Salisilat zehirlenmesi

1.Salisilat toksisitesindeki yenilikler nelerdir?

• Salisilizmin sayısız sunumu göz önüne alındığında, zorluk hala tespitinde yatmaktadır.

2.Salisilat doz aşımının nedenleri nelerdir?

• Salisilat doz aşımı kasıtlı veya kazara olabilir. Bir çocuğa yetişkin dozlarında aspirinin ebeveyn tarafından uygulanması toksisiteye neden olabilir. 262 mg/yemek kaşığı salisilat içeren bizmut subsalisilat (Pepto-Bismol) bazen suçludur. Yetişkinlerde, aspirin içeren reçeteli veya reçetesiz ilaçların eş zamanlı olarak alınması, olası gastrik konkresyon oluşumuyla birlikte kasıtsız doz aşımına yol açabilir. Sıvı metil salisilat (kış yeşili yağı), yüksek salisilat içeriği (1 çay kaşığı = 7 g salisilat) ve hızlı emilimi nedeniyle özellikle toksiktir. Salisilik asit merheminin dermal uygulaması, akut salisilizmin nadir bir nedenidir. Minimum akut toksik alım miktarı 150 mg/kg'dır.

3.Akut salisilat doz aşımı yaşayan bir hastanın özellikleri nelerdir?

• Erken teşhis önemlidir. Hastalarda bulantı, kusma, kulak çınlaması, vertigo, ateş, terleme ve konfüzyon görülebilir. Hastalar yanlışlıkla anksiyeteye atfedilebilecek hiperventilasyonla başvurabilirler. Hastalarda ayrıca salisilatın aşırı alımına neden olan baş ağrısı veya kronik ağrı da olabilir
• Akut Salisilat Toksisitesinin Ortak Özellikleri

GENEL	HİPERTERMİ, DEHİDRASYON
Solunum	Hiperventilasyon (anksiyete ile karıştırılabilir), kardiyojenik olmayan akciğer ödemi
Merkezi sinir sistemi	Tinnitus, konfüzyon, deliryum, nöbetler, koma
Gastrointestinal	Bulantı, kusma, ishal, gastrointestinal kanama
Dermatolojik	Göz kapağı peteşileri
Laboratuvar	Asit-baz bozuklukları, azotemi, hiperkalemi veya hipokalemi, hipoglisemi (çocuklarda), kreatin kinaz düzeylerinde artış (rabdomiyoliz), koagülopati

 

4.Salisilat toksisitesiyle ilişkili asit-baz bozukluklarını tanımlayın.

• Hipoksi olmadan akut solunumsal alkaloz, serebral solunum merkezinin salisilatla uyarılmasından kaynaklanır. Hasta hipoksikse, sedatif veya salisilatın neden olduğu kardiyojenik olmayan akciğer ödemini birlikte düşünülmelidir. Tedavi edilmeyen bir hastada, alımdan sonraki 12-24 saat içinde asit-baz durumu, laktik asit ve ketoasitlerin birikmesi sonucu anyon açıklı metabolik asidoza doğru kayar. Erişkinlerde tipik olarak solunumsal alkaloz ve metabolik asidozun karışımı görülür. Solunum asidozu olan hastalarda, merkezi sinir sistemi (CNS) depresanının eş zamanlı alımından şüphelenilmelidir. Metabolik asidoz çocuklarda, büyük miktarlarda salisilat alan hastalarda, hemodinamik olarak stabil olmayan hastalarda ve kronik salisilat toksisitesi olan her yaştaki hastalarda baskın asit-baz bozukluğudur.

5.Akut salisilat zehirlenmesinde görülen diğer metabolik bozukluklardan bazıları nelerdir?

• Hasta kusmaya, artan renal sodyum atılımının diüretik etkilerine veya hiperpiretik duruma yanıt olarak terlemeye bağlı olarak dehidrate olabilir. Hiperventilasyonu olan hastalarda hissedilmeyen kayıplar artar. Hipokalemiye renal potasyum atılımı ve solunumsal ve metabolik alkalemi (bikarbonat tedavisine ikincil) neden olur.

