Yazar Adı: Dr. Burcu AYKAN Son Güncelleme Tarihi: 19.08.2023 Versiyon: 4 Yayın Tarihi: 20.08.2023
Bugün, gelişmiş ülkelerde olduğu gibi kendi ülkemizde de en sık rastlanan ölüm nedeni koroner arter hastalığıdır (KAH). Koroner arter hastalığı kendini klinikte genellikle Akut Koroner Sendrom (AKS) olarak gösterir. AKS, koroner kan akışında ani bir azalma veya miyokardiyal sistemde perfüzyonu aşan bir artıştan kaynaklanan akut miyokardiyal iskemi ve/veya enfarktüs ile ilişkili potansiyel olarak hayatı tehdit eden birkaç durumu kapsar. Koroner damarda aterosklerotik plağın bütünlüğünün bozulması sonucu ortaya çıkar. Plak üzerinde oluşan pıhtı çeşitli derecelerde koroner kan akımını bozar. Pıhtının yanı sıra değişik derecelerde koroner spazm da tabloya eşlik edebilir. Bu değişiklikler sonucunda klinikte akut göğüs ağrısı veya miyokardiyal iskeminin diğer semptomları ve miyokard iskemisine bağlı çoğunlukla elektrokardiyografik değişikliklerin de eşlik ettiği klinik tablolar oluşur. ST elevasyonlu akut miyokart enfarktüsü (STEMI), ST elevasyonsuz akut miyokart enfarktüsü (NSTEMI) veya kararsız angina pektoris (USAP) tablosu ortaya çıkabilir.
RİSK FAKTÖRLERİ
- Yaş: Erkeklerde 40, kadınlarda 50 yaşından sonra risk artar. İlk miyokard enfarktüsünün ortalama yaşı erkeklerde 65,6, kadınlarda 72'dir.
- Cinsiyet: Erkeklerde kadınlara göre daha yaygın görülür.
- Genetik: Pozitif aile öyküsü artmış risk ile ilişkilidir.
- Diğer risk faktörleri/ilişkileri:
- Önceki miyokard enfarktüsü, anjina veya revaskülarizasyon
- Periferik arter hastalığı
- serebrovasküler hastalık
- Sigara, tütün kullanımı
- Fiziksel hareketsizlik
- Fazla kilo ve obezite
- Dislipidemi
- Hipertansiyon
- Diyabet
- Metabolik sendrom
- Böbrek yetmezliği
Mevcut onaylanmış puanlama araçlarından en yenisi ve en son uygulananı, 2008'de geliştirilen HEART puanıdır. ( Tablo 1 ) HEART skoru, hem Avrupa'da hem de Amerika Birleşik Devletleri'nde bir acil servis hasta popülasyonu için oluşturulmuş ve onaylanmış tek skordur. Skor, 6 hafta içinde olabilecek kardiyak olaylar için düşük (0-3), orta (4-6) veya yüksek (7-10) risk kategorilerine ayrılır. Düşük riskli hastaları takiple taburcu etmek, orta riskli hastaları gözlem için kabul etmek ve yüksek riskli hastaları erken invaziv stratejiler için kabul etmek için klinik karar vermeyi desteklemeye yardımcı olur.
Tablo1.HEART skoru:
| Hikaye | Son derece şüpheli Orta derecede şüpheli Biraz şüpheli | 2 1 0 |
| EKG | Önemli ST depresyonu Spesifik olmayan repolarizasyon Normal | 2 1 0 |
| Yaş | 65 yaş ve üstü 45-65 yaş 45 veya daha genç | 2 1 0 |
| Risk faktörleri veya KAH öyküsü | 3 veya daha fazla 1 yada 2 Hiçbiri | 2 1 0 |
| Troponin | 3x NÜS* veya üstü 1 – 3x NÜS’den az 0 NÜS | 2 1 0 |
TANIM
Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) kılavuzlarına göre aşağıdaki üç kriterden en az ikisinin varlığı ile AKS tanısı konulur;
- İskemik tipte göğüs ağrısı ve/veya göğüste rahatsızlık hissi veya anjina eş değeri bir bulgu
- Seri olarak çekilen Elektrokardiyografi (EKG)’lerde değişiklikler.
