1  Bir hastanın asit-baz durumunu belirlemek için hangi laboratuvar değerlerine ihtiyacım var? Temel bir metabolik panele (BMP) ve venöz veya arteriyel kan gazına ihtiyacınız vardır. BMP, bikarbonatı ölçmek, anyon açığını (AG) hesaplamak ve asit-baz bozukluğunun (örn. glikoz, sodyum ve böbrek bozuklukları) etiyolojisi hakkında ek bilgi toplamak için kullanılır. Kan gazı, pH'ı ve karbondioksitin venöz veya arteriyel kısmi basıncını (PCO2) ölçmek için kullanılır . Genel olarak venöz kan gazı (VBG), pH'ı ve karbondioksitin venöz kısmi basıncını ( PvCO2 ) kullanarak hastanın asit-baz durumunu belirlemek için gereken tüm bilgileri sağlayacaktır . Bir VBG'nin pH'ı genellikle arteriyel pH'dan ve karbondioksitin arteriyel kısmi basıncından (PaCO2) biraz daha düşüktür ve PvCO2 biraz daha yüksektir . Hastada dolaşım şoku varsa veya ciddi hiperkarbi varsa VBG daha güvenilmez hale gelir. Merkezi damardan alınan VBG, periferik damardan alınana göre daha doğrudur. Arteriyel kan gazı (ABG) en doğru olanıdır ve oksijenasyon hakkında ek bilgi verir. 2  Bir hastanın asit-baz durumunu belirlemek için hangi altı soruyu yanıtlamam gerekiyor?

1. pH asiditemik (pH < 7,35), alkalemik (pH > 7,45) veya normal mi?
2. Birincil asit-baz bozukluğu solunumsal mı yoksa metabolik mi?
3. Birincil solunum rahatsızlığı varsa bu akut mu yoksa kronik mi?
4. Artan AG var mı?
5. Yeterli tazminat var mı?
6. Birden fazla birincil bozukluk (karma bozukluk) var mı?

3  Birincil asit-baz bozukluğunun solunumsal mı yoksa metabolik mi olduğunu nasıl belirleyebilirim? PCO 2 ve bikarbonatta artış veya azalma (  HCO−3  ) alkalemi veya asideminin nedenini belirlemek için değerlendirilir. PCO2'deki artış/azalış, asitemi/alkalemiye karşılık geliyorsa birincil bozukluk solunumdur. Artış/azalış olması durumunda  HCO−3 alkalemi/asidemiye karşılık gelir, birincil bozukluk metaboliktir ( Tablo 47.1 ). Tablo 47.1 Birincil Asit-Baz Bozuklukları ASİT-BAZ BOZUKLUĞU pH       HCO−3  PCO2      ÖRNEK Metabolik asidoz             ↓           ↓↓      ↓           Sepsiste laktik asidoz Metabolik alkaloz            ↑           ↑↑      ↑           Uzun süreli kusma Solunum asidozu             ↓           ↑           ↑↑      CO2 tutulumuyla seyreden kronik obstrüktif akciğer hastalığı Solunum alkalozu            ↑           ↓           ↓↓      Hiperventilasyona yol açan hipoksemik dürtü View full size *HCO−3, Bikarbonat; PCO 2 , karbondioksitin arteriyel veya venöz kısmi basıncı. 4 Birincil solunum rahatsızlığının akut mu yoksa kronik mi olduğunu nasıl belirleyebilirim? PH'ın değişme hızı, ventilasyondaki değişikliğin akut veya kronik doğasına göre belirlenir. Akut değişiklikler pH'da daha büyük değişikliklere yol açar, kronik değişiklikler ise pH'ta daha küçük değişikliklere yol açar ( Tablo 47.2 ). Tablo 47.2 Solunum Asit-Baz Bozukluğunun Kronikliği Akut solunum asidozu   ↓0,08 pH = ↑10 PCO2 Kronik solunum asidozu (3-5 gün)            ↓0,03 pH = ↑10 PCO2 Akut solunum alkalozu  ↑0,08 pH = ↓10 PCO2 Kronik solunumsal alkaloz (2-3 gün)        ↑0,03 pH = ↓10 PCO2 View full size *PCO 2 , Karbondioksitin arteriyel veya venöz kısmi basıncı. 5 Tazminatın yeterli olup olmadığını ve tazminatın fizyolojik sınırının ne olduğunu nasıl belirleyebilirim? PCO 2 (akciğerler) ve  HCO−3 (böbrekler) pH'ı düzeltmek için yapılır. Kompanzasyonun asla pH'ı tamamen normale döndürmeyeceğini unutmayın ( Tablo 47.3 ). Tablo 47.3 Böbrek/Akciğer Kompanzasyonu BİRİNCİL BOZUKLUK       BEKLENEN KOMPANZASYON    KOMPANZASYON LİMİTİ Metabolik asidoz             PCO2 = (1,5 ×  HCO−3) + 8 ± 2 PCO 2 = pH'ın son 2 basamağı               PCO 2 10'a düştü Metabolik alkaloz            ↑PCO2 = 0,75 × D  HCO−3          PCO 2 ila 60 (hipoksemi ile sınırlıdır) Akut solunum asidozu      ↑1  HCO−3  = ↑10 PCO2 Kronik solunum asidozu                      ↑4  HCO−3 = ↑10 PCO2 Akut solunum alkalozu              ↓2  HCO−3 = ↓10 PCO2                HCO−3   18'e kadar Kronik solunum alkalozu              ↓5  HCO−3  = ↓10 PCO2             HCO−3  12-15'e kadar *HCO−3, Bikarbonat; PCO 2 , karbondioksitin arteriyel veya venöz kısmi basıncı.   6 Birden fazla birincil asit-baz bozukluğunu (karışık bir bozukluk) tanımlayabilmemin üç yolu nelerdir?