6.Aspirinin ateş düşürücü olduğunu sanıyordum. Ateşe nasıl sebep olur?

• Hücresel düzeyde salisilat zehirlenmesi oksidatif fosforilasyonun ayrılmasına yol açar. Bu meydana geldiğinde, oksijenin indirgenmesinden ve indirgenmiş nikotinamid adenin dinükleotid (NADPH) oksidasyonundan elde edilen ve normalde adenozin trifosfat (ATP) formunda tutulan enerji, ısı olarak salınır.

7.Hematolojik anormalliklerden bazılarını adlandırın.

• Akut doz aşımında bunlar nadirdir. Özellikleri arasında protrombin (faktör II) ve faktör VII üretiminin azalması, kılcal endotel kırılganlığında bir artış ve trombositlerin miktarında ve fonksiyonunda bir azalma (yani yapışkanlığın azalması) yer alır. Ancak ciddi kanama olağandışıdır.

8.Salisilat doz aşımının şiddeti nasıl değerlendirilir?

• Zehirlenmenin şiddetinin belirlenebilmesi için acil serviste ilk değerlendirme sırasında salisilat düzeyleri ölçülmeli ve hasta hala acil serviste gözlem altındayken en az 2 saat arayla tekrarlanmalıdır. Çoğu hastada 40 mg/dL veya daha yüksek salisilat seviyelerinde zehirlenme belirtileri görülür. Salisilat toksisitesi için nomogram kullanılmaz.

9.Hangi laboratuvar testleri endikedir?

• Acil serviste başlangıçta ve her 2 saatte bir seri serum salisilat düzeyleri ölçülmeli, düzeyde bir azalma eğilimi oluşuncaya, en son düzey 20 mg/dL'nin altına gelinceye ve hasta asemptomatik olup solunum sayısı normal olana kadar endikedir. Ek testler arasında tam kan hücresi sayımı; serum elektrolitleri, kan üre nitrojeni (BUN), kreatinin ve glikoz seviyeleri; ve idrar tahlili vardır. Protrombin zamanı (PT), uluslararası normalleştirilmiş oran (INR) ve arteriyel kan gazları dikkate alınmalıdır. Asetaminofen kotoksisitesini dışlamak için kantitatif bir asetaminofen seviyesi de önerilir.

10.Akut salisilat doz aşımı için ilk ED tedavisi nedir?

• Zehirlenme deri temasıyla olmuşsa cilt bol miktarda musluk suyuyla yıkanmalıdır. Akut alımlarda, başlangıçta intravenöz (IV) normal salin verilmeli, hasta toksik ise alkalin diüreze geçilmelidir. Katartik (sorbitol veya magnezyum sülfat) ile karıştırılmış 1 g/kg aktif kömür bulamacı oral olarak veya hasta entübe edilmişse gastrik lavaj tüpüyle verilmelidir. Hasta, alımdan birkaç saat sonra acil servise gelse bile lavaj yararlı olabilir, çünkü büyük miktarlarda aspirin, emilimin devam etmesiyle birlikte gastrik konkresyonlar oluşturabilir.

11.Acil serviste başka ne yapılması gerekiyor?

• Hasta diürez ile yanıt verdikten sonra, potasyum kayıpları 20-40 mEq/L dozunda potasyum klorür ile yerine konulmalıdır. Hipertermisi olan hastalar soğutucu battaniyeyle soğutulmalıdır. Hipoglisemi, su içinde %50 IV dekstroz (D50W) ile tedavi edilmelidir. Aspirinin neden olduğu kardiyojenik olmayan akciğer ödemi olan hastalar, oksijen ve noninvaziv ventilasyon (sürekli pozitif hava yolu basıncı [CPAP] veya iki düzeyli pozitif hava yolu basıncı [BiPAP]) ile tedavi edilmelidir. Entübasyon gerekiyorsa dakika ventilasyonu korunmalıdır.

