AKUT PANKREATİT

Makale Bilgileri

Yazarlar

Yazar: Dr. İsa Tayyip Erdem ÇALCI Son Güncelleme Tarihi: 23.08.2023 Versiyon 4.0 TANIM Pankreas, başı C halkası şeklinde duodenumda bulunan ve retroperitonda yer alan bir organdır. Pankreasın birçok endokrin (hormonal) ve ekzokrin (sindirim) işlevleri mevcuttur. Primer fizyolojik görevi insülin ve glukagonu doğrudan kana salgılarayak kan şekeri regülasyonunu sağlamaktır bunun yanında Somatostatin, VIP, SubstanceP Gastrin… gibi daha birçok hormonun da salınmasından sorumludur. Akut Pankreatit ise peripankreatik doku ve/veya uzak organlara ait enzimlerin intrapankreatik aktivasyonu ile ilerleyen pankreasın inflamatuvar bir sürecidir. EPİDEMİYOLOJİ 44 çalışmayı içeren akut pankreatit insidansını gösteren çalışmaya göre: Akut pankreatit insidansı 1961'den 2016'ya yükselmiştir. Dünya genelinde (%2,30'dan %3,84'e). Kuzey Amerika'da (%2,76’den %4,57’a) ve Avrupa'da (%1,91’den %3,63’a) artan İnsidans varken Asya'da işe daha stabil. (%5,03’dan %4,47’a). Ancak artan akut pankreatit insidansına ve hastaneye yatışların artmasına rağmen akut pankreatitin Dünya genelinde mortalitesi azalmıştır. PATOFİZYOLOJİ Pankreas travması, safra taşının sebep olduğu bir safra yolu tıkanıklığı veya alkol ya da herhangi bir ilacın toksik etkisine bağlı olarak ortaya çıkar. Hücresel yaralanma, hücre zarının transportunu bozar ve tripsinojenin uygunsuz aktivasyonunu tetikleyerek artan tripsin üretimine yol açar, bu da daha fazla hücre hasarına ve diğer sindirim enzimlerinin aktivasyonuna neden olur. Açığa çıkan enzimlerle birlikte başlayan kendi kendini sindirme işlemi, makrofajların ve nötrofillerin de sürece dahil olmasıyla enflamatuar kaskadın aktivasyonuna ve pankreas dokusunun daha fazla tahrip olmasına yol açar. Sitokin salınımı vasküler geçirgenliğin artmasına neden olarak ödem, kanama ve nekroz gibi komplikasyonlara neden olabilir. Artmış otoimmün yanıt inflamatuar mediatörlerin salınması, sistemik inflamatuar yanıt sendromuna (SIRS), sepsise ve şoka yol açabilir. Bağırsak florasının translokasyonu nedeniyle bakteriyemi oluşabilir. Plevral efüzyon gelişimi, akut respiratuar distres sendromu (ARDS) ve böbrek yetmezliği gibi ekstrapankreatik organ disfonksiyona da sebep olabilir. ETYOLOJİ Zehirli—Metabolik -Alkol (en sık 2. sebep) -İlaçlar -Hiperlipidemi -Hiperkalsemi -Üremi -Akrep zehri Mekanik-Tıkayıcı -Safra taşları (en sık sebep) -Konjenital – Pankreas Divisum, Annuler Pankreas -Tümörler - Ampüller, Nöroendokrin, Pankreas Karsinomu -Travma- ERCP sonrası -Ampuller disfonksiyon veya stenoz -Duodenal divertikül Enfeksiyon -Viral - Kabakulak, Koksaki, HIV, CMV, EBV, Suçiçeği -Bakteriyel - Tüberküloz, Salmonella, Campylobacter, Legionella, Mycoplasma -Parazit - Ascaris Vasküler -Vaskülit -Emboli -Hipoperfüzyon, iskemi -Hiperkoagülopati Diğer İdiyopatik veya kalıtsal Şeker hastalığı, DKA Otoimmün KLİNİK ANAMNEZ VE FİZİK MUAYENE