- Serum kardiyak belirteçlerinde tipik yükselme
- Genellikle substernal basınç veya gerginlik olarak karakterize edilir; ancak özellikle ST yükselmeli miyokard enfarktüsünde çok şiddetli hale gelebilir.
- Bilateral veya unilateral olabilir, ancak daha çok sol tarafta görülür.
- Sol veya sağ kola, her iki kola, boyuna veya alt çeneye yayılabilir.
- Terleme, nefes darlığı, mide bulantısı, kusma, yorgunluk veya senkop eşlik edebilir.
- Eforla ortaya çıkabilir ancak istirahatte de oluşabilir.
- Nitrogliserin ile rahatlamanın tanısal önemi konusunda anlaşmazlık vardır; tipik model, dil altı nitrogliserin aldıktan sonra birkaç dakika içinde hızlı rahatlamayı içerir.
- Süre genellikle 10 dakikayı geçer ve özellikle ST yükselmeli miyokard enfarktüsünde saatlerce sürebilir.
- Yok olabilir veya doğası veya dağılımı açısından klasik olmayabilir.
- Klasik olmayan sunumlar 75 yaş ve üstü hastalarda, kadın hastalarda ve diyabet, kronik böbrek hastalığı veya demansı olan hastalarda daha yaygındır.
- Omuzlarda, kollarda, boyunda, sırtta, boğazda, üst karında veya çenede ağrı veya rahatsızlığın yanı sıra nefes darlığı ve yorgunluk; bunlar anjinal eşdeğerler olarak kabul edilir.
- Tipik ve atipik terimleri geleneksel olarak göğüs ağrısını kategorize etmek için kullanılmış olsa da, son kılavuzlar bu uygulamayı kaldırmakta, bunun yerine göğüs ağrısının şüpheli nedenini belirtmek için tanımlayıcı olarak kardiyak, olası kardiyak ve kardiyak olmayan terimlerin kullanılmasını önermektedir.
- Plöretik
- Ağırlıklı olarak orta veya alt karın bölgesinde
- Parmak ucu ile, özellikle sol ventrikül apeksinde lokalize
- Göğüs duvarı veya kolların hareketi veya palpasyonu ile ortaya çıkan ağrı
- Kısa süreli (örn. saniye) veya 24 saatten fazla sürekli 7
- Başlangıçta en şiddetli
- Keskin veya bıçaklar tarzda
FİZİK MUAYENE
- Göğüs ağrısı ile başvuran hastalarda, akut koroner sendrom veya diğer potansiyel olarak ciddi göğüs ağrısı nedenlerinin teşhisini kolaylaştırmak ve komplikasyonları belirlemek için başlangıçta odaklanmış bir kardiyovasküler muayene yapın.
- Görünüm soluk veya terletici olabilir; hasta endişeli olabilir.
- Kalp atış hızı referans aralığında, düşük veya hızlı olabilir.
- Kan basıncı referans aralığında, yüksek (ağrı nedeniyle) veya düşük (kardiyojenik şok nedeniyle) olabilir.
- Solunum hızı genellikle referans aralığındadır, ancak yaygın enfarktüsü ve kalp yetmezliği olan hastalarda yükselebilir; Cheyne-Stokes solunumu kalp yetmezliği veya kardiyojenik şokta ortaya çıkabilir.
- Juguler venöz distansiyon kalp yetmezliğini veya sağ ventrikül enfarktüsünü gösterebilir.
- Kalp sesleri genellikle boğuktur. S₄ yaygındır; S₃ önceden var olan veya iskemi veya enfarktüse bağlı akut sol ventrikül disfonksiyonundan kaynaklanan kalp yetmezliği olan hastalarda duyulabilir.
