AKUT GÖRME KAYBI

Akut görme kaybı, birkaç saniyeden bir veya iki güne kadar değişen bir sürede meydana gelen görme kaybı olarak tanımlanabilir. Görme genellikle 20/200 veya daha kötü bir düzeye düşer ve genellikle tek gözü etkiler

1.) Akut görme kaybı, ağrılı ve ağrısız görme kaybı olarak genellikle tanısal sınıflandırma için ikiye ayrılır

2.) Gelişmiş ülkelerde genel körlüğün ana nedenleri öncelikle katarakt, glokom ve retina hastalıklarıdır ve bunların tümü ilerleyen yaşla güçlü bir şekilde ilişkilidir. Akut santral retinal arter tıkanıklığı: Akut santral retinal arter tıkanıklığı en sık 50 ila 70 yaşları arasındaki kişilerde görülür. Risk faktörleri arasında hipertansiyon, kalp hastalığı, diyabet, kollajen damar hastalığı, vaskülit, kalp kapakçığı anormalliği ve orak hücre hastalığı yer alır. Akut glokom, retrobulbar kanama ve endokrin ekzoftalmisi olan hastalar da dahil olmak üzere, yörünge basıncı yüksek olan hastalar da risk altındadır.

ETİYOLOJİ VE RİSK FAKTÖRLERİ

Akut santral retinal ven tıkanıklığı: İskemik ve iskemik olmayan olmak üzere iki tip santral retinal ven tıkanıklığı vardır. İskemik olmayan tip hafif fundus değişiklikleri içerir ve afferent gözbebeği defekti içermez. Retina dekolmanı: Retina dekolmanı, yaşamı boyunca yaklaşık 300 kişiden 1'ini etkiler. 45 yaş üstü hastalarda görülür, erkeklerde kadınlara göre daha sık görülür ve dejeneratif miyopi ile ilişkilidir. Maküler bozukluklar: Dejeneratif makülopatiler travma, radyasyona maruz kalma, inflamatuar veya enfeksiyöz hastalık, vasküler hastalık, toksinler veya kalıtsal hastalık sonucu ortaya çıkar. Doğası gereği idiyopatik de olabilirler. Tedavi edilmezse kanama, transüdasyon, skar oluşumu veya retinanın eksüdatif dekolmanı ortaya çıkabilir. Neovasküler membrandan büyük bir kanama meydana gelirse, ciddi merkezi görme kaybına neden olabilir ve retinayı geçerek vitreus içine girerek periferik görme kaybına neden olabilir. Optik nörit, bir enfeksiyon veya otoimmün hastalık (kollajen vasküler hastalık, granülomatöz hastalık, MS veya nöromiyelitis optika gibi) ile ilişkili inflamatuar bir yanıttır. Optik sinirin fokal demiyelinizasyonundan kaynaklanan akut monoküler görme kaybı vardır. Hastaların yaşları 15 ile 45 arasında değişmektedir İskemik optik nöropati en sık görülen optik nöropatidir ve orta yaştan sonra görme kaybının en yaygın nedenlerinden biridir. Hastaların önemli bir kısmında ani, şiddetli ve iki taraflı olabilen görme kaybı yaşanmaktadır. Bazen görme kaybının öncesinde amarozis fugaks atakları görülür. Primer açı kapanması glokomu: Primer açı kapanması glokomu, göz içi basıncının artması, filtrasyon açısının kapanması veya aköz mizahın dolaşım yolundaki tıkanma ile ilişkili olduğunda ortaya çıkar. Dev hücreli arterit (DHA), 50 yaşın üzerindeki bireylerde orta ve büyük arterleri etkileyen segmental sistemik granülomatöz arterittir. Enflamasyon öncelikle ekstrakraniyal baş ve boyun kan damarlarının dallarını (dış karotidler, temporal arterler, siliyer ve oftalmik arterler) hedef alır. Arteritik olmayan iskemik optik nöropati (NION): Bu hastalarda dev hücreli arteritin klasik semptomları yoktur ve ESR yüksekliği yoktur. Bu hastaların çoğunda sistemik damar hastalığı, diyabet veya hipertansiyon vardır ve bunlar daha genç yaştadır. Toksik ve metabolik nöropatiler: Yaygın toksik nedenler arasında barbitüratlar, kloramfenikol, emetin, etambutol, etilen glikol, izoniazid, ağır metaller ve metanol bulunur. Metabolik optik nöropatilerin nedenleri arasında tiamin eksikliği ve pernisiyöz anemi yer alır.  

TEŞHİS: Akut binoküler görme kaybı varsa, difüzyon MRG ‘ı ile görüntüleme acil inme çalışması için tipik olarak endikedir Akut kalıcı monoküler görme kaybı, genellikle oftalmolojik konsültasyon ile acil değerlendirme gerektiren acil bir durumdur. Göz içi yapıların doğrudan göruntülenmesi periorbital ödem, kornea abrazyonları, hifema ve katarakt ile sınırlanabilir. Gözün yüzeyel yerleşimi ve kistik bileşimi çeşitli oküler hastalıkların değerlendirilmesinde US'yi uygun olmasını sağlar. Oküler ultrasonografi retina dekolmanı, retrobulber hematom, glob perforasyonu, lens dislpkasyonu, vitreus kanaması, göz içi yabancı cisim dahil çeşitli göz acillerinin tanı ve tedavisini hızlandırabilir .

USG DE DİKKAT EDİLMESİ GEREKENLER: Glob rüptüründen şüpheleniliyorsa, küre veya göz kapağı üzerinde herhangi bir manipülasyon veya baskıdan kaçınılmalıdır. Fetal USG olduğu gibi, özellikle spektral ve renkli Doppler kullanıldığında mümkün olduğu kadar değerlendirme süresi sınırlandırılmalıdır ve USG oküler görüntüleme moduna ayarlanmalıdır. Orbita içinin görüntülenmesi orbital amfizemli hastalarda zor olabilir. Globda travma sonrası görülebilen vitreus içi hava kabarcıkları, yabancı cisimlerle karışabilir.

TEDAVİ : DEV HÜCRELİ ARTERİT

  • Temporal arteritin klinik tanısı konulur konulmaz veya şüphelenildiğinde kortikosteroid tedavisini (prednizolon 40-60 mg / gün'e eşdeğer dozla) başlatmak gerekir. Biyopsi veya görüntüleme ile tanıyı doğrulamak için bekleyip gecikmeyin
    • Akut görme kaybı olan hastalarda 250 güne kadar metilprednizolon 1-000.3 mg / gün IV'ün ilk tedavisini düşünün
  OPTİK NÖRİT YÖNETİMİ
  • Kortikosteroidler optik nöritte uzun süreli görme keskinliğini arttırmada yararlı görünmemektedir.[vii]

              Dr. Simge DEMİR                

  KAYNAKÇA: [i] Acute Vision Loss, Ferri, Fred F., MD [ii] Tintinelli Bölüm 241, syf 1553, Richard A. Walker, Srikar Adhikari [iii] Acute Vision Loss Ferri, Fred F., MD [iv] Acute Persistent Vision Loss - Approach to the Patient, Valeria Trubnik MD, FACS [v] Tintinelli Bölüm 241, syf 1553, Richard A. Walker, Srikar Adhikari [vi] Tintinelli Bölüm 241, syf 1553, Richard A. Walker, Srikar Adhikari [vii] Acute Persistent Vision Loss - Approach to the Patient, Valeria Trubnik MD, FACS