynin acil BT anjiyografi (BT-A) taramasını gerektirir (9). Diğer istisna olarak, beyin ve yüz kemikleri ya da orbitanın kontrastlı bt  taramasının, acil seviste orbita veya orbital apeks patolojisinin şüpheli veya travmatik vakalarında yardımcı olabilir.

Üçüncü sinir felci. Üçüncü kranial sinirin (CN3) üst dalı, ipsilateral superior rektus ve levator kasını innerve eder ve alt dal, ipsilateral inferior ve medial rectus, inferior oblik ve iris sfinkterini innerve eder. Eksiksiz bir CN3 felci tanımlamak kolaydır, hastanın etkilenen gözü aşağı-dış pozisyonda ve etkilenen tarafta tam pitoz olduğu için. Gözde;  yukarı,aşağı  veya içe bakış  yetersizliği  ile kendini gösterir. Pupil dilate olabilir veya olmayabilir.

 Kısmi bir CN3 felcini tanımak daha zordur ve  yukarı,aşağı veya dışa bakış  eksikliğinin , pitoz veya pupil dilatasyonunun herhangi bir kombinasyonda ortaya çıkabilir. Bununla birlikte, ekstraoküler motilite defisitlerinin yokluğunda izole, genişlemiş bir pupilin asla CN3 felci nedeniyle olmadığını ve diğer anizokorinin nedenlerinin aranması gerektiğini hatırlamak önemlidir (11).

Üçüncü kranial sinir dallarının anormal rejenerasyonunu gösterecek şekilde gözün adduksiyonunda veya depresyonunda herhangi bir kapak retraksiyonu veya pupil daralması belirtileri saptamak için dikkatli bir muayene yapılmalıdır. Herhangi bir anormal rejenerasyon belirtisi, sıkıştırıcı bir etiyolojiye işaret eder ve acil nörogörüntüleme aranmalıdır (8,12). 50 yaşın üzerindeki erişkinlerde tam tutulumun yaygın nedeni, pupil tutulumlu üçüncü sinir hastalığıdır bu da vakaların %42’sini temsil etmektedir. Kısmi CN3 felcinin herhangi bir kanıtı olduğu durumda  göz bebeği katılımı veya anormal rejenerasyonda sıkıştırıcı bir lezyondan şüphelenilmeli ve acil nörogörüntüleme ile dışlanmalıdır, çünkü hastaların% 6'sı sıkıştırıcı bir anevrizmayı barındırır, en sık posterior communication arter ve internal karotid arterin birleştiği yerde bulunur (11).

 Bu hasta alt grubunun acil nörovasküler görüntüleme alması zorunlu olsa da, uzmanlar arasında akut üçüncü sinir felci ile başvuran tüm hastaların görüntülenip görüntülenmeyeceği konusunda bir tartışma vardır. Amerika Birleşik Devletleri'nde yakın zamanda yapılan büyük bir popülasyon temelli çalışmada, sıkıştırılmış üçüncü sinir felçlerinin % 36'sının öğrenci koruyucu olduğunu, ve kompresyon anevrizmalarının % 22'si tam üçüncü sinir felci olarak sunulmuştur (9). Bu nedenle, pupiller tutuluma bakılmaksızın akut üçüncü sinir felci ile başvuran tüm hastaların acil depertmanda beynin acil BT ve CT-A taramasının yapılması ve daha sonra görüntüleme bulgularına göre uygun bir servise yönlendirilmesi önerilir.

 Dikkat edilmesi gereken, ağrı ayırt edici bir faktör değildir ve hem sıkıştırıcı hem de mikroanjiyopatik üçüncü sinir felcinde bulunur (12,13).