12.Aktif kömürün tekrarlayan dozajının bir rolü var mı?

• Gastrointestinal kanaldaki aspirin-kömür kompleksinden aspirin salınması ve ardından yeniden emilmesi nedeniyle salisilat seviyeleri, tek doz aktif kömürden sonra önemli ölçüde azalmayabilir. Eliminasyonu arttırmak için, 50-100 g'lık bir başlangıç ​​dozundan sonra (her 2 veya 4 saatte bir, 12,5 g/saat'e eşdeğer bir dozda) tekrarlanan kömür dozları endike olabilir.

13.Alkali diürezin mantığı nedir?

• Aspirin organik bir asit olduğu için IV bikarbonat verilmesi kanın pH'ını yükseltir ve salisilat iyonlarını yakalayarak kan-beyin bariyerini geçen salisilat miktarını sınırlandırır. Benzer şekilde, alkalotik bir idrar salisilat iyonlarını tutarak böbrek tübülleri tarafından yeniden emilmelerini önler. _{İzotonik alkalin diürez, su içinde (D 5} W ) 1 L %5 dekstroza (D ₅ W) üç ampul sodyum bikarbonatın (NaHCO3) 2-3 mL/kg/saat hızında infüzyonla eklenmesiyle elde edilir . Hasta, pulmoner ödem gelişimi veya aşırı sıvı yüklenmesi belirtileri açısından izlenmelidir.

14.Serum salisilat konsantrasyonunun azalması ve klinik toksisitenin artması arasındaki paradoksu açıklayın.

• Serum salisilat düzeyi tek başına ilacın doku dağılımını yansıtmaz. Hastanın kanı asitemikse, salisilat asit iyonlaşmamış halde kalır ve kan-beyin bariyerini geçerek CNS toksisitesine neden olur. Salisilat seviyeleri hastanın klinik durumu ve eş zamanlı kan pH'ı ışığında yorumlanmalıdır; asidotik pH, salisilat seviyesinden bağımsız olarak toksisite ile ilişkilendirilebilir.

15.Hemodiyaliz endikasyonları nelerdir?

• Standart endikasyonlar arasında kalıcı, dirençli metabolik asidoz (arteriyel pH <7.10), oligüri ile böbrek yetmezliği, kardiyopulmoner fonksiyon bozukluğu (örn., pulmoner ödem, disritmiler, kalp durması), CNS'de bozulma (örn., nöbetler, koma, serebral ödem) ve serum bulunur. Akut ortamda alımdan 6 saat sonra salisilat düzeyinin 100 mg/dL'den yüksek olması. 300 mg/kg'dan fazla alımın şiddetli toksisiteyi öngörmesi nedeniyle, olası diyaliz ihtiyacının öngörülmesi için erkenden bir nefroloğa danışılmalıdır.

16.Kronik salisilat zehirlenmesinde en sık görülen bulgular nelerdir?

• Akut salisilat zehirlenmesinin aksine kronik salisilik genellikle tesadüfidir. Temel tanısal özellik, zayıflık, kulak çınlaması, uyuşukluk, kafa karışıklığı, uyuşukluk, geveleyerek konuşma, halüsinasyonlar, ajitasyon veya nöbetlerle kendini gösteren zihinsel durumdaki bir değişikliktir. Bu belirtiler diğer birçok hastalıkta da yaygın olduğu için tanı genellikle atlanır ve ölüm oranı %25'e çıkar. Çoğu hasta, anyon açıklı metabolik asidoza karşı telafi edici bir yanıt olan taşipneiktir. Serum salisilat düzeyi normal veya minimal düzeyde yüksek olabilir; ancak vücut yükü göz önüne alındığında, bu hasta popülasyonu sıvı yükünü tolere edemiyorsa hemodiyaliz gibi daha agresif tedavilerden fayda görebilir.

Asetaminofen zehirlenmesi

17.Asetaminofen toksikolojisinde yeni bir şey var mı?

