Akut böbrek hasarı
TANIM
Akut böbrek hasarı (AKI), serum kreatinin (SCr) konsantrasyonunda akut bir artışla belirginleşen glomerüler filtrasyon hızında hızlı bir azalma olarak tanımlanır.
AKI'nin erken evreleri genellikle asemptomatiktir ve tanı idrar çıkışındaki azalmaya veya SCr'nin yükselmesine dayanır. Başlangıçta normal olan SCr konsantrasyonunun kesin olarak artması 24 saat veya daha fazla sürebilir ve erken AKI ile böbrek yetmezliğini ayırt etmek 48 saate kadar sürebilir.
ABH'ye neden olan temel süreçler renal hipoperfüzyondur (prerenal nedenler); glomerüller, tübüller, interstisyum veya kan damarlarında hasar (böbrek nedenleri); veya idrar akışının engellenmesi (böbrek sonrası nedenler).
AKI'lı kişilerin yaklaşık %40'ında böbrek öncesi faktörler mevcuttur. Bunlar arasında hipovolemi, hipotansiyon, 'etkili' dolaşım hacminin azaldığı ödemli durumlar, renal hipoperfüzyon ve ilaçlar yer alır.
Hipovoleminin yatak başında düzeltilmesi, pasif bacak kaldırmaya karşı kardiyovasküler yanıta ve intravenöz sıvı resüsitasyonuna idrar çıkışı yanıtına dayanmalıdır.
AKI'lı kişilerin yaklaşık %50'sinde böbrek faktörleri mevcuttur. Akut tübüler nekroz (ATN), ARF'ye neden olan en yaygın patolojik süreçtir ve toksinlerin (örn. miyoglobin) veya ilaçların neden olduğu hasara bağlı olarak iskemik ATN veya ATN olarak sınıflandırılır. Yerleşik ATN'de böbrek fonksiyonunun iyileşmesini hızlandıran hiçbir terapötik müdahale olmadı.
ABH'li kişilerin yaklaşık %10'unda tıkanıklık mevcuttur. Tıkanıklık olmadığında hidronefroz meydana gelebilir ve tıkanıklığı olan bazı kişilerin idrar toplama sistemi dilate değildir.
AKI'da idrar çıkışı genellikle azalır ve hasta oligürik (400 mL/gün'den az) veya anürik (100 mL/gün'den az) olabilir. Sadece birkaç durum anüriye neden olur: tam idrar yolu tıkanıklığı, vasküler lezyonlar, şiddetli ATN veya hızla ilerleyen glomerülonefrit.
Şiddetli rabdomiyolizde ATN'yi önleme aracı olarak alkalin diürez oluşturmak için intravenöz mannitol ve sodyum bikarbonatın etkili olduğu gösterilmemiştir.[i]
PATOGENEZ
Patogenez altta yatan nedene göre değişir
Akut böbrek hasarı (AKI), en sık olarak renal iskemi ile sonuçlanan patofizyolojik değişiklikler nedeniyle ortaya çıkar.
- preglomerüler ve dış medüller mikro damar sisteminin vazokonstriksiyonu
- yaralanmadan sonra birkaç saat devam edebilir ve kan akışında azalmaya neden olabilir
- elde edilen sonuçlar
- sempatik sinir sisteminin hiperaktivitesi ve anjiyotensin II ve endotelin I konsantrasyonlarının yükselmesi
- nitrik oksit (NO), asetilkolin ve bradikinin gibi vazodilatörlerin mevcudiyetinde azalma, endotel disfonksiyonuna, lökosit yapışkanlığının artmasına ve pıhtılaşma kademesinin aktivasyonuna yol açar
- endotelyal hücre disfonksiyonu, lökosit adezyonu, trombosit agregasyonu ve bunun sonucunda ortaya çıkan diffüz küçük damar trombozu, kortikal ve medüller mikrodamarlarda damar tıkanıklığına neden olur
- Endotel hücre hasarı, aşırı pıhtılaşabilir bir ortamın oluşmasına neden olur.
- protein C ve trombomodulin (antikoagülasyon proteinleri) aşağı regülasyonu
- endotel hücre apoptozunun indüksiyonu ile pıhtılaşma kademesinin amplifikasyonu
- Enflamasyon, hücre yüzeyi proteinlerini kodlayan genlerin ekspresyonundaki değişikliklere bağlı olarak ortaya çıkar.