1. Tazminatın beklenenden yüksek veya düşük olması durumunda:

• PCO 2 çok düşük veya yüksekse, sırasıyla ek bir solunum alkalozu veya asidozu söz konusudur.
• Eğer HCO−3 çok düşük veya yüksekse, sırasıyla ilave metabolik asidoz veya alkaloz vardır.

2. PH normalse ancak PCO 2 , HCO−3 , veya AG anormaldir ( Tablo 47.4 ):

• Eğer PCO 2 ve HCO−3 yüksekse solunumsal asidoz ve metabolik alkaloz vardır.
• Her ikisi de düşükse solunumsal alkaloz ve metabolik asidoz vardır.
• Eğer PCO 2 ve HCO−3 normaldir ancak AG yüksektir, AG metabolik asidozu (AGMA) ve metabolik alkaloz vardır.
• PCO2 ise , HCO−3 ve AG normaldir, asit-baz bozukluğu yoktur veya AGMA dışı ve metabolik alkaloz vardır.

Tablo 47.4 Normal pH'lı Karışık Asit-Baz Bozuklukları

KARIŞIK ASİT-BAZ BOZUKLUĞU	pH	HCO−3HCO3−	PCO2 _	AG
Solunum asidozu ve metabolik alkaloz	Normal	↑	↑	Normal
Solunum alkalozu ve AGMA (veya AGMA dışı)	Normal	↓	↓	↑(veya normal)
Metabolik alkaloz ve AGMA	Normal	Normal	Normal	↑
·         Metabolik alkaloz ve AGMA dışı ·         veya ·         Normal asit-baz durumu	Normal	Normal	Normal	Normal

  AG, Anyon açığı; AGMA, anyon açığı metabolik asidozu; HCO−3HCO3− , bikarbonat; PCO ₂ , karbondioksitin arteriyel veya venöz kısmi basıncı.  

3. AG arttırılırsa

• Delta-delta (ΔAG/Δ). HCO−3 ), ilave AGMA dışı veya metabolik alkaloz olup olmadığını belirlemek için hesaplanmalıdır (daha sonra bakınız).