 

Altıncı sinir felci. Altıncı kranial sinir (CN6) ipsilateral lateral rektus kasını innerve eder. CN6 palsi olan hastalar tipik olarak ezotropya ya da etkilenen gözün ‘'çevrilmesi'’ ile başvururlar, etkilenen gözde abdüksiyon sınırlanmış ve binoküler horizontal diplopi etkilenen tarafa bakmakta  ya da uzağa bakmakta daha kötüleşir. CN6 en yaygın izole kraniyel motor sinir felcidir, tüm hastaların %50’sini temsil etmektedir(6). Mikroanjiyopatik hastalığın CN6 felci olan tüm hastaların% 36'sını oluşturduğu, diğer etiyolojilerin travma, demiyelinizasyon ve nadiren neoplazmlar olduğu düşünülmektedir (2). Tüm mikroanjiyopatik CN6 felci 2-3 ay içinde kendiliğinden düzelmektedir.

 Bu nedenle, vasküler risk faktörleri olan 50 yaşın üzerindeki hastalarda, izole akut (süre <3 ay olarak tanımlanır) CN6 felci büyük olasılıkla mikroanjiyopatik hastalıktan kaynaklanır ve daha ileri yönetim için bir Nöroloji veya Oftalmoloji servisine yönlendirilebilir ( 2). Travma öyküsü olmayan akut CN6 felci olan diğer tüm hastalarda, başvuruda MRG ile yakın takip tartışmalıdır  ancak BT taramasına göre tercih edilen görüntülemedir  ve bu nedenle hasta daha ileri değerlendirme için yönlendirilmelidir (2,6–8).

  Bu kurala bir istisna, kafa travması öyküsü olan bir hasta olacaktır, dikkatli bir ct taramasında belirli sıklıkla  CN6  felci ile ilişkili petrous apeks kırıklarını verebilir (6). Ayrıca önemlidir ki acil servis doktoru 6.sinir felci yapan kafa içi başınç artışı yapan (papilödem önemli bir işaretidir) nedenleri dışlamalıdır, acil serviste kafa içi kitleyi ekarte etmek için acil CT ve CT venogramını temin etmelidir ve dural sinüs trombozu nadiren altıncı kraniyel sinir felci ve artan kafa içi basıncı artışı ile birlikte bulunabilir. Bir doktorun funduskopik muayenesine olan güveni düşükse, papillemayı ekarte etmek için hızlı bir oftalmolojik sevk alınmalıdır. Derhal teşhis ve tedavi edilmezse görme kaybına yol açabilen idiyopatik intrakraniyal hipertansiyon, papillemin yaygın bir nedenidir (ve bu nedenle altıncı sinir felci ile ortaya çıkabilir) ve çoğu zaman BT taramasında anormallikler ortaya koymaz. Bu nedenle, bir doktorun funduskopik muayene becerilerine güvenmediği ve papillemin varlığından şüphelenildiği tüm durumlarda oftalmolojik konsültasyon almanın önemini vurgulamaktayız.

 Bilateral CN6 felçleri ayrıca clivus patolojisi, intrakraniyal kanama, subdural hematom ve beyin sapı enfarktüsü gibi daha kötü etiyolojilerle ilişkili olma eğilimindedir  ancak bu hastalarda direkt acil servis çalışmasını yönlendirecek başka nörolojik anormallikler beklenebilir (2).

 Dördüncü sinir felci. Dördüncü kranial sinir, yukarı-oblik  (SO) kasları innerve eder ve bu nedenle, SO felci olan hastalar sıklıkla dikey veya bazen eğik diplopiden şikayet ederler. SO felçlerinin çoğu aslında etiyolojide konjenitaldir ki hastanın füzyonel amplütüdleri çoğu zaman dekomprese olmuştur ki  iki tutarsız görüntüyü bir araya getirme yeteneği yaşla birlikte azalır. SO kası ayrıca gözün döngüsel değişiminden (içe doğru burulma hareketi) sorumludur, bu nedenle konjenital vakalarda, gözün kronik eksilotorsiyonuna (dışa doğru burulma hareketi) yanıt olarak gelişme eğilimi gösteren ilişkili bir baş eğimi aramak yararlıdır. Dördüncü kranial sinir en uzun intrakraniyal seyre sahip olduğu için travmaya çok duyarlıdır, bu nedenle dördüncü sinir felçlerinin ikinci en yaygın etiyolojisi travmatiktir. Travma ve konjenital nedenler dışlandığında 50 yaşın üzerindeki hastalarda izole dördüncü sinir felçlerinin ana nedeni mikroanjiyopatik hastalıktır (14). Bu nedenle, travma olmadığında, dördüncü sinir felci olan hastalar daha ileri değerlendirme için Oftalmoloji servisine yönlendirilmelidir. İzole SO felci vakalarında beynin BT taraması kullanılmamalıdır.