- Yeni veya daha kötü sistolik üfürüm, papiller kas iskemisini veya rüptürünü gösterebilir.
- Kalp yetmezliği veya kardiyojenik şoku olan hastalarda ince raller duyulabilir.
- Kararsız anjina pektoris (USAP)
- ST segment elevasyonu olmayan miyokard enfarktüsü (NSTEMI),
- ST segment elevasyonlu miyokard enfarktüsü (STEMI)
- Kararsız Anjina Pektoris (USAP) ve ST segment elevasyonu olmayan miyokard enfarktüsü (NSTEMI)
- Serum biyobelirteçleri (kardiyak troponin I ve troponin T):
- Yüksek hassasiyetli kardiyak troponin testleri, miyokardiyal hasarın hızlı saptanmasını veya dışlanmasını daha yüksek tanısal doğrulukla kolaylaştırır ve varsa tercih edilir.
- Akut miyokard enfarktüsünü dahil eden veya hariç tutan algoritmalar, 0 ve 1, 2 veya 3 saatte bir ölçülen ardışık yüksek duyarlılıklı troponin seviyelerine dayalı olarak göğüs ağrısı ile başvuran hastaların taranması için geliştirilmiştir.
- Hem zirve seviyesi hem de değişim derecesi teşhis açısından önemlidir.
- Kardiyak troponin seviyeleri (troponin T veya I) miyokardiyal hasardan sonraki 3 saat içinde yükselir ve 7 ila 10 gün boyunca yüksek kalır.
- Akut göğüs ağrısının troponin düzeylerinin yükselmesine neden olabilecek başka nedenleri olduğunu unutmamak önemlidir:
- Akut pulmoner emboli
- aort diseksiyonu
- Kalp kası iltihabı
- Takotsubo/stres kardiyomiyopatisi
- perikardit
- Troponin I veya T seviyeleri, üst normun 99. persentilinin üzerinde artışı yüksek bir seviyenin en az %20'lik seri artışı veya düşüşü
- persentil'i aşmayan troponin I veya T seviyeleri için başlangıç değerinden 3 standart sapma veya daha fazla değişiklik tanısaldır.
- ST segment elevasyonlu miyokard enfarktüsü (STEMI)
- iskemi belirtileri
- Yeni iskemiyi gösteren EKG değişiklikleri (yeni ST-T değişiklikleri, yeni sol dal bloğu)
- EKG'de patolojik Q dalgalarının gelişimi
- Yeni canlı miyokard kaybının veya yeni bölgesel duvar hareket anormalliğinin görüntüleme kanıtı
- Anjiyografi veya otopsi ile intrakoroner trombüsün tanımlanması
- 2 veya daha fazla bitişik ekstremite derivasyonunda (aVL'den III'e, aVR dahil) ST segmenti yükselmesi ≥1 mm (0,1 mV)
- V4 ile V6 arasındaki prekordiyal derivasyonlarda ST segmenti yükselmesi ≥1 mm (0,1 mV)
- V1'den V3'e kadar prekordiyal derivasyonlarda ST segmenti yükselmesi ≥2 mm (0,2 mV)
- Yeni sol dal bloğu
- EKG:
- Hiperakut T dalgası: En erken bulgudur. EKG’de sadece hiperakut T dalgaları mevcutsa hastanın oklüzyonun ilk 30 dakikası içinde olduğu tahmin edilebilir ve bu evrede henüz nekroz gelişmemiştir.
- ST segment yüksekliği: ST yüksekliği PR segmentine göre ifade edilmelidir (PR segmenti-J noktası).
- STEMI teşhisi için ST yüksekliğinin;
- Yeni (veya yeni olduğunun farzedilmesi),
- Birbirine komşu iki veya daha derivasyonda gerçekleşmesi,
- V1, V2 ve V3 derivasyonlarında en az 2 mm veya daha fazla (>0,2 mV), diğer derivasyonlarda en az 1 mm veya daha fazla (>0,1 mV) olması gerekmektedir.