7 AG'yi nasıl hesaplarım ve delta-delta'yı (ΔAG/Δ) nasıl hesaplarım?  HCO−3 )?   Bir AGMA tespit edilirse, ΔAG/Δ  HCO−3 ek asit-baz bozukluklarını bulmak için hesaplanmalıdır: Δ AG = hesaplanan AG – normal AG, ΔHCO−3=normal HCO−3−ölçülen HCO−3  

• DAG/gün HCO−3 < 1, bir AGMA'nın ve eşzamanlı AGMA olmayanın olduğunu gösterir
• DAG/gün HCO−3= 1–2 bunun saf bir AGMA olduğunu gösterir
• DAG/gün HCO−3 > 2 AGMA olduğunu ve (eş zamanlı metabolik alkaloz veya kompanse solunumsal asidoz) olduğunu gösterir.

8 AGMA'nın dört ana etiyolojisi nedir ve hangi laboratuvar testleri bunları birbirinden ayırır?

1. Laktik asidoz: laktat düzeyi
2. Ketoasidoz: idrar ölçüm çubuğu asetoasetat (AcAc) veya serum β-hidroksibutirat (βHB) düzeyi
3. Böbrek yetmezliği ve üremi: kan üre nitrojeni (BUN) ve kreatinin düzeyleri
4. Toksik alım: aspirin seviyesi, asetaminofen seviyesi, toksik alkol seviyeleri (etanol (EtOH), metanol, etilen glikol, propilen glikol), siyanür seviyesi, karbon monoksit seviyesi, demir seviyesi, yüksek osmolal boşluk

CAT MUDPILES aynı zamanda yaygın bir anımsatıcıdır. Siyanür Alkolik ketoasidoz T oluen M etanol, metformin U remi Diyabetik ketoasidoz ( DKA ) Propilen glikol, paraldehit Soniazid , demir L aktat, linezolid EtilenGlikol S alisilatlar 9 Laktik asidozun üç tipini, nedenlerini ve her birine ait örnekleri adlandırın. Bkz. Tablo 47.5 . Tablo 47.5 Laktik Asidozun Üç Türü  

LAKTİK ASİT	NEDEN	ÖRNEK
A tipi	Anaerobik metabolizma yoluyla bozulmuş doku oksijenasyonu ve aşırı laktat üretimi	Şok, solunum yetmezliği, sepsis, iskemik bağırsak, karbon monoksit, siyanür, şiddetli anemi
Tip B	Doku hipoksisi olmadan bozulmuş laktat metabolizması, genellikle toksikolojik sindirim sıklıkla oksidatif fosforilasyonun ayrılmasına veya glikolitik akışın artmasına neden olur	Biguanidler (metformin), antiretroviraller, izoniazid, salisilatlar, valproik asit, demir, karaciğer hastalığı, tiamin eksikliği, katekolamin fazlalığı, maligniteler, laktat klerensinde kalıtsal metabolik eksiklik
D-laktik asidoz	Bağırsaktaki bakterilerin metabolizma yan ürünü	Kısa bağırsak sendromu veya gastrik bypass hastalarında birikir. Bu tür laktatın geleneksel laboratuvar analizleriyle tespit edilmediğini unutmayın.

    10 Hiperketonemik duruma neden olabilecek bozuklukları listeleyin.

• DKA
• Alkolik ketoasidoz (AKA)
• Açlık
• İzopropil alkol zehirlenmesi
• Hiperemezis gravidarum
• Salisilat toksisitesi
• Paraldehit zehirlenmesi
• Stres hormonu fazlalığı