 Multipl kraniyal sinir felçlerine bağlı diplopi. Multipl ekstraoküler sinir felçlerinin varlığı, sinirlerin birbirine yakın çalıştığı alanları etkileyen patolojiyi gösterebilir. Bununla ilgili alanlar kavernöz sinüs ve orbital apeks. Ayrıca unutmamak gerekir ki miyastenia gravis çoklu ekstraoküler sinir felci varlığını taklit edebilir. Acil doktorun, hipofiz apopleksi olan hastalarda, önceden var olan hipofiz adenomunda  gelişen akut bir kanamanın  hipofiz bezinin lateral genişlemesine neden olabileceğini ve böylece kavernöz sinüste kraniyal sinirleri etkileyebileceğini hatırlaması zorunludur,  ve bu durumu doşmak için acil nörogörüntüleme gerektirir.

 Orbital apeks. Orbital apeks orbitanın  en arka kısmıdır. Tüm ekstraoküler rektus kasları, sempatik lifler ve 3, 4 ve 6 kraniyal sinirler, 5. kraniyal sinirin birinci ve ikinci dalları ve optik siniri içeren optik kanal da dahil olmak üzere önemli yapılar buradan geçer.

 Çok çeşitli patolojiler orbital apeksi etkileyebilir, enfeksiyonlar, çoklu inflamatuar  durumlar, neoplazmalar, travma ve tiroid göz hastalığı dahil olmak üzere (15,16). V1 ve V2 dağılımında azalmış görme veya uyuşma bulgusu ile birlikte bulunan oftalmoplejik bulgular orbital apekste patoloji ile ilgili endişeleri artırmalıdır. Ek olarak, proptozis bir ekstrakonal kitleye işaret edebilir. Şüpheli orbital apeks sendromu vakalarında, orbitanın kontrastlı BT taraması, orbital yağdaki kontrastın intraorbital ve kemikli yapıların yanı sıra sinüslerin mükemmel bir şekilde görüntülenmesine izin vereceği için uygun bir ilk görüntüleme seçeneği olabilir (15,16).

 Kavernöz sinüs. Kavernöz sinüsler, kafatası tabanında bulunan eşleştirilmiş sinüslerdir,lokalizasyon olarak hipofiz fossalarının her iki tarafında bulunur. 3,4,6 ve 5. kraniyel sinirin ikinci dalı, sempatik sinir ve internal karotid arterin hepsi kavernöz sinüsten geçer ayrıca oftalmik venler için ana geçiş yolu görevi görür. Dikkat çekici bir şekilde, orbital apeks sendromu, optik sinirin tutulması ve böylece merkezi görme keskinliğinde azalma ile kavernöz sinüs patolojisinden ayırt edilebilir. Buna karşılık kavernöz sinüs optik sinirden zıt yolda uzanır, böylece görme keskinliği genellikle etkilenmez. Kavernöz sinüsleri etkileyebilecek ciddi ve hayatı tehdit eden bir komplikasyon septik kavernöz sinüs trombozudur (CST). Genellikle enfeksiyonun bitişik yapılardan doğrudan yayılması ve sıklıkla sinüzit, diş apsesi, otitis media ve periorbital selülit neden olur (14).