Esas Şüphe

Hastadaki akut pankreatiti düşündürecek şikayetler hızlıca sorgulanmalı. 1- Şiddetli epigastrik veya periumbilikal ağrı

Ağrı günlerce sürebilir
Ağrı, özellikle yağlı yiyecekler yedikten veya içtikten sonra kötüleşir
Ağrı sırt, göğüs veya yanlara yayılabilir (Kuşak tarzı ağrı)
Ağrının yoğunluğu genellikle şiddetlidir, ancak değişken olabilir
Hasta sırtüstü yatarken ağrı kötüleşebilir
Ağrı tipik olarak zamanla sabit hale gelir.

Mide bulantısı ve kusma (%90 hastada mevcut)
Hazımsızlık
Karın tokluğu-şişliği
Sık hıçkırık
Hasta geçici senkop ile gelebilir

İlaç Geçmişi

-Aşağıdakiler başta olmak üzere hastanın kullandığı ilaçlar sorgulanmalı. -ACE inhibitörleri -Azatioprin -Östrojenler -Furosemid -Tetrasiklin -6-merkaptopürin -Mesalamin -Pentamidin -Sülfonamid -Valproat Tıbbi Geçmiş Öyküsü (PMH) -Daha önceki pankreatit öyküsü -Kolik tipte ağrı veya kolelitiazis -Diğer gastrointestinal bozukluklar ( Crohn hastalığı , duodenal ülserler) -Karın veya kalp ameliyatı -Endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi (ERCP) -Enfeksiyon ( HIV enfeksiyonu dahil ) -Toksin maruziyeti (Akrep veya yılan ısırıkları) -Otoimmün pankreatit -Kistik Fibrozis, -Diabetis Mellitus Aile Geçmişi (AH) -Ailede pankreatit öyküsü (Genellikle otozomal dominant) -Ailede hipertrigliseridemi öyküsü olup olmadığı Özgeçmiş -Alkol kullanımı -Sigara geçmişi -Seyahat geçmişi (olası bulaşıcı maruziyetler) -Maruziyetler (akrep zehiri, organofosfatlar) FİZİK MUAYENE VE BULGULAR Fizik Muayene -Hipotansiyon, taşikardi, takipne, terleme, ateş tablo ciddi ise hastada zihinsel durum değişikliği olabilir. Deri -Nekrotik pankreas dokusundan eksuda nedeniyle ekimoz -Göbek deliği çevresindeki deri altı dokuda morarma ve ödem şeklinde görünebilir (Cullen işareti), yanlarda görünebilir (Grey Turner işareti) -Sarılık olabilir Akciğerler -Plevral efüzyon -Perküsyonda matite -Azalmış soluk sesleri (ARDS-Atelektazi) Karın -Özellikle epigastrik bölgede, palpasyonda dikkate değer bir hassasiyet gösterir. -Defans, peritoneal iritasyon, distansiyon veya sertlik belirtileri , tipik olarak bağırsak seslerinde azalma Nörolojik -Hipokalsemi belirtileri: -Kas spazmı -Chvostek'in işareti (Fasial sinirine vurmakla yüz kaslarında seyirme görülmesi) -Trousseau'nun işareti (Şişirilmiş kan basıncı manşonlu karpopedal spazm) Fizik muayene bulgularının yanında; sistemik komplikasyonlar, lokal inflamasyonun ilerlemesiyle ortaya çıkabilir ve SIRS ile sonuçlanabilir. Çoğu durumda bu koşullar günler içinde düzelse de eğer kalıcı olursa, özellikle altta yatan kronik hastalık varsa, fulminan sepsise, şoka ve organ yetmezliğine ilerlemeye sebep olabilir. Bunu önlemek için organ yetmezliği değerlendirilirken pulmoner, kardiyovasküler ve renal sistemlere özellikle dikkat edilmelidir. AYIRICI TANI Karın Hastalıkları Peptik ülser hastalığı Gastrit Gastroenterit Kolelitiazis-Koledokolitiazis Kolanjit-Kolesistit Nefrolitiazis Mezenterik iskemi Abdominal aort anevrizması Dış gebelik Perforasyon- Bağırsak Obstrüksiyonu Kardiyopulmoner Bozukluklar Miyokardiyal enfarktüs Akciğer iltihaplanması Perikardit Plevral efüzyon Sistemik Bozukluklar Orak hücre krizi Diyabetik ketoasidoz TANI Akut pankreatit tanısı için aşağıdaki üç kriterden en az 2 tanesi olmalıdır: 1-)Pankreatit ile uyumlu karın ağrısı 2-)Serum amilaz veya lipazın normalin ≥3 katı olması 3-)Akut pankreatitin radyografik bulguları (CT veya MR). Laboratuvar testleri Pankreatitin laboratuvar tanısı öncelikle serum lipaz ve amilaz düzeyleri ile konur. Yüksek lipaz seviyeleri, akut pankreatit tanısında amilaz seviyelerinden hem daha spesifik hem de daha duyarlıdır. Her iki enzim de semptom başlangıcından sonraki ilk birkaç saat içinde yükselmeye başlasa da, amilaz 3-5 gün yüksek kalırken Lipaz hem daha hızlı pik yapar hem de 1-2 hafta yüksek kalır. Amilaz seviyeleri, özellikle hastalığın erken döneminde, alkol ve hipertrigliserideminin neden olduğu akut pankreatit vakalarında yanlış negatif olabilir. Alanin transaminaz (ALT), aspartat transaminaz (AST) ve bilirubin seviyeleri, pankreatit nedeni olarak safra taşı veya başka bir obstrüktif süreci değerlendirmek için bilinmelidir. ALT biliyer pankreatit için daha spesifiktir. Kalsiyum ve serum trigliserit seviyeleri, özellikle safra taşı yokluğunda veya belirgin alkol kullanım öyküsünde, etiyolojiyi belirlemede de yararlı olabilir (trigliserid seviyeleri >1000 mg/dL). SIRS ve organ yetmezliği belirtilerini değerlendirmek için tam kan sayımı (CBC) ve temel metabolik panel yapılmalıdır.