• Asetaminofen-difenhidramin preparatlarının akut alımı, emilimin değişme riski nedeniyle sürekli izlemeyi gerektirir. Antidot N -asetilsisteinin (NAC) IV formu sıklıkla oral formülasyona tercih edilir ve serum asetaminofen seviyeleri tespit edilebildiği, hepatik transaminazlar yükseldiği veya hastaya değişiklik hatırlatıldığı sürece devam edilmelidir.

18.Asetaminofen doz aşımının özellikleri nelerdir?

• Büyük dozlarda alındığında asetaminofen bir hepatotoksindir. En yaygın kullanılan analjezik ve antipiretik olarak, tek bir ajan olarak veya çeşitli öksürük, soğuk algınlığı veya ağrı ilaçlarıyla kombinasyon halinde her yerde bulunur. Akut asetaminofen toksisitesinin hızlı tanısı önemlidir, çünkü erken semptomlar hafif olabilir veya hiç olmayabilir ve hepatotoksisitenin başlangıcı, alımdan birkaç gün sonra gecikebilir. Tanıda gecikme bu nedenle %28'e kadar ölüm oranıyla karaciğer yetmezliğinin gelişmesine neden olabilir. Hepatik transaminaz düzeylerinde açıklanamayan akut yükselme görülen herhangi bir acil servis hastasında asetaminofen toksisitesi her zaman göz önünde bulundurulmalıdır.

19.Asetaminofen zehirlenmesinin ilk CNS belirtileri nelerdir?

• Tuzak soru! Erken aşamalarda hiçbiri yoktur ve zihinsel durum veya bilinç düzeyindeki anormallikler, CNS depresanlarının (örn. opioidler, sedatifler), tek başına diğer ilaçların (örn. etanol) birlikte alınmasına veya diğer hastalık durumlarına atfedilmelidir.

20.Asetaminofen toksisitesinin patofizyolojisini açıklar.

• Asetaminofen gastrointestinal kanalda hızla emilir, ancak mide boşalmasını geciktiren yiyecek veya ilaçların (örn. antikolinerjikler) veya uzun süreli salınımlı preparatların varlığında emilim gecikebilir. Esas olarak karaciğer tarafından metabolize edilir. Yaklaşık %90'ı idrarla atılan toksik olmayan bileşikler oluşturmak üzere glukuronik veya sülfürik asit ile konjuge edilir. İlacın yaklaşık %2'si değişmeden idrarla atılır. Geri kalanı sitokrom P-450 karışık fonksiyonlu oksidaz sistemi tarafından metabolize edilir. Bu, hepatik glutatyon ile hızla konjuge olan toksik bir ara bileşiğin oluşumunu içerir. Ortaya çıkan konjugat daha da metabolize edilir ve yan ürünleri idrarla atılır. Karaciğer normalde sabit miktarda glutatyon içerdiğinden, bu bileşik akut aşırı dozda hızla tükenir. Toksik aracı daha sonra metabolize olmadan birikir ve hepatik enzimlerin sülfhidril gruplarına bağlanır. Sonuç, geri dönüşü olmayan sentrilobüler hepatik nekrozdur. Simetidin gibi bazı ilaçlar, P-450 yoluyla metabolizma için asetaminofen ile rekabet eder ve teorik olarak hepatotoksisiteye karşı koruma sağlar. Fenitoin ve fenobarbital gibi diğer ilaçlar P-450 enzimlerini indükleyebilir ve toksik ara maddenin metabolizmasını kolaylaştırarak toksisite riskini artırabilir.

21.Hepatotoksisite nasıl tahmin edilir?

• 7,5 g veya 150 mg/kg'lık (hangisi daha azsa) akut alım genellikle hepatotoksisitenin göstergesidir. Bununla birlikte, hepatotoksisitenin en doğru öngörücüsü, akut alımdan 4 ila 24 saat sonra elde edilen ve Rumack-Matthew nomogramında işaretlenen zamanlanmış serum asetaminofen seviyesidir. Nomogramın tedavi çizgisinin üzerindeki seviyeler, hepatik hasar riskini teyit eder ve NAC tedavisinin başlatılmasını gerektirir. Başlangıçtaki asetaminofen seviyesi nomogramdaki tedavi çizgisine yakınsa 2 saat içinde başka bir seviyeyi kontrol edin. Nomogramın kronik doz aşımı veya yutma durumlarında yararlı olmadığını unutmayın.