11 Uygun tedaviyle klinik olarak iyileşen DKA'lı bir hastada idrar ketonları neden yükselebilir? Üç keton cismi vardır: βHB, AcAc ve aseton. βHB ve AcAc asitlerdir; aseton öyle değil. βHB'nin AcAc'ye oranı hastanın oksidasyon-redüksiyon durumuna bağlıdır. DKA yaşayan hastalar sıklıkla ciddi derecede susuz kalır ve keton cisimlerinin çoğunluğu βHB formunda olabilir. Ketonların tespit edildiği idrar testi, AcAc ve asetonu ölçen ancak βHB'ye duyarlı olmayan nitroprussid reaksiyon testidir (Acetest, Ketostix). Sıvılar ve insülin tedavisi başlatıldıkça AcAc'ye dönüştürülen βHB miktarı artar. Başlangıçta zayıf pozitif, hatta negatif olabilen nitroprussid reaksiyonu giderek pozitif hale gelir. DKA'dan şüphelenildiği halde idrar nitroprussid testinin negatif olduğu durumlarda serum βHB düzeyine bakılabilir. 12 Glikoz ve albümin AG'nin hesaplanmasını nasıl etkileyebilir? Yüksek glikoz, hipertonik hiponatremiye neden olabilir ve hesaplanan sodyum (Na + ) konsantrasyonunu belirlemek için bir düzeltme faktörü kullanılmalıdır (glikozdaki 100 mg/dL'nin üzerindeki her 100 mg/dL artış için, Na + değerini 1,6 artırın) mEq/L); ancak AG'yi hesaplarken hesaplanan Na +' yı değil, ölçülen değeri kullanın . Bir hastanın beklenen AG'si albümin konsantrasyonuna bağlıdır.   Beklenen AG = (Albümin) × 2,5   Bu nedenle eğer hasta hipoalbüminemik ise, daha düşük hesaplanmış AG'de AGMA'ya sahip olabilir (örn. albümin 4 g/dL ise beklenen AG = 10; albümin 2 g/dL ise beklenen AG = 5).   13 Yüksek AG kanıtı olmadan bir hastada nasıl metabolik asidoz olabilir? Hiperkloremik metabolik asidozu (AGMA dışı) olan bir hastada AG'nin yükseldiğine dair hiçbir kanıt bulunmayabilir. Bu duruma seruma hidrojen klorür eklenmesi neden olur. Serumdaki düşüş  HCO−3 Cl- eklenmesiyle dengelenir ; sonuç olarak AG artışı yoktur. AGMA olmayanlar, uygunsuz hidrojen iyonu (H + ) tutulumundan veya  HCO−3  genellikle böbreklerden (pozitif idrar AG) veya gastrointestinal (GI) sistemden (negatif idrar AG) kaynaklanan atılım. 14 AGMA dışılığın nedenlerinden bazılarını nasıl hatırlayabilirim? Anımsatıcı USED CARP'ı kullanın . U reteroenterostomi S Küçük bağırsak fistülü Ekstra klorür (normal salin intravenöz [IV] sıvı) Diyare C arbonik anhidraz inhibitörleri Adrenal yetmezlik Renal tübüler asidoz Pankreas fistülü 15 Asit-baz durumundaki değişiklikten en çok hangi elektrolit etkilenir? Serum potasyumu (K + ) etkilenir. H + /K + hücre zarı değişim pompaları nedeniyle , pH'taki 0,1'lik bir değişiklik, serum K +' da yaklaşık 0,5 mEq/L'lik (aralık, 0,3-0,8 mEq/L) ters bir değişikliğe neden olur. pH 0,1 oranında yükseltilirse serum K + yaklaşık 0,5 mEq/L düşer; pH 0,1 azalırsa serum K + yaklaşık 0,5 mEq/L artar. Örneğin DKA'da hastanın toplam vücut K +'sı ileri derecede tükenmiş olsa da serum K + seviyeleri asidemi nedeniyle yükselmiş olabilir. Hasta tedavi edildikçe ve asidoz çözüldükçe K + takviyesi endikedir, çünkü K + hücre içi hareket ettikçe serum seviyeleri hızla düşebilir. 16 Kronik alkol kullanan bir hastada metabolik asidozun potansiyel nedenleri nelerdir? AKA, kronik alkol kullanım bozukluğu olan hastalarda sık görülen bir metabolik bozukluktur. Hasta sıklıkla yetersiz beslenir, bu da glikojen depolarının tükenmesine neden olur. Bu, yağ asitlerinin karaciğere mobilizasyonunu ve iletilmesini arttırır ve burada keton cisimlerine dönüştürülür. Alkol metabolizması, nikotinamid adenin dinükleotid + H'nin (NADH) nikotinamid adenin dinükleotid'e (NAD + ) oranının artmasına neden olur ve bu da βHB oluşumunu destekler. Bu NAD + /NADH redoks oranı aynı zamanda glukoneojenezin inhibisyonuna neden olarak hipoglisemiye yol açar. Dekstroz içeren sıvıların uygulanması AKA'yı tedavi eder. Kronik alkol kullanıcıları aynı zamanda B tipi laktik asidoza yol açabilen tiamin eksikliği açısından da risk altındadır. Karaciğer yetmezliği, AKA, alkol yoksunluğu nöbetleri ve akut alkol zehirlenmesinin tümü laktik asidoza yol açabilir. Diğer toksik alkollerin yutulması veya birlikte tüketilmesi de dikkate alınmalıdır. 17 Metabolik alkalozun etiyolojileri nelerdir?