- Yaralanma bölgesinde kemoattraktanların (kompleman bileşeni C5a gibi) yukarı regülasyonu nedeniyle aktif lökositlerin toplanması
- lökositlerin integrin beta 2 yoluyla yaralı endotel hücrelerine yapışması
- lökositlerin interstisyuma göçü ve hasar görmüş tübüler epitel hücreleri tarafından sitokinlerin salınması
- Podosit sıkı bağlantı ve yapışan bağlantı proteinlerindeki değişiklikler nedeniyle glomerüler geçirgenlikte kusurlar meydana gelebilir
- Mikrovasküler fonksiyondaki azalma, yaygın damar içi pıhtılaşmave tromboza, lokal doku perfüzyonunun azalmasına ve organ fonksiyon bozukluğu/yetersizliğine neden olur[ii]
- Endotel hücre hasarı, aşırı pıhtılaşabilir bir ortamın oluşmasına neden olur.
- Klinik tablo böbrek hasarının nedeni ve ciddiyetine ve ilişkili hastalıklara göre değişir.
- Erken evrelerde hastalar çoğunlukla asemptomatiktir
- İleri aşamalarda hastalar aşağıdakilerden herhangi birini yaşayabilir:
- Kusma, ishal veya her ikisi
- Aşırı susama, kas krampları ve diğer dehidrasyon belirtileri
- Ödemli bacaklar, ayak bilekleri ve ayaklar
- Bir tıkanma veya tıkanmanın göstergesi olan yan veya karın ağrısı
- Azalmış idrara çıkma sıklığı veya idrar akış kuvveti
- Akut böbrek hasarını düşündüren faktörler:
- Nefrotoksik ilaçlara, kemoterapi ajanlarına, iyonik radyokontrast maddelere ve yasa dışı ilaçlara maruz kalma
- Akut travma ve kan kaybı
- Enfeksiyonlar ve diğer sistemik hastalıklar
- Hastanede yatan hastalarda kan kaybı, sepsis ve hipotansiyon veya hemodinamik dengesizlik dönemleri
- Akut böbrek hasarında hipovolemi veya hipervolemi belirtileri ortaya çıkabilir
- Hipovolemi belirtileri arasında taşikardi, ortostatik ve/veya postüral hipotansiyon, kuru mukozalar, azalmış cilt turgoru, soğuk ekstremiteler ve çökmüş gözler bulunur.
- Hipervolemi belirtileri arasında ödem ve kilo alımı yer alır
- Azalan idrar çıkışı
- Hastanede yatan hastalarda anüri veya oligüri, ancak bazı hastalar oligürik olmayabilir
- Akut böbrek hasarının ek belirtileri şunlardır:11
- Karışıklık veya zihinsel durum değişikliği
- Ateş
- Asteriks, stupor, papilödem veya koma gibi üremik ensefalopati belirtileri
- Ateroembolizmin neden olduğu akut böbrek hasarının göstergesi olan Livedo retikülaris veya mavi ayak parmağı sendromu
- Alerjik reaksiyonun sonucu olarak akut böbrek hasarının göstergesi olan döküntü
- Anasarka[iii]
- Aşama 1 aşağıdakilerden 1'i ile karakterize edilir:
- Serum kreatinin düzeyi başlangıç değerinin 1,5 ila 1,9 katı
- Serum kreatinin düzeyinde 0,3 mg/dL veya daha fazla artış
- 6 ila 12 saat boyunca idrar çıkışının 0,5 mL/kg/saatten az olması
- Aşama 2 aşağıdakilerden 1'i ile karakterize edilir:
- Serum kreatinin düzeyi başlangıç değerinin 2 ila 2,9 katı
- 12 saat veya daha uzun süre idrar çıkışının 0,5 mL/kg/saatten az olması
- Aşama 3 aşağıdakilerden 1'i ile karakterize edilir:
- Serum kreatinin düzeyi başlangıç değerinin 3 veya daha fazla katı
- Serum kreatinin düzeyi 4 mg/dL veya daha fazla
- 24 saat veya daha uzun süre idrar çıkışının 0,3 mL/kg/saatten az olması
- 12 saat veya daha uzun süren anüri
- Renal replasman tedavisinin başlatılması için herhangi bir gereklilik
- 18 yaşından küçük hastalarda tahmini GFR'nin 35 mL/dakika/1,73 m²'nin altına düşmesi[iv]
- Tersine çevrilebilir nedenleri (örn. hipoperfüzyon) hızla tanıyın ve düzeltin
- Daha fazla böbrek hasarından kaçının
- Normal elektrolit ve sıvı hacmini düzeltin ve koruyun
- Diüretikler, kalp yetmezliğinde olduğu gibi, yalnızca kısa süreli hipervolemi tedavisinde endikedir.