 Her ne kadar yaygın antibiyotik kullanımı ile septik CST prevalansı azalmış olsa da  mortalitesi halen önemlidir morbidite ise % 30 bildirilmektedir (17). Hastalar acil servise başvurduklarında sklıkla hastadırlar, septik ve yüksek ateşli gözükürler. Oftalmik damarlardan bozulmuş drenaj nedeniyle,hastalar gözkapaklarında şişmeyle,proptozisle bulunurlar ve oftalmopleji vakalarının % 50-80'inde görülür. Çoğu durumda, kavernöz sinüslerin birbirleriyle doğrudan iletişim halinde olması nedeniyle  ve karşı tarafın septik CST tutulumu durumunda, genellikle  24-48 saatte bilateral göz bulguları ortaya çıkar. Bu nedenle, hasta görünen bir hastada iki taraflı göz tutulumu belirtileri, klinisyene kavernöz sinüse dikkat çekmesi için sinyal vermelidir (17).

 Şüpheli CST vakalarında, beyin ve orbita CT ve CT-venogramı acil serviste uygun bir görüntüleme seçeneği olabilir ve kavernöz sinüste bir dolgu kusuru gösterebilir (17). Toksik görünümlü hastalarda kan kültürleri ve beyin omurilik sıvısı çalışmaları yapılmalı ve ampirik olarak geniş spektrumlu antibiyotikler başlatılmalıdır. Hasta Nöroloji ve Dahiliye ile birlikte tedavi edilmelidir. Diyabetik ve bağışıklığı baskılanmış hastalarda mantar enfeksiyonu şüphesi yüksek olmalıdır.

 Diğer nedenlerle ilgili diplopi. Diplopinin diğer nedenleri arasında miyasteni gravis, tiroid göz hastalığı, multipl skleroz ve GCA bulunur. Miyastenia gravisli hastaların% 60 kadarında pitoz veya diplopi vardır ve% 20'sinde lokalize oküler miyasteni gravis vardır (18). Oküler miyastenia gravisin ayırt edici özelliği, gün sonuna yakın veya uzun süreli aktivite ile kötüleşen pitoz veya diplopi ile semptomların değişkenliğidir. Şüpheli miyastenia gravis vakalarında, BT taramasına gerek olmadan daha fazla değerlendirme için bir nöroloğa sevk edilmelidir.

 Tiroid göz hastalığı (TED), ekstraoküler kasların genişlemesi veya fibrozisinin bir sonucu olarak diplopiye neden olabilir. TED esas olarak hipertiroidizm öyküsü olan hastalarda ortaya çıkmasına rağmen, hastaların% 10'una kadar kısmı ötiroid veya hipotiroid olabilir (19). Hastalar sıklıkla göz kapağı retraksiyonu, kemozis, konjonktival batma, proptozis ve göz motilitesi bozuklukları ile başvururlar. Bulgular sıklıkla iki taraflı ve genellikle asimetriktir. En sık görülen göz motilitesi bozukluğu  inferior rectus fibrozu sonucu yukarı bakma kısıtlanmasıdır, ancak ekstraoküler kaslardan herhangi biri de etkilenebilir. Hastaların çoğunda TED’in hafif bir  formu olmasına rağmen, hastaların% 3-7'sinde kornea maruziyeti veya kompresif optik nöropati nedeniyle görme tehdit edici komplikasyonları  vardır (19,20). Bu nedenle, özellikle belirgin proptozisi olan vakalarda, görme keskinliğinin kötüleşmesi ile ilgili herhangi bir şikayet, sıkıştırıcı optik nöropatinin varlığı açısından acilen değerlendirilmelidir. Orbita BT taraması, sıklıkla optik genişleme ve optik sinirin durumunu gösteren ekstraoküler kasların değerlendirilmesine izin verecektir.