Radyolojik Testler

Akut pankreatit tanısında BT veya MRI rutin olarak önerilmemektedir. BT yalnızca aşağıdaki üç durumda önerilir: -(1) Tanısal belirsizlik durumlarında (atipik karın ağrısı) veya yüksek klinik şüphe ortamında normal pankreatik enzim seviyeleri -(2) Diğer şüpheli intraabdominal patolojileri (örn. bağırsak tıkanıklığı veya aort anevrizması) dışlamak için -(3) Uygun tedaviye en az 48 ila 72 saat sonra yanıt vermeyen hastalardaki komplikasyonları değerlendirmek için. Pankreatit komplikasyonlarının BT ile değerlendirilmesi, başvurudan en az 3 ila 7 gün sonra yapıldığında en çok fayda sağlar, çünkü pankreas nekrozunun BT bulguları genellikle erken saptanamaz ve apseler- psödokistler genellikle semptomların başlamasından birkaç hafta sonrasına kadar gelişmez. (Çalışmalar, erken BT uygulanan hastaların, tıbbi tedavide ek bir tanısal fayda veya değişiklik olmaksızın maliyetlerin ve radyasyona maruz kalmanın arttığını göstermektedir.) BT yapılacaksa intravenöz (IV) kontrast ile yapılmalıdır. Hafif akut pankreatit olan hastaların %15 ila %30'unda BT taraması normaldir. Kontrastlı BT'nin akut pankreatit tanısında %90'dan fazla duyarlılığı ve özgüllüğü vardır. Kontrastın kontraendike olduğu durumlarda, kontrastsız BT yine de faydalı olabilir; alternatif olarak MRI yapılabilir. Anormal BT bulguları arasında: -Koleokolitiazis -Bozulmuş pankreatik perfüzyon -Kontrastlanma olmaksızın pankreatik parankimal genişleme -Tipik doku ve sınırların kaybı ve çevredeki retroperitoneal yağ şeritlenmesi (Şekil 1 ). -Pankreas nekrozu, ( Şekil 2 ). MRG ile pankreatitin tanısal faydası ve radyolojik bulguları BT'ye benzer. MRG, safra kesesi ve safra yollarının daha iyi görüntülenmesini sağlar, ancak daha maliyetlidir ve genellikle sınırlı kullanılabilirliği ve erişilebilirliği vardır. USG ödematöz şişmiş bir pankreası gösterebilir, noninvazivdir ve safra kesesi ve safra yollarının görüntülenmesinde hassastır ve Karın grafileri faydasızdır. Göğüs radyografisi, anormal bir pulmoner muayene durumunda veya pulmoner komplikasyonlardan şüphelenildiğinde yapılmalıdır. (Şekil 1)Hafif Peripankreatik Sıvı Akut İnterstisyel Pankreatiti Gösteren Bilgisayarlı Tomografi Taraması (Oklar) . (A) Eksenel görünüm. (B) Koronal görünüm. David T. Schwartz'ın izniyle. (Şekil 2) Nekrotizan Pankreatiti Gösteren Bilgisayarlı Tomografi Taraması. Parankimin yerini nekrotik sıvının aldığı (ok) pankreasta azalma vardır . Dr. Cash Horn'un izniyle. AKUT PANKREATİT KOMPLİKASYONLARI Lokal komplikasyonlar genellikle ilk haftadan sonra ortaya çıkar ve uzun süreli veya tekrarlayan semptomlar, pankreatik serum belirteçlerinde sekonder yükselme veya ateş, lökositoz gibi sepsis belirtilerine sebep olur. Sistemik komplikasyonlar genelde hastalık şiddetiyle koreledir. Akut Pankreatitin Lokal Komplikasyonları 1-)İnterstisyel Ödemli Pankreatit (Semptomlardan sonraki ilk 4 haftada) -Akut peripankreatik sıvı toplanması -Pankreas psödokisti 2-)Nekrotizan Pankreatit(Semptomlardan 4 hafta sonra, intra veya ekstra pankreatik) -Akut nekrotik koleksiyon -Duvarla çevrili nekroz Akut Pankreatitin Sistemik komplikasyonları -Kardivasküler komplikasyonlar: Hipotansiyon, taşikardi, şok -Pulmoner komplikasyonlar: Plevral efüzyon, akciğer ödemi, ARDS -Renal komplikasyonlar: Oligüri, akut böbrek yetersziliği -Hematolojik komplikasyonlar: Vasküler trombüs, DIC -Metabolik komplikasyonlar: Metabolik asidoz, hiperglisemi, hipokalsemi -Enfeksiyöz komplikasyonlar: Sepsis, bakteriyemi AKUT PANKREATİT ŞİDDETİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ Akut pankreatitte hastalık seyrini tahmin etmek zordur, ancak şiddeti hafif vakalardan kritik hastalara kadar olan aralık göz önüne alındığında hayatidir. Atlanta Sınıflandırmasının 2012 revizyonu, akut pankreatiti klinik ve radyolojik kriterlere göre sınıflandırmak için bir çerçeve sağlar. Pankreatit şiddetini değerlendirmek için en eski ve en iyi bilinen puanlama sistemi, Ranson kriterleridir. Bir diğer iyi bilinen skorlama, yoğun bakım ünitesinde (YBÜ) mortaliteyi tahmin etmek için kullanılmak üzere tasarlanmış 15 değişkenden oluşan Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II (APACHE II) sistemidir. Modifiye CT şiddet indeksi (CTSI), CT görüntülemeye dayalı bir sınıflandırma sistemidir. Ranson skoru ≥3, APACHE II skoru ≥8 ve MCTSI ≥4, ciddi hastalık için yüksek risk olarak kabul edilir. Akut Pankreatitte Hasta Başı Şiddet İndeksi (BISAP), basitliği ve bir hastanın acil servis değerlendirmesi sırasında hesaplanabilme yeteneği göz önüne alındığında, daha yakın zamanda geliştirilmiş bir skorlama sistemidir. (BISAP≥3 ciddi hastalık için yüksek risk) Zararsız Akut Pankreatit Skoru (HAPS), sadece üç faktör kullanarak hafif akut pankreatit vakalarını belirlemeyi amaçlar: Hassas olmamasına rağmen HAPS'ın hafif hastalık için %97 spesifik olduğu gösterilmiştir. Çeşitli izole serum belirteçleri de ciddiyet göstergeleri olarak önerilmiştir: Prokalsitonin, CRP (CRP yatıştan 24 ila 48 saat sonra daha faydalıdır), BUN, hematokrit yüksekliği(nekrozu gösterir) Revize 2012 Atlanta Akut Pankreatit Sınıflandırması Hafif Organ yetmezliği yok Lokal veya sistemik komplikasyon yok Orta Şiddetli Geçici organ yetmezliği (<48 saat) Lokal veya sistemik komplikasyonlar Şiddetli Kalıcı organ yetmezliği (>48 saat) Lokal komplikasyonlar—akut peripankreatik sıvı toplanması, pankreatik psödokist, akut nekrotik koleksiyon, duvarlı nekroz Sistemik komplikasyonlar - önceden var olan bir komorbiditenin alevlenmesi Organ yetmezliği—solunum, kardiyovasküler veya böbrek sistemi için 2 veya daha fazla değiştirilmiş Marshall skoru olarak tanımlanır. (Tansiyon, serum kreatinin, PaO2/FiO2 değerlerini içeren 0-4 arası bir skala)