- Diüretik tedavisinin amacı idrar çıkış aralığının 0,5 ila 1 mL/kg/saat olmasını sağlamaktır.
- Hacim durumu ve hemodinamideki değişikliklere yanıt olarak dozajı titre edin
- Sıvı yüklenmesinin olmadığı durumlarda akut böbrek hasarını tedavi etmek için diüretikler kullanmayın çünkü bunlar daha kötü sonuçlara katkıda bulunabilir.
- Prerenal azotemi
- Sıvı resüsitasyonuyla etkili arter hacmini geri kazanın
- Sepsis ile ilişkili akut böbrek hasarı olan hastalar için ek tedavi, kaynak kontrolünü ve antibiyotiklerin ve vazopresörlerin uygulanmasını içerir (norepinefrin tercih edilir)
- Postrenal akut böbrek hasarı
- Çıkış tıkanıklığını gidermek için Foley kateteri, nefrostomi tüpleri veya stent yerleştirin
- Böbrek içi akut böbrek hasarı
- Glomerülonefrit veya vaskülit için nefroloğa danışarak immünsüpresif tedaviyi düşünün
- Akut interstisyel nefrite neden olan ilaçları bırakın
- Şiddetli hiperkalemi, şiddetli metabolik asidoz, refrakter sıvı yüklenmesi, üremik perikardit veya tıbbi tedaviye dirençli diğer üremik komplikasyonlar gibi yaşamı tehdit eden durumlar için önerilir
- Yukarıdaki endikasyonları olan hastalarda acilen başlanır
İlaç dışı ve destekleyici bakım
Tüm nefrotoksik ajanları bırakın Hipovolemiyi tedavi etmek için IV sıvıları uygulayın- IV sıvı uygulama hızı hipovoleminin ciddiyetine bağlı olarak değişecektir
- Sıvı uygulama hızı, sıvı kaybı oranını aşmalıdır
- Hedef, idrar çıkışının 0,5 ila 1 mL/kg/saat'e eşit veya daha fazla olmasını sağlamaktır.
- Özellikle sepsisli ve kalp yetmezliği olan hastalarda aşırı sıvı yüklenmesini önlemek için agresif sıvı oranlarından kaçının
- Kontrendikasyonlar
- Aşırı sıvı yüklenmesi, vücut ağırlığında %10'dan fazla artış olan hastalar olarak tanımlanır
- Pulmoner damar tıkanıklığı
- Vazomotor şoklu (şiddetli sıvı kaybından kaynaklanan) hastalarda hacim genişlemesi için izotonik kristalloidlerle birlikte vazopresörler kullanın.
- Hemorajik şokun olmadığı durumlarda hacim genişlemesi için ilk tedavi olarak kolloidler yerine izotonik kristalloidler uygulayın.
- Bunu başarmaya yönelik stratejiler arasında sıvı, oksijen ve kan nakli kombinasyonunun kullanılması yer alır.
- Hedef aşağıdaki parametrelere ulaşmaktır:
- Ortalama arter basıncı 65 mm Hg veya daha yüksek
- 8 ila 12 mm Hg merkezi venöz basınç
- %70'in üzerinde santral venöz oksijen saturasyonu
- Yetersiz beslenme ve kas zayıflığı taraması
- Toplam enerji alımını 20 ila 30 kcal/kg/gün düzeyinde tutun
- Vücut ağırlığının kg'ı başına 3 ila 5 g karbonhidrat
- Vücut ağırlığının kg'ı başına 0,8 ila 1 g yağ
- Protein ihtiyaçları renal replasman tedavisi ihtiyacına göre değişir
- Katabolik olmayan ve renal replasman tedavisine ihtiyaç duymayan hastalara: 0,8 ila 1 g/kg/gün protein önerin
- Böbrek replasman tedavisi gören hastalara: 1 ila 1,5 g/kg/gün protein önerin
- Sürekli renal replasman tedavisi alan hastalara: 1,7 g/kg/güne kadar protein önerin
- Elektrolit dengesini korumak için gerekirse sodyum ve potasyum alımını izleyin ve sınırlayın
- Akut böbrek hasarı olan hastalarda yatarak beslenmeye rehberlik edecek kılavuzlar mevcuttur
- Akut böbrek hasarı nedeniyle hastaneye yatırılan hastalarda serum glikoz seviyelerini 140 ila 180 mg/dL arasında tutun59
- Sıkı glisemik kontrol, akut böbrek hasarı riskini ve böbrek replasman tedavisi ihtiyacını azaltabilir; ancak hipoglisemik atak riski nedeniyle zordur[v]