- İstisnaları mevcuttur;
- Özellikle QRS kompleksi düşük amplitüdlü hastalarda, ilgili kriterlerden daha az ST yükselmesi ile AMİ gelişimi mümkündür
- AMİ geçirmeyen sağlıklı bir kişinin EKG’sinde erken repolarizasyona bağlı olarak bu kriterlerden daha fazla ST segment yükselmesi bulunabilir.
- ST segment yüksekliği vakaların çoğunda başlangıçta yukarıya doğru konkav şekildedir; daha sonra düz ve yukarıya doğru konveks hale gelir.
- Konkav ST yükselmesi, erken repolizasyon ve ST segment yüksekliğine yol açan diğer durumlarla karışabilir. (ör: Akut perikardit)
- Konveks ST yükselmesi ise STEMI’ya daha spesifiktir ve kötü prognozu gösterir.
- Q dalgası: Normal Q dalgası septal depolarizasyonu yansıtan dar ve ince bir dalga olarak (D1, aVL, V5-6) görülür. Q dalgasının gelişimi transmural nekrozdan ziyade geniş bir alanın tutulumunu gösterir. Ancak AMI evolüsyonu sırasında EKG’lerinde QR gelişen hastalar da reperfüzyon tedavisinden belirgin fayda görebilir. Patolojik Q dalgası her derivasyona göre farklı ifade edilir;
- V2-3 deki herhangi bir Q dalgası patolojiktir,
- V4’de 1 mm’den derin veya en az 0,02 sn (veya V5 Q’sundan geniş) Q dalgası anormaldir.
- DIII derivasyonunda 0,04 sn veya daha geniş, amplitüdü R dalgasının ¼’ünden büyük (amplitüd kriteri daha zayıftır),
- aVL derivasyonunda 0,04 sn’den geniş veya amplitüdü QRS amplitüdünün %50’sinden fazla Q dalgaları patolojik kabul edilir.
- Diğer derivasyonlarda (aVR ve V1 hariç) 0,03 sn veya daha geniş Q dalgası patolojiktir.
- Sağlıklı insanlarda normalin bir varyantı olarak DIII, aVR ve V1’de geniş ve derin Q dalgaları görülebilir.
- Q dalgasının eşdeğerleri:
- Kötü R progresyonu (V1’den V6’ya r dalgasının normal şekilde artmaması ve düşük amplitüdlü olması),
- R amplitüdünün düşük olması, “reverse R dalga progresyonu (prekordiyallerde R amplitünün artması ve azalması)
- V1-2 de yüksek R dalgası (posterior MI)
- T negatifliği: aVR’da negatif, III, aVR, aVF ve V1’de pozitif veya negatif, diğer derivasyonlarda pozitif ’dir. V2’de (özellikle gençlerde “juvenil patern”) T dalgası normal olarak negatif olabilir. T dalga bifazikliği veya negatifliği bir çok durumda görülebilir (sekonder T değişikliği). Sekonder T negatifliği genellikle sabit bir bulgudur. İskemi veya Mİ zeminindeki T dalga değişiklikleri ise genellikle dinamik ve değişkendir. STEMİ evolüsyonu sırasında ortaya çıkan T negatifliği QS zemininde gelişmiş ise nisbeten düşük amplitüdlüdür (<3 mm) ve uzamış koroner arter oklüzyonunu (dolayısıyla tamamlanmış ve reperfüzyon için geç infarkt dönemini) yansıtır.
