Etilen = glikol ve metanol
1.Etilen glikolün metabolizmasını anlamak neden önemlidir?
- Etilen glikol (EG) toksik değildir; ancak alkol dehidrojenaz (ADH) ve aldehit dehidrojenaz (AlDH) tarafından ÇOK TOKSİK metabolitlere metabolize edilir. Etanol ve fomepizol, panzehirler, ADH'yi rekabetçi bir şekilde inhibe eder ve bloke eder, EG'nin toksik metabolitlere metabolizmasını büyük ölçüde yavaşlatır. Magnezyum, piridoksin (B6 vitamini ) ve tiamin, EG metabolizmasının son adımlarında yer alan ve metabolizmayı zararlı olmayan son ürünlere doğru kaydırdığı düşünülen kofaktörlerdir. Oksalat kristalleri EG zehirlenmesinin sonlarında ortaya çıkar.
Etilen glikol metabolizması.
2.Etilen glikolün toksisitesi nedir?
- Başlangıçta merkezi sinir sistemi (CNS) zehirlenmesi ve gastrointestinal (GI) tahriş olur, ardından metabolik asidoz gelir. Sıvı takviyesine yanıt vermeyen böbrek yetmezliği sıklıkla ortaya çıkar ve tipik olarak ortaya çıkışı gecikir. Kranial sinir defisitleri nadir görülen bir komplikasyondur; daha çok dietilen glikol gibi diğer toksik alkollerle karşılaşılır.
3.Antifrizin neden bu kadar parlak bir rengi var?
- Floresein antifrizin parlak rengine neden olur. Oto radyatörlerindeki sızıntıların daha kolay tespit edilebilmesi için antifrize eklenir. Ağız ve idrar ultraviyole ışık (UV) ışığıyla (örneğin bir Wood lambası) incelenirse, hastaların idrarını aldıktan sonra yaklaşık %30'unda fluoresein tespit edilebilir; Bu çok spesifik olmayan bir testtir, çünkü birçok gıda aynı zamanda idrarın floresanlaşmasına da neden olabilir.
4.Metanolün metabolizması tedaviyi nasıl yönlendirir?
- Metanol (MeOH), EG ile aynı metabolizmaya uğrar, dolayısıyla sırasıyla etanol ve fomepizol, metanolün ADH'nin toksik bir metabolit olan formik asite dönüşümünü rekabetçi bir şekilde inhibe eder ve bloke eder. Folat, maymunlarda (ve diğer primatlarda) formik asidin parçalanmasında bir kofaktördür ve toksisiteyi azalttığı düşünülmektedir.
Metanol metabolizması.
5.MeOH zehirlenmesinin belirtileri ve semptomları nelerdir?
- GI semptomları mide bulantısı, kusma ve karın ağrısını içerir. CNS toksisitesi baş ağrısını, konfüzyonu ve bilinç düzeyinin azalmasını içerir. Retina ödemi, diskte hiperemi ve görme keskinliğinde azalma (kar fırtınasının içinden veya bulutların arasından bakmak gibi) oküler toksisitenin belirtileridir. Metabolik asidoz ciddi toksisitenin önemli bir göstergesidir ve kötü prognoza işaret eder.
6.Etilen glikol ve metanol doz aşımının semptomları neden sıklıkla gecikir?
- Yeterli miktarda toksik metabolitin birikmesi ve semptomlara neden olması 6-12 saat sürebilir. Eş zamanlı etanol intoksikasyonu durumunda semptomlardaki gecikme daha da fazladır çünkü etanol MeOH ve EG metabolizma hızını durdurur veya yavaşlatır, toksik metabolitlerin ortaya çıkmasını geciktirir.
7.Metanol ve etilen glikol nasıl benzer laboratuvar bulgularına neden olur?
- Her iki zehir de metabolizmanın organik asit yan ürünlerinin üretimi nedeniyle anyon açığıyla birlikte metabolik asidoza neden olur. Düşük molekül ağırlıklarından dolayı her iki toksin de yüksek ozmolar boşluğa katkıda bulunur.