Organ Sistemleri	Skor
Organ Sistemleri	0	1	2	3	4
Respiratuar (Pa02/FiO2)	>400	301-400	201-300	101-200	≤101
Renal (Serum kreatinin mg/dl)	<1,4	1,4-1,8	1,8-3,2	3,2-4,5	>4,5
Kardiyovasküler (Sistolik kan basıncı mmHg)	>90	<90 Sıvı replasmanına cevap var	<90 Sıvı replasmanına cevap yok	<90 Ph<7,3	<90 Ph<7,2

(Akut Pankreatit Şiddet Değerlendirme Sistemlerinin Özeti)

Ranson Kriterleri≥3	APACHE II Değişkenleri(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) ≥8	Değiştirilmiş CTSI (CT Severity Index≥4	BISAP (The Bedside Index of Severity in Acute Pancreatitis) ≥3
Başvuruda Yaş > 55 WBC > 16.000/mm ³ Glikoz > 200 mg/dL AST > 250 IU/L LDH > 350 IU/L 48 saatte Hematokrit düşüşü > %10 BUN artışı > 5 mg/dL Kalsiyum < 8 mg/dL PaO ₂< 60 mm Hg Baz açığı > 4 mEq/L Sıvı ihtiyacı > 6 LBaşvuruda (safra kaynaklıysa) Yaş > 70 WBC > 18.000/mm ³ Glikoz > 220 mg/dL AST > 250 IU/L LDH > 400 IU/L 48 saatte (safra kaynaklıysa) Hematokrit düşüşü > %10 BUN artışı > 2 mg/dL Kalsiyum < 8 mg/dL Baz açığı > 5 mEq/L Sıvı ihtiyacı > 4 L	-Yaş -Sıcaklık -Ortalama Arter Basıncı -Kalp Atım Hızı -Solunum Hızı -PaO ₂pH veya HCO ₃ -Serum sodyum -Serum potasyum -Serum kreatinin -Hematokrit -WBC sayısı -Glasgow Koma Skalası -Kronik sağlık sorunları:· • Biyopsi ile doğrulanmış Karaciğer sirozlu hasta · • New York Kalp Derneği Sınıf IV · • Şiddetli KOAH o • Hiperkapni, evde O ₂kullanımı veya pulmoner hipertansiyon · • Düzenli diyalizli hasta · • İmmünsüprese	Pankreas iltihabı 0: normal pankreas 2: intrinsik pankreas anormallikleri ± peripankreatik yağda inflamatuar değişiklikler 4: pankreas veya peripankreatik sıvı toplanması veya peripankreatik yağ nekrozuPankreas nekrozu 0: yok 2: %30 veya daha az 4: %30'dan fazla Ekstrapankreatik komplikasyonlar 2: bir veya daha fazla plevral efüzyon, asit, vasküler komplikasyonlar, parankimal komplikasyonlar ve/veya gastrointestinal tutulum	-BUN > 25 mg/dL -GKS<15 -SIRS kriterleri -Yaş > 60 -Plevral efüzyon mevcut
			HAPS(Harmless Acute Pancreatitis Score)
			-Peritonit varlığı veya yokluğu (defans-hassasiyet) -Kreatinin >2mg/dl -Hematokrit