 Multipl sklerozlu hastalarda en sık görülen oküler motilite bozukluğu, internükleer oftalmoplejidir (INO)  klinik seyir boyunca bir noktada ortaya çıkabilir ve INO hastaların% 53'ünde bulunabilir. INO’ya beyin sapındaki medial longinütal fasiküldeki lezyon neden olur. INO, bir taraftaki üçüncü sinir çekirdeğinin  diğer taraftaki altıncı sinir çekirdeğine bağlanmasındaki sorundan kaynaklanır ve her iki gözün bir tarafa bakamaması ile klinik olarak kendini gösterir ki bu durum  bir gözde medial rektus kasının, diğer gözde lateral rektus kasının aktivasyonunu gerektiren bir durumdur. Demiyelinizan hastalığı olan hastalarda,bu durum sıklıkla bilateraldir ve  aynı taraf gözün abdüksiyonunda yavaşlama veya bozulma bununla birlikte veya birlikte olmadan karşı taraf gözün abdüksiyonunda nistagmusla karakterizedir. INO ile başvuran hastalar, sistemik değerlendirme ve MRG görüntüleme için Nörolojiye yönlendirilmelidir. BT taraması posterior fossa lezyonlarının değerlendirilmesinde yararlı değildir, bu nedenle INO'lu hastaların değerlendirilmesinde yararlı değildir.

 GCA, sistemik enflamasyona ve orta ila büyük boyutlu damarların tıkanmasına neden olur, bu da ani, geri dönüşümsüz ve bilateral görme kaybına yol açan anterior iskemik optik nöropati de dahil olmak üzere bir dizi sistemik iskemik komplikasyonla sonuçlanır ve tedavi edilmezse vakaların %60’ında  iki taraflı görme kaybı olur. Nadir görülen bir diplopi nedeni, bildirilen oranlar% 3-8, ancak ABD'de izole üçüncü, dördüncü ve altıncı sinir felci etiyolojilerine bakan çok merkezli, büyük bir prospektif çalışma, diğer sistemik semptomları veya bulguları olmayan hastalarda GCA'nın izole altıncı sinir felci vakalarının% 2.7'sine neden olduğu bulmuştur. Bu tanının eksik olmasıyla ilişkili potansiyel morbidite ve mortalite göz önüne alındığında, yakın geçmişte (son bir ay içinde) diplopi başlangıcı ile acil servise başvuran 60 yaşın üzerindeki tüm hastalarda CBC, ESR ve CRP ile GCA için kan taraması yapılmalıdır.

 Diplopinin travma ilişkisi. Oküler travma ile ilgili diplopi, kraniyal sinirlerin yolunun herhangi bir kısmı boyunca hasarın bir sonucu olabilir, ancak sıklıkla diğer belirgin travma belirtileri eşlik eder. Kapalı kafa travması ile acil servise başvuran hastalara bakan büyük bir retrospektif tablo incelemesi, oküler motor sinir yaralanması olan hastaların Glasgow Koma Ölçeği skorlarında, yüksek BT anormalliklerinde (kafa içi yaralanma ve kraniyal yüz kırıkları) önemli ölçüde düşük olduğunu ve

oküler motor sinir yaralanması olmayan hastalara göre yatarak rehabilitasyona daha sık ihtiyaç duyduğunu göstermektedir (22). Özellikle çoklu oküler motor sinir felci olan hastalar en düşük Glasgow Koma Skalası skorlarına sahipti.

 Farklılaşmamış göz şikayetleri için acil serviste BT görüntüleme kullanımını analiz eden bir diğer yakın tarihli, büyük retrospektif vaka serileri, beyin BT'si yapılan oküler travma şikayeti olan hastaların% 68'inin pozitif oküler görüntüleme bulgularına sahip olduğunu bulmuştur . buna orbita kırıkları ve göz küre yırtıkları dahildir. Bu bulgular, acil serviste  oküler travması olan hastalarda BT taramalarının yüksek verimli olduğunu ve ilişkili yüz yaralanmalarının değerlendirilmesine de yardımcı olduğunu göstermektedir.

DİPLOPİLİ HASTAYA NE ZAMAN GÖRÜNTÜLEME YAPILMALIDIR?