8.Anyon açığı nedir?
- Normal bir anyon açığı, ölçülen (Na +) ve ölçülmemiş anyonlar (örneğin, çeşitli proteinler, organik asitler, fosfatlar) ile ölçülen (HCO 3 - , Cl - ) ve ölçülmemiş katyonlar (örneğin, potasyum, kalsiyum ve magnezyum) arasındaki farktır. .
Anyon açığı = (Na+)−(Cl−+HCO−3)Anion gap = (Na+)−(Cl−+HCO3−)
9.Artan anyon açığına ne sebep olur?
- Metabolik asidoz, uçucu olmayan asitlerin alımından kaynaklandığında, pozitif yüklü hidrojen iyonlarında artış olur. Ölçülemeyen negatif yüklü anyonlarda eşit bir artış olduğu, ancak klorürde bir artış olmadığı için, ölçülen katyonlar ile ölçülen anyonlar arasındaki fark artar ve anyon açığının artmasına neden olur. Normal anyon açığı yaklaşık 6–10 mEq/L'dir ancak laboratuvara göre değişir.
10.Artan anyon açığı ayırıcı tanıda nasıl yardımcı olabilir?
- Artan anyon açığının nedenleri, anımsatıcı MUD PILE CATS tarafından hatırlanabilir :
- M = Metanol ve Metformin
- U = Üremi
- D = Diyabetik ketoasidoz
- P = Paraldehit, Parasetamol ve Fenformin
- I = Demir, İzoniazid (INH) ve Doğuştan metabolizma hataları
- L = Süt
- E = Etilen glikol
- C = Siyanür, Karbon monoksit
- A = Analjezikler (yoğun asetaminofen ve nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar [NSAID'ler]), Alkol (laktat birikimi yoluyla) ve Alkolik ketoasidoz
- T = Toluen
- S = Salisilatlar, Açlık ketoasidozu
- Diğer anımsatıcılar KULT'u içerir :
- K etonlar
- U remi
- L aktat
- T oksinler
11.Osmolal boşluk nedir?
- Kimya 101'den çözeltideki küçük atom ve moleküllerin ozmotik olarak aktif olduğunu ve bu aktivitenin çözeltinin donma noktasındaki bir düşüş veya kaynama noktasındaki bir yükselme ile ölçülebileceğini hatırlayabilirsiniz. Aseton, MeOH, etanol, mannitol, izopropil alkol (izopropanol) veya EG gibi düşük moleküler ağırlıklı moleküllerde bir artış varsa osmolalite, ölçülen serum moleküllerinden hesaplanandan daha yüksektir. Gerçekte ölçülen osmoLALite (Lab) ile hesaplanan osmoLARite (aRithmetic) arasındaki fark osmol açığıdır ve yaklaşık 10 mOsm'den büyük bir boşluk anormal kabul edilir. UYARI! "Normal" osmol boşlukları, farklı "ölçülen" osmolleri ve -2 ile 15 arasındaki farklı "normal" osmol boşluklarını içeren farklı çalışmalara dayanmaktadır.
12.Osmolal boşluk nasıl hesaplanır?
osm boşluğu = 2 ×NA+(mEq/L) + glikoz (mg/dL)/18 + kan üre azotu (BUN) (mg/dL)/2,8 + etanol (mg/dL)/4,6.osm gap = 2 ×Na+(mEq/L) + glucose (mg/dL)/18 + blood urea nitrogen (BUN) (mg/dL)/2.8 + ethanol (mg/dL)/4.6.
- Etanol seviyesinin dahil edilmesi, yalnızca etanol alımı nedeniyle yüksek osmolal açıklığa sahip olan hastaları hariç tutar. Uluslararası Sistem (SI) birimlerini kullanmak,
hesaplanan osmolalite = 2 ×NA+(mEq/L) + glikoz (mmol/L) + BUN (mmol/L) + etanol (mmol/L)the calculated osmolality = 2 ×Na+(mEq/L) + glucose (mmol/L) + BUN (mmol/L) + ethanol (mmol/L)
13.Önce hangisi gelir, anyon açığı mı yoksa osmol açığı mı?