- ST segment çökmesi: Kararsız angina pektoris ve NSTEMI’de başlıca EKG bulgularıdır. İskemiye bağlı ST segment çökmesi primer ST değişikliğidir ve resiprokal değişiklikler, posterior STEMİ, dal blokları, ventrikül hipertrofileri gibi sekonder veya indirekt ST değişikliklerinden ayrılmalıdır. Akut koroner sendrom ile ilişkili ST çökmesi genellikle düz veya aşağıya doğru (“down-sloping”); dinamik nitelikte ve değişken özelliktedir. İki veya daha fazla birbirine komşu derivasyonda 1 mm veya daha fazla ST çökmesi –diğer değişkenlerden bağımsız olarak- mortalite artışını gösteren bir bulgudur. ST çökmesinin 2 mm veya daha olması NSTEMI ihtimalini artırır.
- STEMI evolüsyonu. A: Normal QRS kompleksi. B: Koroner arterin tıkanmasından sonraki birkaç dakika içinde gelişen hiperakut T dalgaları genellikle ilk 30 dakikada görülür. C: ST segment yüksekliği hiperakut T dalgaları ile birlikte veya ondan hemen sonra (dakikalar) ortaya çıkar, 12 saat içinde stabilize olur; genellikle sonraki 72 saat içinde rezolüsyona uğrar. D: Q dalgaları 1 saat sonra oluşmaya başlar ve evolüsyonunu 8-12 saat sonra tamamlar. E: T dalga negatifliği ile birlikte ST yüksekliği 2 ila 5 gün kadar bir zaman diliminde görülebilir. F: T dalgasının tekrar pozitif hale gelmesi haftalar veya aylar alabilir. Üst sırada Wellens A tipi değişiklikler, alt sırada ise Wellens B tipi değişiklikler görülmektedir. V4-6 derivasyonlarında düz ve aşağıya doğru 2 mm ST çökmesi.
ACİL SERVİSTE TEŞHİS
Birincil tanı araçları öykü, fizik muayene, EKG ve serum biyobelirteçleridir.
- Akut koroner sendromların yüksek olasılığı ile ilişkili olan öykü ve fizik muayene özellikleri şunları içerir:
- Daha önce belgelenmiş anginanın semptomatik karakterini yeniden üreten göğüs veya sol kol ağrısı veya rahatsızlığı
- Bilinen koroner arter hastalığı öyküsü
- Yeni mitral yetersizlik üfürümü
- Hipotansiyon
- Terleme
- Raller veya pulmoner ödem
- Gastrointestinal ilaçlar ağrıyı hafifletse bile her zaman göğüs ağrısının kardiyak nedenini göz önünde bulundurmalıyız.
- Akut koroner sendromlu kadın hastalarda daha yaygın olan eşlik eden semptomlara vurgu yapılarak, göğüs ağrısı ile başvuran kadın hastalarda her zaman potansiyel kardiyak nedenler göz önünde bulundurulmalıdır.
- Göğüs ağrısı ile başvuran 75 yaş ve üstü hastalarda, nefes darlığı, senkop veya akut deliryum gibi eşlik eden semptomlar veya açıklanamayan bir düşme meydana geldiğinde akut koroner sendrom düşünülmelidir.
- Akut koroner sendromları düşündüren semptomları olan tüm hastalara başvurudan sonraki 10 dakika içinde 12 derivasyonlu EKG çekilmeli ve değerlendirilmelidir
- İlk EKG sonucu tanısal değilse ve hasta semptomlar yaşamaya devam ediyorsa, EKG'yi ilk saat içinde 15-30 dakikalık aralıklarla tekrarlanmalıdır.
- Seri EKG testleri de iskemik sürecin gelişimini takip etmede yardımcı olur.
- Posterior veya inferior enfarktüsten şüpheleniliyorsa ve 12 derivasyonlu EKG tanısal değilse ek derivasyonlar uygulanmalıdır.
- İnferior Mİ geçiren hastalarda sağ prekordiyal derivasyonlar muhtemel bir sağ ventrikül Mİ’nü belirlemek için çekilmelidir.
- Normal EKG sonuçları, akut koroner sendromların teşhisini engellemez; normal izleme sonuçları vakaların %1 ila %6'sında görülür.