22.Seri serum asetaminofen düzeyleri yararlı mıdır?

• Yutma zamanına ilişkin doğru bir tahmin elde edilemiyorsa nomogram kullanılamaz. Tek bir asetaminofen seviyesi ve karaciğer enzimlerini kontrol ederek güvenilir bir asetaminofen maruziyeti geçmişi olan ve alım zamanı bilinmeyen hastaları tedavi edin; Asetaminofen seviyesi 20 µg/mL'den yüksekse veya hepatik transaminazlar yükselmişse 12 saat boyunca NAC ile tedavi edin ve ardından laboratuvar testlerini tekrarlayın. Asetaminofen tespit edilemiyorsa ve karaciğer fonksiyonu düzelmişse NAC durdurulabilir; aksi takdirde NAC'ye devam edin ve bölgesel zehir kontrol merkeziyle iletişime geçin.

23.Çocuklarda hepatotoksisite neden nadirdir?

• Kimse tam olarak bilmiyor. Toksik düzeyde asetaminofen bulunsa bile çocuklarda toksisite nadirdir. Bir teori, çocuklarda asetaminofen metabolizmasının P-450 sistemi dışındaki alternatif yolları tercih ettiğini ileri sürmektedir; Çocukluk döneminde solüsyon şeklinde yutulması da bir faktör olabilir. Gençlik metabolizmasından yetişkin metabolizmasına dönüşümün 6 ila 9 yaş arasında gerçekleştiğine inanılmaktadır.

24.Hangi laboratuvar testleri faydalıdır?

• Akut doz aşımı durumunda serum asetaminofen düzeyi nomogramda toksik aralıktaysa veya şüpheli kronik doz aşımı durumunda herhangi bir düzeyde saptanabilir durumdaysa, tam kan hücresi sayımı, elektrolitler, BUN, glukoz, PT, INR, etanol ve karaciğer fonksiyonu testler alınmalıdır. Seri asetaminofen ve transaminazlar önemlidir.

25.Asetaminofen zehirlenmesinin genel tedavisini ana hatlarıyla belirtin.

• Tedavide asıl konu hepatotoksisitenin önlenmesidir. Bir katartik (örn. sorbitol veya magnezyum sülfat) ile karıştırılmış aktif kömür (1 g/kg) düşünülebilir ve oral olarak veya gastrik lavaj tüpüyle (hava yolu korunuyorsa) uygulanabilir; ancak NAC, erken verildiğinde son derece etkili bir panzehirdir ve aktif kömüre bağlı aspirasyon riski dikkate alınmalıdır. Spesifik panzehir NAC'dir. Bu ajan, yüksek terapötik-toksik güvenlik oranına sahip bir glutatyon ikamesidir. Ağızdan verilebilmesine rağmen sıklıkla IV yolla verilir. Mümkün olduğu kadar erken başlanmalıdır, ancak serum asetaminofen seviyesi nomogramdaki tedavi çizgisinin üzerinde olduğunda akut doz aşımından sonraki 8 saat içinde başlanmalıdır. NAC ayrıca, alımdan sonraki süreye veya asetaminofen seviyesine bakılmaksızın, asetaminofen zehirlenmesinden şüphelenilen karaciğer yetmezliği olan hastalara da uygulanmalıdır.