AKUT PANKREATİT YÖNETİMİ VE TEDAVİSİ

Akut pankreatit tedavisi esas olarak destekleyici tedavidir. Sıvı resüsitasyonu esastır, çünkü pankreatitli hastalar sıklıkla azalmış oral alım, kusma ve ödeme bağlı sıvı kaybına uğrarlar. Sıvı uygulamasına yanıt ve ek tedavi ihtiyacı açısından hastalar yakından izlenmelidir. Hematokrit, BUN ve kreatinin, bu hedefler için kılavuz olarak kullanılabilir. Akut pankreatitte sıvı resüsitasyonu için tercih edilen sıvı Ringer Laktattır. Kolloidler genellikle tavsiye edilmez; ancak hematokriti 24'ün altında veya albümini 2 g/dL'nin altında olan olgularda kolloid uygulaması yararlı olabilir. İlk 2 saat boyunca 5 ila 10 mL/kg/saat hızında, ardından 12 ila 24 saat boyunca 1,5 ila 3 mL/kg/saat oranında RL ile hemodinamik değerlendirmeye dayalı orta düzeyde sıvı resüsitasyonu önerilir. (İlk 24 saatte 4 L). Gerekirse, 65 mm Hg'lik basıncı korumak için vazopresörler (norepinefrin) başlatılmalıdır. Sıvı durumu düzeltilirken elektrolit seviyeleri de takip edilmelidir. Hipokalsemi sıklıkla hipoalbuminemiye bağlıdır, bu nedenle, iyonize kalsiyum seviyesi düşük olmadıkça, QT uzaması veya kardiyak aritmi vakalarında veya Chvostek veya Trousseau belirtisi gibi hipokalseminin nöromüsküler etkileri mevcut olmadıkça kalsiyum replasmanı gerekli değildir. Eşzamanlı hipomagnezemi mevcut olduğunda, hipokalseminin düzeltilmesinden önce magnezyum takviyesi yapılmalıdır. Hiperglisemi, bozulmuş insülin salınımı, artmış glukoneogenez ve glukoz alımındaki değişikliklerden kaynaklanır. Tedavi edilmeyen hiperglisemi pankreatit ve bağışıklık fonksiyonunun kötüleşmesine sebep olabileceğinden eksojen insülin verilebilir. Ağrı kontrolü, yönetimin bir diğer önemli yönüdür. İlk ağrı kontrolü için her 6 saatte bir 1 g asetaminofen (karaciğer hastalığı veya şiddetli alkolizmi olan hastalarda 8 saatte bir 650 mg PO) önerilir. Opioidlerden genellikle kaçınılmalıdır, çünkü bunlar ileusa neden olabilir, ancak bazı durumlarda pankreatit ile ilişkili ağrının şiddeti nedeniyle gerekli olabilir. Düşük doz ketamin (0,1 ila 0,3 mg/kg IV), parenteral ağrı tedavisi için opioid dışı bir alternatiftir. Akut böbrek hasarı riskinin artması nedeniyle kritik hastalarda nonsteroidal antiinflamatuar ajanlardan kaçınılmalıdır. Semptomatik rahatlama için antiemetiklere de ihtiyaç duyulabilir. Oral veya enteral beslenmenin pankreatik sekresyonları uyararak ve otosindirime yol açarak hastalığı kötüleştireceği endişesi nedeniyle oral alım kısıtlaması bir zamanlar akut pankreatit tedavisinin standart bir parçasıydı. Ancak artık enteral beslenmeyi durdurmanın zararlı olabileceği kabul edilmektedir çünkü gastrointestinal mukozal