• Saline yanıt veren hastalarda idrar klorür düzeyi düşüktür (<10 mEq/L) ve genellikle hipovolemiktir. Nedenleri arasında GI kayıpları (kusma, nazogastrik tüp drenajı, yüksek hacimli ileostomi, villöz adenomlar) ve böbrek kayıpları (önceden diüretik kullanımı) yer alır.
• Tuzlu suya dirençli hastaların idrar klorürü yüksektir (>20 mEq/L). Hastalar ya hiperaldosteronizmin neden olduğu hipertansiftir ya da mevcut diüretik kullanımı, şiddetli hipokalemi, eksojen alkali alımı, meyan kökü veya Bartter veya Gittelman sendromlarının neden olduğu hipotansif veya normotansiftir.

18 Metforminle ilişkili laktik asidoz (MALA) hastası nasıl ortaya çıkar ve tedavisi nedir? Bu hastaların laktatı çok yüksek ve pH değeri klinik tabloyla orantısız derecede düşüktür. Kronik toksisite genellikle bir nedenden dolayı böbrek yetmezliği gelişen ve metforminin terapötik dozlarını almaya devam eden hastadan kaynaklanır. Metformin böbrekler tarafından temizlendiğinden birikmeye başlar ve bu da önemli ölçüde yüksek laktat ve asidemi ile sonuçlanır. Yüksek laktat ve asideminin mekanizması, elektron taşıma zincirindeki kompleks I'in metformin tarafından inhibisyonuna bağlıdır. Böbrek yetmezliği ve şiddetli asidozu olan hastaların tedavisi acil diyalizdir. 19 Toksik alkol alımını ayırt etmek için osmolal boşluk ve AG nasıl kullanılabilir? Tüm toksik alkoller yüksek bir ozmolal boşluğa neden olur. Osmolal boşluk = ölçülen osmol hesaplanan osmol. Hesaplanan osmol = (2 × Na) + ( Glikoz / 18 ) + ( BUN / 2,8 ) + ( EtOH / 4,6 )   Osmolal açığın 10'dan büyük olması durumunda yüksek olduğu kabul edilir. İzopropil alkol, asetona (anyon olmayan) metabolize olduğundan yüksek AG oluşturmayan tek toksik alkoldür. Diğer tüm toksik alkoller (EtOH, metanol, etilen glikol, propilen glikol) AG'nin yükselmesine neden olur.   20 Hangi ilaçların infüzyonu AGMA'ya neden olabilir? Hem lorazepam hem de diazepam infüzyonları AGMA'ya neden olabilir. Bu ilaçlar propilen glikol içinde süspanse edilir. Bu ilaçların uzun süreli infüzyonları sırasında propilen glikolün birikmesi AG'nin yükselmesine neden olabilir. 21 Solunum asidozu olan bir hastayı değerlendirirken hangi etiyolojiler dikkate alınmalıdır? Nasıl tedavi ediliyorlar?