ANAHTAR NOKTALAR: ANALJEZİK TOKSİSİTEYE ED YAKLAŞIMI

• Salisilat seviyeleri hastanın klinik durumu, ilacın formülasyonu (haplar, kapsüller veya sıvılar) ve eş zamanlı kan pH'ı ışığında yorumlanmalıdır.
• Karaciğer enzimlerinde açıklanamayan yükselme olan acil servis hastalarında asetaminofen toksisitesi her zaman göz önünde bulundurulmalıdır.
• Asetaminofen toksisitesinin tedavisinde öncelikli amaç hepatotoksisitenin önlenmesidir.
• Asetaminofen doz aşımının panzehiri NAC'dir. Mümkün olan en kısa sürede, ancak akut doz aşımından sonraki 8 saat içinde uygulandığında en etkilidir.

26.NAC nasıl uygulanır?

• NAC geleneksel olarak ağızdan verilmesine rağmen, toksikologlar kullanım kolaylığı, daha az kusma riski ve daha hızlı infüzyon süresi nedeniyle sıklıkla IV formülasyonunu (Asetadot) önermektedir. Standart 20 saatlik protokol, 60 dakika boyunca 150 mg/kg , ardından 4 saat boyunca 12,5 mg/kg/saat, ardından 16 saat boyunca 6,25 mg/kg/saattir. Diğer dozaj rejimleri tarif edilmiştir. Serum asetaminofen saptanabilir düzeydeyse, transaminazlar yükselmişse veya hasta klinik olarak iyi değilse, 18 saatlik NAC infüzyonundan sonra tekrar asetaminofen seviyesi ve transaminazlar alınmalı, NAC 20 saatten fazla devam ettirilmelidir (6,25 mg/kg/saat). Her durumda, yerel zehir kontrol merkezine danışılması tavsiye edilir. Tıbbi toksikoloji literatüründe son zamanlarda biriken kanıtlar, advers reaksiyon riskini azalttığı gösterilen iki torbalı bir rejimi (4 saatte 200 mg/kg, ardından 16 saatte 100 mg/kg) araştırmıştır.

27.NAC'yi yönetmek için kritik bir zaman aralığı var mı?

• Evet, mümkün olduğu sürece NAC, akut asetaminofen doz aşımından sonraki 8 saat içinde verilmelidir. NAC, özellikle uzun süreli salınımlı formülasyonlar veya kademeli alımlar alan hastalarda ve kalıcı olarak toksik asetaminofen düzeyleri veya yüksek karaciğer enzimleri olan hastalarda, doz aşımından 8 saatten daha uzun bir süre sonra verilirse hala faydalı olabilir.

28.Hastada hepatik ensefalopati varsa NAC tedavisi için çok mu geç?

• Hayır, NAC normal dozda verilmeli, ardından hasta klinik olarak iyileşene, asetaminofen seviyesi saptanamaz hale gelene, transaminazlar azalana ve INR 2'nin altına düşene kadar 6,25 mg/kg/saat sabit infüzyon uygulanmalıdır. Başarısızlık iyileşme, bir karaciğer nakli merkezine olası sevki akla getirir. Bölgesel zehir kontrol merkezine danışılmalıdır.

29.IV NAC'a karşı olası olumsuz reaksiyonlar nelerdir?

• Aşırı duyarlılık reaksiyonlarının görülme sıklığı %10-20'dir ve genellikle yükleme dozunun infüzyonu sırasında ortaya çıkar (iki torba rejimi ile ilgili olarak yukarıya bakın). Tedavi gerektirmeyen tipik semptomlar arasında geçici bulantı, kusma ve kızarma yer alır; hafif ürtiker difenhidramin ile tedavi edilebilir. NAC tedavisinin kesilmesi gerekli değildir ancak başlangıçtaki infüzyon hızı yavaşlatılmalıdır. Bronkospazm, anjiyoödem ve hipotansiyon gibi ciddi reaksiyonlar antihistaminikler, steroidler, albuterol ve epinefrin ile agresif tedaviyi ve IV NAC'nin kesilmesini gerektirir. Oral NAC ikame edilebilir.

30.Asetaminofen-alkol sendromu nedir?