- İlk emilimle birlikte küçük ana moleküller erken bir osmol açığına neden olur, ancak metabolizmayla birlikte asidik metabolitler oluşur ve geç metabolik anyon açığı asidozuna neden olur. Ancak "normal" bir osmol açığının veya anyon açığının ciddi MeOH veya EG toksisitesini dışlamadığını unutmayın. Her ikisi de sindirimden itibaren geçen süre bağlamında yorumlanmalı veya toksisite kanıtı için seri olarak takip edilmelidir.
Etilen glikol ve metanol zehirlenmesinde osmol açığı ve anyon açığı.
14.Ne kadar metanol veya etilen glikol tehlikelidir?
- Ne yazık ki, alım miktarının doğru bir geçmişi nadiren mevcuttur. MeOH'nin yaklaşık 1 g/kg ve EG'nin 1-2 mg/kg düzeyinde öldürücü olduğu bildirilirken, sınırlı veriler bu rakamların sorgulanmasına neden oluyor. Ölçülen kan düzeylerinin 20 mg/dL'nin üzerinde olması tedavi edilmelidir; CNS, renal (EG) ve oküler (MeOH) toksisitenin yanı sıra metabolik asidoz da artan kan seviyeleriyle daha olası hale gelir. Büyük miktarlarda alımlar, erken ADH blokajı ile iyi sonuç verebilirken, daha küçük alımlar, acil bakım yapılmazsa başarısız olabilir.
15.Metanol ve etilen glikol zehirlenmesi olan hastalar nasıl tedavi edilmelidir?
- Her zaman olduğu gibi, bilinç düzeyi azalmış veya solunum depresyonu olan hastalarda hava yolunun korunması çok önemlidir. Küçük hacimler ve hızlı emilim, gastrik lavajın ve kömürün etkinliğini sınırlar. Asidoz (pH < 7,2) sodyum bikarbonat ile tedavi edilmelidir. Fomepizol, yutma şüphesi yüksek olan hastalara laboratuvar sonuçları gelmeden önce verilebilir. EG için piridoksin ve tiamin, MeOH için folat verilmelidir.
16.Fomepizolü nasıl kullanıyorsunuz?
- Fomepizol, 15 mg/kg'lık intravenöz (IV) doz, ardından ilk dört doz için 12 saatte bir 10 mg/kg doz ile yüklenir. Devam edilirse ADH'nin otoindüksiyonu nedeniyle doz her 12 saatte bir 15 mg/kg'a çıkarılır. Diyaliz sırasında doz her 4 saatte bir artırılır. Tipik tedavi 48 saattir, ancak bu süre başlangıçtaki kan konsantrasyonuna göre değişir. Fomepizol mevcut değilse etanol kullanılabilir, ancak dozaj daha karmaşıktır.
17.Hemodiyaliz endikasyonları nelerdir?
- Şiddetli metabolik asidoz, böbrek yetmezliği, MeOH kaynaklı görme değişiklikleri veya kan konsantrasyonlarının 50 mg/dL'yi aştığı durumlarda diyaliz düşünülmelidir.
18.Diyalize ulaşılamıyorsa ne olur?
- EG zehirlenmesi olan hastalar, eğer asidoz veya böbrek yetmezliği yoksa, diyaliz yapılmadan tek başına fomepizol ile başarılı bir şekilde tedavi edilebilir. EG'nin yarı ömrü 17 saate kadar uzatıldığı için tedavi uzatılabilir, ancak diyalizin invazif tedavisinden kaçınılır. MeOH zehirlenmesinde tek başına fomepizol kullanılması MeOH'nin yarı ömrünü 30-52 saate çıkarır, bu da daha az çekici, daha uzun bir hastanede kalış süresini zorunlu kılar.
ANAHTAR NOKTALAR: ETİLEN GLİKOL VE METANOL
- Her ikisinde de semptomlar ve asidoz genellikle gecikir.