                Acil serviste diplopi tedavisini değerlendirmeyi inceleyen az sayıda çalışma var. Üçüncü basamak bir acil serviste ayrımı yapılmamış görme şikayetleri için BT görüntüleme kullanımını inceleyen yakın tarihli, büyük retrospektif bir vaka serisi, göze özgü şikayetler için CT kafa görüntüleme oranının 4 yıllık bir süre içinde% 4.7'den% 7.2'ye yükseldiğini bulmuştur (23 ). Göz şikayeti olan hastaların yüzde ikisinde diplopi vardı ve diplopi hastalarının üçte birinden fazlası başın BT taraması ile incelendi (% 37.5). Taranan 376 hastanın 50'sinde (% 13.2) primer diplopi şikayeti vardı. Gerçekleştirilen 50 taramadan dördünde BT bulguları pozitifti (karotis kavernöz fistül, tiroid göz hastalığı,tiroid göz hastalığı, orbital psödotümör ve  kafa içi kitle).

              Günümüzde sadece bir çalışma acil servise başvuran diplopi etiyolojilerinin sıklığına bakmıştır (1). Bu prospektif çalışma, ilişkili nörolojik belirti veya semptomları olmayan izole diplopi vakalarında, kontrastsız-düz BT taramasının duyarlılığının % 0 olduğunu bulmuştur. İzole diplopi hastalarının sadece% 13'üne eninde sonunda araştırmalara dayanarak altta yatan organik etiyoloji tanısı konmuştur. 

              Genel olarak, acil serviste  travma veya nörolojik bulgular yokken izole diplopi hastaları BT ile görüntülenmemiş, BT görüntülemesinin çok düşük verimde olduğunu ve nörogörüntüleme öncesinde daha fazla değerlendirme için Nöroloji veya Oftalmolojiye yönlendirilmesinin güçlü bir şekilde düşünülmesi gerektiğini göstermektedir. Birincil istisna akut başlangıçlı, izole bir üçüncü sinir felci olacaktır; burada BT ve CT-A, bir sıkıştırıcı anevrizmayı ekarte etmek için acilen yapılmalıdır. 

            SONUÇ 

Mevcut literatüre dayanarak, travma hastaları haricinde, acil bir durumda izole diplopi hastalarının çalışmasında kafanın veya orbitanın kontrastsız düz BT'si yararlı değildir. MRG, oküler motor sinir felçlerinin değerlendirilmesinde tercih edilen görüntüleme yöntemidir ve acil servis ortamında sınırlı kaynaklar nedeniyle, diğer ilişkili bulguların bulunmadığı izole dördüncü ve altıncı sinir felci olan hastalar daha fazla bilgi için Nöroloji veya Oftalmolojiye değerlendirilmesi için  yönlendirilmelidir.

Akut izole 3. kraniyel sinir felci ile başvuran tüm hastalarda acil serviste anevrizmanın dışlanması için değerlendirmenin bir parçası olarak beynin BT ve BT-A ile acil nörogörüntülemesi olmalıdır. Şüpheli orbital apeks sendromu veya retro-orbital kitle, tiroid göz hastalığı veya oküler travma vakalarında acil serviste beyin ve orbitanın kontrastlı BT görüntülemesi bunları belirtecektir.

Kavernöz sinüs trombozundan şüphelenilen hastalarda BT ve CT-V düşünülmelidir.

60 yaşın üzerindeki hastalarda, nadir bir diplopi nedeni olarak GCA için yüksek klinik şüphe le düşünülmesi i ve uygun kan çalışması istenmelidir.



               1. Nazerian P, Vanni S, Tarocchi C, et al. Causes of diplopia in the emergency department: diagnostic accuracy of clinical assessment and of head computed tomography. Eur J Emerg Med 2014;21: 118–24.