atrofiye ve bakteriyel aşırı büyümeye ve bağırsak bakterilerinin translokasyonuna yol açabilir. Total parenteral beslenme (TPN) alternatifinin birçok komplikasyonu olduğu bilinmektedir. Enteral beslenme beslenme desteği sağlar, bağırsak fonksiyonunu koruyabilir ve sistemik inflamatuar yanıt sistemini düzenlemeye yardımcı olabilir. Hafif akut pankreatit vakalarında, erken oral beslenme güvenli bulunmuştur ve hastanede kalış süresini kısaltabilir. Profilaktik antibiyotikler, enfekte pankreatik nekroz insidansını azaltmadıkları için akut pankreatit tedavisinde endike değildir. Şiddetli vakalarda dahi antibiyotik profilaksisinin mortaliteyi veya cerrahi müdahale ihtiyacını azalttığı gösterilmemiştir. Kullanımları, toksik görünen hastalar, enfekte nekrotizan pankreatit ve kolanjit, pnömoni, bakteriyemi ve sepsis gibi ekstrapankreatik enfeksiyonlarla sınırlandırılmalıdır. Seçilen antibiyotik rejimi pankreas dokusuna nüfuz etmeli ve anaerobların yanı sıra gram-negatif ve gram-pozitif bakterileri kapsamalıdır; karbapenemler (meropenem 1 g, ertapenem 1 g veya imipenem-silastin 500 mg) ve kinolonlar ile metronidazol (siprofloksasin 400 mg, metronidazol 500 mg) uygun seçeneklerdir. Devam eden obstrüksiyon kanıtı olmayan safra taşı pankreatitli hastalarda ERCP önerilmemektedir çünkü çoğu safra taşı kendiliğinden duodenuma geçecektir. Kolanjit veya safra kanalı tıkanıklığı olan hastalarda erken ERCP endikedir ve başvurudan sonraki 24 ila 48 saat içinde önerilir. Güvenli bir şekilde ERCP yapılamayan stabil olmayan hastalarda perkütan transhepatik safra kesesi drenaj tüpünün yerleştirilmesiyle biliyer dekompresyon gerekebilir. BT'de dilate safra ağacına dayanan koledokolitiazis şüphesi, tek başına kesin ERCP endikasyonu değildir. Kolanjit veya açık biliyer obstrüksiyon kanıtı (örn. sarılık, hiperbilirubinemi ve sepsis belirtileri) yokluğunda ERCP (Endoskopik Retrograd Kolanjiyo Pankreotografi)'ye göre MRCP(MR Kolanjiyo Pankreatografi) veya EUS tercih edilir çünkü ERCP daha invaziv bir çalışmadır ve pankreatiti tetikleyebilir. Başvuru anında cerrahi müdahale nadiren endikedir. Hafif biliyer pankreatitli hastaların kolesistektomisinin acil olarak değil, ilk yatışları sırasında yapılması önerilir. Şiddetli akut pankreatit vakalarında cerrahi girişim vaka bazında belirlenir ancak genellikle kolesistektomi ertelenir. Asemptomatik pankreatik nekroz ve psödokistlerin tedaviye ihtiyacı yoktur. Enfekte veya semptomatik nekrotizan pankreatit sıklıkla cerrahi, endoskopik veya radyolojik müdahale gerektirir, ancak bu, canlı pankreas dokusunun ve nekroz alanının daha iyi sınırlanması için 3 ila 4 hafta sonra önerilir.