- İdrarda oksalat kristalleri, floresans, erken osmolal boşluk ve gecikmiş metabolik asidozun tümü EG zehirlenmesini düşündürür (fakat yokken dışlamayın).
- Görme keskinliğini ölçmek çok önemlidir ancak MeOH vakalarında sıklıkla unutulur.
- Fomepizol, etanol ve diyaliz her ikisini de tedavi etmek için kullanılabilir. Yardımcı maddeleri (MeOH için bikarbonat ve folat, EG için tiamin, magnezyum ve piridoksin) unutmayın.
İzopropil alkol
19.İzopropil alkol zehirlenmesinin metanol ve etilen glikol zehirlenmesinden farkı nedir?
- İzopropil veya tuvalet alkolü karaciğerde asetona metabolize olur, bu da serumda ölçülebilir ketonemiye neden olur. Aseton böbrekler tarafından atılır, bu da ketonüri ile sonuçlanır ve nefesle akciğerlerden dışarı atılarak nefese aseton aroması verir. Aseton asidik olmadığından izopropil alkol zehirlenmesi metabolik asidoza neden olmaz ve MeOH veya EG'den çok daha az toksiktir, ancak yine de zihinsel durumun bozulmasına, gastrite veya GI kanamasına neden olabilir.
20.İzopropil alkol alımının belirtileri nelerdir?
- İzopropil alkol, etanolün iki karbonlu zinciri yerine üç karbonlu bir zincire sahiptir, dolayısıyla kan-beyin bariyerini daha hızlı geçer ve etanolden daha sarhoş edicidir. Yaygın olarak konsantre çözeltilerde bulunduğu ve etanolden daha güçlü olduğu için CNS depresyonu hızla ortaya çıkabilir ve midede kalan zehir nedeniyle devam edebilir. İzopropil alkol mide mukozasını etanolden çok daha fazla tahriş eder ve sıklıkla karın ağrısı, kusma ve hematemeze neden olur.
21.İzopropil alkol neden bu kadar sık suistimal ediliyor?
- İzopropil alkolün elde edilmesi kolay ve yasaldır; tuvalet ispirtosu %70 izopropil alkoldür. Tüketilebilir bira, şarap ve likörün aksine vergilendirilmez ve çok ucuzdur.
22.İzopropil alkol zehirlenmesinin tedavisi nedir?
- Etanol ile sarhoş olan hastalara benzer şekilde, hastaların solunum depresyonunu izlemek için gözlem altına alınması gerekir. İzopropil alkol seviyesi kabaca iki kat daha yüksek bir etanol seviyesine eşdeğerdir, ancak seviyeler gerçek zamanlı klinik gözleme değer katmaz. Nadir görülen koma veya hipotansiyon durumunda entübasyon ve ventilasyon gerekli olabilir. Hemodiyaliz izopropil alkolü uzaklaştırır ancak nadiren ihtiyaç duyulur. Panzehir yok.
ÖNEMLİ NOKTALAR: İZOPROPİL ALKOL
- Semptomlar ve toksisite metanol ve etilen glikolden tamamen farklıdır.
- Ketoz meydana gelir, ancak asidoz oluşmaz.
- Anyon açığı olmayan bir ozmolar boşluk vardır.
- Destek tedavisi hemen hemen tüm vakalarda yeterlidir.
Diğer glikol eterler: Dietilen glikol
23.Neden bu konuda endişeleniyorsun?
- Fren hidroliği %60'a kadar dietilen glikol (DEG) (DOT 3, 4 ve 5.1) içerir; bu durum nöbetlere, zihinsel durumun bozulmasına, böbrek yetmezliğine ve derin metabolik asidoza neden olabilir. EG'ye metabolize edilmez, ortak bir laboratuvar testi yoktur ve üzerinde açıkça anlaşılan bir tedavi, toksik eşik veya tanı yolu yoktur. Tıbbi bir toksikologla veya bölgesel Zehir Merkeziyle iletişime geçilmelidir.