- Kardiyak biyobelirteçleri ölçmek için akut koroner sendromları düşündüren semptomlarla başvuru anında tüm hastalardan kan alın.
- Kardiyak spesifik troponin seviyeleri (T veya I) oldukça hassas ve spesifiktir; ilk testler için tercih edilen teşhis biyobelirteçleridir.
- Tüm hastalar için akciğer grafisi alınmalıdır. Pnömoni, aort diseksiyonu, pnömotoraks ve konjestif kalp yetmezliği gibi diğer nedenleri belirleyebilir. Akut koroner sendromlu hastalarda bulgular nadiren anormaldir.
- Ekokardiyografi (bakım noktasında/yatak başında yapılır), perikardiyal efüzyon/kardiyak tamponad, kapak hastalığı ve hipertrofik kardiyomiyopati gibi göğüs ağrısının diğer kardiyak nedenlerini belirlemeye yardımcı olabilir. İstirahat ekokardiyografisinde bölgesel duvar hareketi anormallikleri iskemi belirtisi olabilir ve bu anormalliklerin yokluğu iskemi için yüksek negatif prediktif değere, ancak düşük pozitif prediktif değere sahiptir.
Tüm ACS'ler için tedavi ilkeleri temelde benzerdir. Ortak tedavi hedefleri şunlardır:
- İskeminin rahatlaması
- Miyokard enfarktüsünün önlenmesi (veya enfarktüs boyutunun sınırlandırılması)
- Sol ventrikül fonksiyonunun korunması
- Ölümün önlenmesi
| Sınıf I | Tedavinin faydalı ve etkili olduğuna dair genel bir mutabakata dair kanıtlar vardır. Gereklidir. |
| Sınıf II | Görüş ayrılığına dair çelişkili kanıtlar var |
| IIa | Kanıtın ağırlığı fayda-etkililiği destekliyor. Düşünülmelidir |
| IIb | Fayda-etkinlik daha az yerleşiktir. Düşünülebilir. |
| Sınıf III | Tedavinin ne yararlı ne de etkili olduğu ve zararlı olabileceği konusunda genel bir anlaşma olduğuna dair kanıtlar vardır. Önerilmez |
- Oksijen Tedavisi ve Kan Transfüzyonu
- Antiiskemik Tedavi
- Nitrovazodilatörler:
- Opioidler:
- β-adrenerjik blokerler:
- Antiplatelet Tedavi
- Asetil salisalik asit:
- P2Y12 inhibitörleri (klopidogrel, tikagrelor, prasugrel ve kangrelor):
- Antikoagülasyon Tedavisi
- Reperfüzyon Tedavisi
- STEMİ:
- Reperfüzyon önceliktir. Yaşları ne olursa olsun STEMI'li tüm hastalar, semptom başlangıcıyla 12 saat (sınıf I) ve semptom veya EKG'de devam eden iskemi kanıtı (sınıf IIa) ile 24 saate kadar reperfüzyon tedavisi almalıdır.
- PKG, tüm hastanelerde bulunmayan son derece teknik, yoğun kaynak kullanan bir prosedürdür. İlk tıbbi temastan sonraki 120 dakika içinde PKG gerçekleştirilebiliyorsa transfer sağlanmalı; gerçekleştirilemediğinde, uygun hastalara 30 dk içinde fibrinolitik tedavi uygulanmalıdır.(sınıf I)
- Aktif iç kanama
- Yakın zamanda (3 ay içinde) intrakraniyal veya intraspinal cerrahi veya ciddi kafa travması
- Kanama riskini artırabilecek kafa içi durumlar (neoplazm, AV malformasyonu, anevrizma, önceki kafa içi kanama)
- Kanama diyatezi
- Mevcut şiddetli kontrolsüz hipertansiyon (SBP >180 ve/veya DBP >110)
- NSTEMİ VE USAP:
- Reperfüzyonu başlatmak için aynı aciliyet mevcut değildir. Stabil ancak orta ila yüksek risk skoruna sahip hastalar için PKG genellikle başvurudan sonraki 24 ila 48 saat içinde planlanır. En önemlisi, fibrinoliz ile reperfüzyon kontrendikedir (sınıf III)
- İlk acil servis yönetimi optimal antiiskemik, antiplatelet ve antikoagülasyon tedavisi sağlayarak semptomları hafifletmeye ve enfarktüsü en aza indirmeye odaklanır.