• Merkezi nedenler: sedatifler, kafa içi travma, obezite hipoventilasyon sendromu
• Üst solunum yolu nedenleri: obstrüktif uyku apnesi, laringospazm, akut hava yolu tıkanıklığı
• Alt solunum yolu nedenleri: kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), astım, akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) için akciğer koruyucu permisif hiperkapni
• Kas nedenleri: Guillain-Barré sendromu, miyastenia gravis, amyotrofik lateral skleroz, kas distrofisi, şiddetli hipofosfatemi, botulizm
• Göğüs kafesi nedenleri: göğüs duvarı travması, şiddetli skolyoz, karinlenmiş veya oyulmuş göğüs

Solunum asidozu alveolar ventilasyonun arttırılmasıyla tedavi edilir. Bu, solunum hızını artırarak, tidal hacmi artırarak ve ölü alanı azaltarak gerçekleştirilir.   22 Hastalar neden hiperventilasyon sırasında karpopedal spazmlar yaşıyor? Hiperventilasyon, kanın pH'ını artıran solunum alkalozuna yol açar. Albümin alkalileştikçe kalsiyuma olan ilgisi artar, böylece kasların kullanabileceği iyonize (albümine bağlı olmayan) kalsiyum miktarı azalır ve tetaniye yol açar.   ANAHTAR NOKTALAR: ASİT-BAZ BOZUKLUKLARI

1. Bir hastanın asit-baz durumunun tam olarak değerlendirilmesi, bir kan gazı ve kimya paneli gerektirir.
2. Normal pH'a ulaşmak için fizyolojik telafi edici mekanizmalar şunları içerir: HCO−3

kanda tamponlama sistemi, akciğerlerde alveoler ventilasyon ve renal atılımı veya tutulması  HCO−3.

3. AG metabolik asidozu yaygındır ve yaşamı tehdit eder; dört ana neden laktik asit, ketonlar, böbrek yetmezliği ve toksik alımlardır.

  Kaynakça   Andersen LW, Mackenhauer J, Roberts JC, et. al.: Etiology and therapeutic approach to elevated lactate levels. Mayo Clin Proc 2013; 88: pp. 1127-1140. Bruno CM, Valenti M: Acid-base disorders in patients with chronic obstructive pulmonary disease. J Biomed Biotechnol 2012; 2012: pp. 915150. Byrne AL, Bennett M, Chatterji R, et. al.: Peripheral venous and arterial blood gas analysis in adults. Respirology 2014; 19: pp. 168-175. Dzierba AL, Abraham P: A practical approach to understanding acid-base abnormalities in critical illness. J Pharm Pract 2011; 24: pp. 17-26. Gomez H, Kellum JA: Understanding acid base disorders. Crit Care Clin 2015; 31: pp. 849-860. Kelly AM: Review article. Emerg Med Australas 2010; 22: pp. 493-498. Kraut JA, Mullins ME: Toxic alcohols. N Engl J Med 2018; 378: pp. 270-280. Lalau JD: Lactic acidosis induced by metformin. Drug Saf 2010; 33: pp. 727-740. Lee Hamm L , Hering-Smith KS , Nakhoul NL: Acid-base and potassium homeostasis. Semin Nephrol 2013; 33: pp. 257-264. Palmer BF, Clegg DJ: Electrolyte disturbances in patients with chronic alcohol-use disorder. N Engl J Med 2017; 377: pp. 1368-1377. Rice M, Ismail B, Pillow MT: Approach to metabolic acidosis in the emergency department. Emerg Med Clin North Am 2014; 32: pp. 403-420. Treger R, Pirouz S, Kamangar N, et. al.: Agreement between central venous and arterial blood gas measurements in the intensive care unit. Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5: pp. 390-394.