Etanole bağlı komplikasyonlar
24.Etanolden hangi komplikasyonlar ortaya çıkar?
- Alkol, bir kişinin acil servis hastası olma şansını büyük ölçüde artırır. Etanol birçok hastalık riskini artırırken, kullanımının daha da doğrudan etkileri vardır. En ölümcül etkisi solunum depresyonu ve asfiksidir ancak koordinasyonsuzluk veya kötü karardan kaynaklanan travma da ölümcüldür.
25.En tehlikeli alkol tüketimi nedir?
- Aşırı içki içmek (SAMHSA tarafından birkaç saatlik bir süre içinde kadınlar için >4 içki veya erkekler için >5 içki veya BAC ≥0,08 g/dL'ye kadar içmek olarak tanımlanır) günde bir (veya iki) içkiden çok daha tehlikelidir. Mideniz bir rezervuar görevi görür, böylece siz bayıldıktan sonra bile etanolü emersiniz ve kan seviyenizi boğulma noktasına kadar yükseltirsiniz.
26.Akut intoksikasyona uğramış bir hasta ne zaman entübe edilmelidir?
- Hipopne ve hipoventilasyon bazen hava yolu yönetimini gerektirir, ancak hava yolunun yeterince korunamaması çok daha yaygındır. Ağır derecede sarhoş olan ancak entübasyon gerektirmeyen hastalarda kusmuğun aspirasyonunu önlemek için lateral dekübit pozisyonu tercih edilir.
27.Alkol yoksunluğunun tedavisinde hangi ilaçlar en iyisidir?
- Benzodiazepinler, genellikle diazepam veya lorazepam, oral, IV veya kombinasyon halinde verilebilir ve klinik cevaba göre titre edilebilir. IV tedavisi daha hızlı ve daha kolay titre edilirken, ağızdan ilaç tedavisi daha ucuzdur. Bazen büyük dozlara ihtiyaç duyulur ve yakın gözlem altında verilir. Benzodiazepinler tek başına başarısız olursa (ve yaygın, devam eden benzodiazepin kıtlığı bağlamında), hipotansiyon ve solunum depresyonunun potansiyel riskleri kabul edilerek, yoksunluk semptomlarını tedavi etmek için barbitüratların birincil ajanlar olarak da iyi bir şekilde desteklenmektedir. Haloperidol halüsinoz için makul bir yardımcıdır. Deksmedetomidin gibi yardımcı maddeler, birincil ortamda kullanımlarını destekleyen daha az sağlam verilerle birlikte rapor edilmektedir.
28.Tekrarlanan alkol yoksunluğu nöbetleri (AWDS) için uygun araştırma nedir?
- AWDS, alkolü bırakan hastaların %10'a kadarında ortaya çıkar ve başka bir neden olmadığından emin olmak için dikkatli bir öykü ve fizik muayene gerektirir. Sunum ve muayene önceki bölümlerle eşleşiyorsa, bilgisayarlı tomografi (BT) dahil başka hiçbir incelemeye gerek yoktur. Kalıcı postiktal konfüzyon, glikoz ve elektrolitlerin kontrolünü gerektirir. Hikaye veya muayene önemli ölçüde değiştiyse veya endişe vericiyse, daha geniş bir ayırıcı tanıyla sıfırdan başlamalısınız.
29.AWDS nasıl yönetilmelidir?
- Akut. Nöbetten hemen sonraki ve 2 günlük dönemdeki benzodiazepinler, bu süre zarfında ilave nöbetlerin görülme sıklığını azaltır. Fenobarbital ek bir tedavi seçeneğidir.
- Kronik. Nöbetleri epileptojenik odaklı (örn. eski subdural) hastalara levetirasetam gibi bir antikonvülsan uygulanmalıdır. Saf AWDS'li hastada uzun süreli antikonvülsan tedavi kontrendikedir.
30.AWDS önlenebilir mi?
- Özellikle AWDS öyküsü olan hastalarda akut yoksunluk dönemindeki benzodiazepinler AWDS sıklığını azaltabilir.