- Hemodinamik instabilite/kardiyojenik şok
- Tedaviye rağmen tekrarlayan/dirençli göğüs ağrısı
- Hayatı tehdit eden aritmi
- MI'nın mekanik komplikasyonları
- Açıkça ACS'nin neden olduğu akut kalp yetmezliği
- Altı derivasyonda 1 mm'den büyük ST Segmenti çökmesi artı AVr ve/veya V1'de açıkça ACS'nin neden olduğu ST segmenti yükselmesi
- Devam eden iskemik ağrı
- Büyük enfarktüs
- Kontrolsüz aritmiler
- akciğer ödemi
- hemodinamik istikrarsızlık
- Doğrulanmış akut koroner sendromu olan tüm hastaları kardiyoloğ değerlendirtin.
- Miyokardiyal iskemiyi düşündüren semptomları olan ancak akut koroner sendrom kanıtı olmayan hastaları kardiyoloğa sevk edin.
KAYNAKÇA
- Rohit Gupta MD and Robert Munoz MD: Emergency Medicine Clinics of North America, 2016-08-01, Volume 34, Issue 3, Pages 523-542
- George F. Glass and William J. Brady: Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 64, 849-889.e3
- Shamsuddin Akhtar: Stoelting's Anesthesia and Co-Existing Disease, 5, 85-114
- Joel Atwood MD: Emergency Medicine Clinics of North America, 2022-11-01, Volume 40, Issue 4, Pages 693-706,
- Maame Yaa A.B. Yiadom MD, MPH: Emergency Medicine Clinics of North America, 2011-11-01, Volume 29, Issue 4, Pages 699-710
- Davut BALTACI, Serkan ÖZTÜRK, İsmet DURMUŞ, Hayati KANDİŞ, Şükrü ÇELİK. Akut Koroner Sendrom Hastalarında Klinik Özelliklerin ve Transport Zamanının Akut Koroner Sendrom Sınıflamasına Göre Karşılaştırılması. Düzce Tıp Dergisi 2011; 13(2): 23-29
- Nesim Aladağ, Mahmut Özdemir, Mustafa Yurtdaş, Hasan Ali Gümrükçüoğlu Akut Koroner Sendrom ile Başvuran Hastaların Klinik Özellikleri, Risk Faktörleri ve Tedavi Yöntemleri. Van Tıp Derg 2019; 26(4): 505-513
- Murat Çimci, Dr. Bilgehan Karadağ.Yaşlılarda akut koroner sendrom. Turk Kardiyol Dern Ars 2017;45 Suppl 5: 35–38
- Fehmi MERCANOĞLU. AKUT KORONER SENDROM EKG’Sİ. 11. Ulusal İç Hastalıkları Kongresi s:28-31
- Kurtuluş ÖZDEMİR, Dr. Gökhan ALTUNBAŞ. Kararsız Angina Pektoris/ST Yükselmesiz Miyokard İnfarktüsü. Turkiye Klinikleri J Cardiol-Special Topics. 2011;4(3):1-7
- Jagadish Khanagavi MD, Unstable Angina and Non–ST-elevation Myocardial Infarction. Copyright Elsevier BV. ClinicalKey.
- Elsevier Point of Care. Acute Coronary Syndromes. ClinicalKey.
- Türk Kardiyoloji Derneği Koroner Arter Hastalığına Yaklaşım ve Tedavi Kılavuzu