YATIŞ-TABURCULUK

Hafif prezentasyonları olan, semptomları yeterince kontrol edilen, oral alımı tolere eden ve komplikasyon belirtisi olmayan iyi görünen hastalarda taburculuk düşünülebilir. Bununla birlikte, pankreatitin öngörülemeyen seyri ve dekompansasyon ve ciddiyet potansiyeli göz önüne alındığında, genellikle yatarak tedavi önerilir. Şiddetli semptomları, inatçı ağrısı, oral alım intoleransı, safra taşı hastalığı olanlar ve komorbiditeleri olan yaşlılar muhtemel yatış adaylarıdır. Orta şiddetli ve şiddetli akut pankreatit, kalıcı yaşamsal belirti anormallikleri, önemli elektrolit anormallikleri, ileri yaş ve kötüleşme riski yüksek olduğu düşünülen hastalar için yoğun bakım ünitesine yatış düşünülmelidir. Endoskopik, cerrahi veya girişimsel radyoloji prosedürleri gerektirebilecek hastalar, bu hizmetlere günlük erişimi olan ileri basamak sağlık hizmeti verebilecek merkezlerde tedavi edilmeli veya sevk edilmelidir. ÖZET Sıvı tedavisi, analjezi, beslenme(Enteral (NG/NJ)/ Parenteral Beslenme ve PERT (Pankreatik Enzim Değiştirme Tedavisi, seçilmiş vakalarda), antibiyotik (enfeksiyon şüphesi), PPI'ler ve prokinetikler (Gecikmiş mide boşalması, özofajit ve stres ülserleri), Antikoagülasyon – tıkayıcı olmayan trombüs için bölünmüş DMAH dozları, Radyoloji – BT taraması başlangıç aşamasında sonra her 7-10 günde bir veya klinik varsa ve Bütünsel bakım KAYNAKÇA

Walls, R., Hockberger, R., Gausche-Hill, M., Erickson, T. B., & Wilcox, S. R. (2022). Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice (10th ed.). ‎Elsevier.
Ferri, F. F. (2023). Ferri's Clinical Advisor 2024(2nd ed.). ‎Elsevier.
Sabiston, D. C. (2022). Sabiston Textbook of Surgery The Biological Basis of Modern Surgical Practice (C. M. Townsend, Ed.) (21st ed.). ‎Elsevier.
Iannuzzi, J. P., King, J. A., Leong, J. H., Quan, J., Windsor, J. W., Tanyingoh, D., Coward, S., Forbes, N., Heitman, S. J., Shaheen, A. A., Swain, M., Buie, M., Underwood, F. E., & Kaplan, G. G. (2022). Global Incidence of Acute Pancreatitis Is Increasing Over Time: A Systematic Review and Meta-Analysis. Gastroenterology, 162(1), 122–134.
Banks, P. A., Bollen, T. L., Dervenis, C., Gooszen, H. G., Johnson, C. D., Sarr, M. G., Tsiotos, G. G., Vege, S. S., Windsor, J. A., Horvath, K. D., Mortele, K. J., Gardner, T. B., van Santvoort, H., Pelaez-Luna, M., Yadav, D., Stefanidis, G., Delakidis, S., Morgan, D. E., Thoeni, R. F. L., … Zyromski, N. J. (2013). Classification of acute pancreatitis - 2012: Revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut, 62(1), 102–111.
Arvanitakis, M., Ockenga, J., Bezmarevic, M., Gianotti, L., Krznarić, Ž., Lobo, D. N., Löser, C., Madl, C., Meier, R., Phillips, M., Rasmussen, H. H., van Hooft, J. E., & Bischoff, S. C. (2020). ESPEN guideline on clinical nutrition in acute and chronic pancreatitis. Clinical Nutrition, 39(3), 612–631.
Zhao, X. L., Zhu, S. F., Xue, G. J., Li, J., Liu, Y. L., Wan, M. H., Huang, W., Xia, Q., & Tang, W. F. (2015). Early oral refeeding based on hunger in moderate and severe acute pancreatitis: A prospective controlled, randomized clinical trial. Nutrition, 31(1), 171–175.
Tenner, S., Baillie, J., Dewitt, J., & Vege, S. S. (2013). American college of gastroenterology guideline: Management of acute pancreatitis. American Journal of Gastroenterology, 108(9), 1400–1415.