• Akut alkol alımının koruyucu olduğu söylenir çünkü alkol, sitokrom P-450 için substrat olarak asetaminofen ile rekabet eder ve böylece toksik metabolitin üretimini sınırlar. Buna karşılık, kronik alkol kullanımı, asetaminofen detoksifikasyonunu iki şekilde etkiler:
  • Hepatik glutatyon depolarını azaltır, bu da toksik metabolitin detoksifikasyon kapasitesinin azalmasına neden olur.
  • Sitokrom P-450 sistemini indükleyerek yutulan asetaminofenin toksik metabolite dönüştürülme oranını artırır.
    • Teşhis bulguları arasında, asetaminofen alımı öyküsü ve düzenli olarak supraterapötik dozlarda asetaminofen alan, bilinen veya gizli alkol bağımlılığı olan hastalarda yüksek aspartat transaminaz (AST) düzeyleri yer alır. Vakaların üçte birinde başlangıçta tanı atlanır ve ölüm oranı %30'dan fazladır. NAC dahil olmak üzere tedavi destekleyicidir ve karaciğer nakli bir seçenektir.

31.Kronik asetaminofen toksisitesinin tedavisi nedir?

• Tespit edilebilir asetaminofen düzeyleri 20 µg/mL'den yüksek olan ve karaciğer hasarı kanıtı olan hastalar için NAC önerilir. 12 saat tedavi edin ve ardından asetaminofen seviyesi ve karaciğer fonksiyon testlerini tekrarlayın. Asetaminofen tespit edilemiyorsa, karaciğer fonksiyonu azalmıştır veya normale dönmüştür ve hasta klinik olarak iyidir ve tedavi durdurulabilir; aksi takdirde devam edin ve rehberlik için bölgesel zehir kontrol merkeziyle iletişime geçin.

İbuprofen zehirlenmesi

32.İbuprofen doz aşımının özellikleri nelerdir?

• İbuprofen, hafif ila orta dereceli ağrı ve ateşin tedavisinde kullanılan reçetesiz satılan bir ilaç olarak kolayca temin edilebilir. Hızlı emilim, 2 saat içinde en yüksek ilaç seviyelerine yol açar. Semptomlar genellikle alımın ardından 4 saat içinde görülür ve çocuklarda ciddi olma olasılığı daha yüksektir. 100 mg/kg'dan daha az doz alan hastalarda toksisite sınırlıdır, oysa 400 mg/kg'dan daha fazla doz alan hastalar, özellikle de çocuklar, daha şiddetli semptomlar açısından risk altında olabilir.

33.İbuprofen toksisitesinin başlıca semptomlarını listeleyin.

• Gastrointestinal toksisite bulantı, kusma, karın ağrısı ve hematemez ile kendini gösterir.
• Nefrotoksisite akut böbrek yetmezliğine neden olur.
• CNS toksisitesi (çoğunlukla çocuklarda görülür) uyku hali, apne, nöbetler ve komayı içerir.
• Şiddetli metabolik asidoz ve trombositopeni de tanımlanmıştır.

34.Serum ibuprofen düzeyine bakılmalı mı?

• Hayır. Serum ibuprofen düzeyi klinik semptomlarla korelasyon göstermediğinden bu testin tıbbi karar vermede herhangi bir rolü yoktur.

35.İbuprofen toksisitesinin tedavisini açıklayın.

• Tedavi semptomları hafifletmeye ve öncelikle IV sıvılar ve antiemetiklerle destekleyici bakım sağlamaya yöneliktir. Hematemez varsa ileri tetkik yapılmalıdır. Hastanın merkezi depresyonu varsa, kolayca tedavi edilebilen diğer toksinleri (yani salisilatlar, asetaminofen, opioidler, barbitüratlar, siklik antidepresanlar ve etanol) araştırmak için sınırlı bir toksikoloji taraması önerilir. Nöbetler IV diazepam ile tedavi edilmelidir. Yoğun alımlarda böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri istenmelidir. 400 mg/kg'ın üzerinde madde yutan çocuklar hastanede gözlemlenmelidir. Zorla diürez, alkalizasyon ve hemodiyaliz endike değildir.