31.Kimler alkole bağlı hipoglisemi (AIH) riski altındadır?
- Alkolün neden olduğu glukoneojenez bozukluğu nedeniyle, düşük glikojen depoları ve sınırlı kalori alımı kombinasyonu üç grubu AIH açısından risk altına sokar: (1) uzun süreli alkol kullanım bozukluğu olanlar; (2) aşırı içki içenler; ve (3) küçük çocuklar.
32.AIH nasıl yönetilir?
- AIH'nin yönetimi dekstroz takviyesiyle yapılır. AIH zehirlenme sırasında veya son içkiden 20 saat sonra ortaya çıkabilir. Nöroglikopeni semptomları (örn. baş ağrısı, depresif mental durum, nöbet veya koma) baskındır. İnsülin kaynaklı hipogliseminin tipik özelliği olan katekolamin fazlalığına ilişkin kanıtlar (titreme, terleme, anksiyete) olağandışıdır. Nöbetler çocuklarda sık görülen bir durumdur. İnmeye benzer bir tablo (alkole bağlı hipoglisemik hemipleji) dahil olmak üzere lokalize CNS belirtileri sıklıkla yetişkinlerde görülür. Her ne kadar Wernicke ensefalopatisi ile ilgili vakalarda tiamin yaygın olarak birlikte uygulansa da, şiddetli AIH vakalarında dekstrozu geciktirmemelidir.
33.Alkolik ketoasidoz (AKA) nasıl gelişir?
- AKA genellikle aşırı içki içmenin ardından açlık ve kusmayla birlikte erken dönemde ortaya çıkar ve bazen de nefes darlığı (Kussmaul solunumu) ve karın ağrısı görülür. Ketoasidoz, asetoasetat ve özellikle β-hidroksibutiratın birikmesinden kaynaklanır. İkincisi rutin kan ve idrar testlerinde ölçülemediği için hastada başvuru anında keton izleri bulunabilir veya ketonlar mevcut olmayabilir. Hasta iyileştikçe ve β-hidroksibutirat asetoasetata metabolize oldukça, idrar ve serum ketonlarında paradoksal bir artış olabilir.
- Ortalama serum pH'ı ve bikarbonat sırasıyla 7,1 ve 10'dur, ancak bu değerler sıklıkla örtüşen ketoasidoz (metabolik asidoz), yoksunlukla ilişkili hiperventilasyon (solunum alkalozu) ve uzun süreli kusma (metabolik alkaloz) ile değişir. Vücutta potasyum ve fosfat depolarının azalması tipiktir. AKA'da serum glikozu genellikle normal veya düşüktür.
34.AKA'yı nasıl yönetmelisiniz?
- Tedavi dekstroz içeren kristalloid, antiemetikler, yoksunluk için benzodiazepinler ve belirtildiği gibi potasyum ve fosfat ile rehidrasyondan oluşur. Metabolik anormallikler genellikle 12-16 saat içinde düzelir.
35.Neden bir AKA hastasına dekstroz içeren kristaloidler vermeniz gerekiyor?
- AKA hastaları piruvattan laktat oluşumunu destekleyen bir redoks durumundadır. Dekstroz içeren sıvılar, yağ asidi oksidasyonunu azaltır (böylece asetoasetat oluşumunu sınırlandırır) ve laktat oluşumunu azaltmak için nikotinamid adenin dinükleotit/indirgenmiş nikotinamid adenin dinükleotit (NAD+/NADH) oranını değiştirerek başka bir adenosin trifosfat (ATP) kaynağı sağlar.
36.Farklı alkoller ile metabolik asidoz arasındaki ilişki nedir?
- Etanol. Akut etanol alımı, klinik olarak anlamlı bir metabolik asidoz olmaksızın laktat/piruvat oranında hafif bir artışa neden olur, ancak etanolün birçok ikincil komplikasyonu (travma, hipopne) metabolik bozukluklara neden olabilir.