              2. Elder C, Hainline C, Galetta SL, Balcer LJ, Rucker JC. Isolated abducens nerve palsy: update on evaluation and diagnosis. Curr Neurol Neurosci Rep 2016;16:69.

               3. Menghini VV, Brown RD Jr, Sicks JD, O’Fallon WM, Wiebers DO. Clinical manifestations and survival rates among patients with saccular intracranial aneurysms: population-based study in Olmsted County, Minnesota, 1965 to 1995. Neurosurgery 2001;49:251–6. discussion 256–8.

4. Haering M, Holbro A, Todorova MG, et al. Incidence and prognostic implications of diplopia in patients with giant cell arteritis. J Rheumatol 2014;41:1562–4.

5. Tamhankar MA, Biousse V, Ying GS, et al. Isolated third, fourth, and sixth cranial nerve palsies from presumed microvascular versus other causes: a prospective study. Ophthalmology 2013;120:2264–9.

6. Koskas P, He´ran F. Towards understanding ocular motility: III, IV and VI. Diagn Interv Imaging 2013;94:1017–31.

7. Volpe NJ, Lee AG. Do patients with neurologically isolated ocular motor cranial nerve palsies require prompt neuroimaging? J Neuroophthalmol 2014;34:301–5.

8. Tamhankar MA, Volpe NJ. Management of acute cranial nerve 3, 4 and 6 palsies: role of neuroimaging. Curr Opin Ophthalmol 2015; 26:464–8.

9. Fang C, Leavitt JA, Hodge DO, Holmes JM, Mohney BG, Chen JJ. Incidence and etiologies of acquired third nerve palsy using a population-based method. JAMA Ophthalmol 2017;135:23–8.

10. Vohra ST, Escott EJ, Stevens D, Branstetter BF. Categorization and characterization of lesions of the orbital apex. Neuroradiology 2011;53:89–107.

 11. Gross JR, McClelland CM, Lee MS. An approach to anisocoria. Curr Opin Ophthalmol 2016;27:486–92.

12. Vaphiades MS, Roberson GH. Imaging of oculomotor (third) cranial nerve palsy. Neurol Clin 2017;35:101–13.

13. Keane JR. Third nerve palsy: analysis of 1400 personally-examined inpatients. Can J Neurol Sci 2010;37:662–70.

14. Kung NH, Van Stavern GP. Isolated ocular motor nerve palsies. Semin Neurol 2015;35:539–48.

15. Robinson D, Wilcsek G, Sacks R. Orbit and orbital apex. Otolaryngol Clin North Am 2011;44:903–22. viii.

16. Rose GE, Verity DH. Neuro-ophthalmology of orbital disease. Handb Clin Neurol 2011;102:467–91.

17. Khatri IA, Wasay M. Septic cerebral venous sinus thrombosis. J Neurol Sci 2016;362:221–7.

18. Gilhus NE, Verschuuren JJ. Myasthenia gravis: subgroup classification and therapeutic strategies. Lancet Neurol 2015;14:1023–36.

19. Bartalena L, Tanda ML. Clinical practice. Graves’ ophthalmopathy. N Engl J Med 2009;360:994–1001.

20. Barrio-Barrio J, Sabater AL, Bonet-Farriol E, Vela´zquez-Villoria A´, Galofre´ JC. Graves’ ophthalmopathy: VISA versus EUGOGO classification, assessment, and management. J Ophthalmol 2015;2015:249125.

21. Hickman SJ, Raoof N, McLean RJ, Gottlob I. Vision and multiple sclerosis. Mult Scler Relat Disord 2014;3:3–16.

22. Dhaliwal A, West AL, Trobe JD, Musch DC. Third, fourth, and sixth cranial nerve palsies following closed head injury. J Neuroophthalmol 2006;26:4–10.

23. Kisilevsky E, Kaplan A, Micieli J, McGowan M, Mackinnon D, Margolin E. Computed tomography only useful for selected patients presenting with primary eye complaints in the Emergency Department. Am J Emerg Med 2018;36:162–4.