- DİĞER ADIYLA. Etanol yoksunluğu sendromu asetoasetat ve β-hidroksibutiratın artmasına neden olur. Bundan dolayı ara sıra derin bir anyon açıklığı artışı metabolik asidoz ortaya çıkabilir. Düzeltme aşamasında sıklıkla anyon açığı olmayan hiperkloremik tablo gelişir (çünkü bikarbonata bağlı ketoasitlerin bir kısmı idrarla atılır).
- EG ve MeOH. Bu bileşiklerin toksik metabolitleri, artan anyon açığı metabolik asidozuna neden olur. 25 mOsm/kg'ı aşan eşlik eden bir osmolal boşluk, EG veya MeOH varlığı için %88 spesifiktir.
- İzopropil alkol. Bu, bir keton olan ancak ketoasit olmayan asetona metabolize olur, ketoz ve ketonüriye neden olur ancak asidoza neden olmaz.
37.Kronik alkolikte pıhtılaşma nasıl etkilenir?
- Etanolden kaynaklanan kemik iliği baskılanması, folat eksikliği ve portal hipertansiyona sekonder hipersplenizm trombositopeniye neden olur, ancak trombosit sayısının <30.000/mL olması nadirdir. Niteliksel trombosit kusurları da ortaya çıkar. Kronik alkol bağımlılığından kaynaklanan karaciğer hastalığı, özellikle II, VII, IX ve X olmak üzere VIII dışındaki tüm pıhtılaşma faktörlerini tüketir.
38.K vitamini ne zaman faydalıdır?
- Kronik içicilerde sıklıkla faktör II, VII, IX ve X'un üretimi için gerekli bir kofaktör olan K vitamini yetersizdir. Kronik içicide gastrointestinal kanamayla karşılaşıldığında IV K vitamini takviyesi faydalı olabilir. K Vitamini faktör seviyelerini 2-6 saat içinde yenilemeye başlamaz, bu nedenle acil senaryolarda taze dondurulmuş plazma anında faktör takviyesi sağlar.
39.Hipoglisemik hastada tiamin glukozdan önce mi uygulanmalıdır?
- Wernicke-Korsakoff sendromu saatler ila günler içinde gelişirken, nöroglikopeninin sonuçları 30 dakika içinde başlar ve kolayca önlenir. Bilinen veya şüphelenilen hipoglisemisi olan alkol bağımlısı hastalara, mümkün olan en kısa sürede tiamin ile hızlı glukoz verilir. Magnezyum tiaminin kofaktörü olduğundan ve alkol bağımlısı hastalar sıklıkla hipomagnezemik olduğundan, Wernicke-Korsakoff sendromu şüphesiyle 2 g IV magnezyum verilmelidir.
40.Tiaminin intravenöz olarak uygulanması tehlikeli midir?
- Oral olarak uygulanan tiamin, alkol bağımlısı hastalarda sıklıkla zayıf bir şekilde emilir. Kas içi (İM) yol ağrılıdır ve hematom veya apse ile sonuçlanabilir. IV tiamin ile deneyim kapsamlıdır ve güvenliğini desteklemektedir. Tiamin, sıvı hidrasyonunun bir parçası olarak veya bolus olarak verilebilir.
ÖNEMLİ NOKTALAR: ALKOLLE İLİŞKİLİ BOZUKLUKLAR
- Akut intoksikasyona uğramış bir hastanın hava yolunun korunması için entübasyona ihtiyaç duyup duymaması klinisyenin fiziksel değerlendirmesine bağlıdır. Uzun süreli antiepileptikler yalnızca epileptojenik odağın açık göstergesi olan hastalara verilmelidir. Levetirasetamın ve fenitoinin AWDS'nin önlenmesinde hiçbir rolü yoktur.
- Yoksunluğun tedavisi için yüksek dozlarda benzodiazepinler gerekebilir, ardından gerekirse barbitüratlar gerekebilir.
- Dekstroz içeren kristalloidlerle zaman ve IV hidrasyon AKA'yı iyileştirir; dekstrozun tiaminin uygulanmasını beklemesine gerek yoktur.