Çarpıntı ile gelen hastada anamnezde neler sorgulanır?
Geçmiş(kişisel ve ailede kalp hastalığı öyküsü, ilaç ve madde kullanımı ve hipertiroidi veya diğer endokrin bozuklukları).
Çarpıntı özellikleri
Başlangıç (Çocukluktan beri hızlı çarpıntı atakları olan hastalarda SVT,AVRT veya atriyoventriküler nodal reentran taşikardi (AVNRT) olması muhtemeldir.
Daha ileri yaştaki başlangıç aynı zamanda yaşamı tehdit eden ventriküler aritmiler için bir risk
Çarpıntıların süresi Bir "anlık" (belki de ara sıra atlanan bir vuruş olarak tanımlanır) süren çarpıntıların PVC'leri veya PAC'leri temsil etmesi daha olasıdır; Sürekli ve dakikalarca (veya daha uzun) sürenler supraventriküler veya ventriküler aritmilerle daha tutarlıdır.
Kalp atış hızı ve ritim düzenliliği :Hastadan çarpıntıların düzenliliğini ve derecesini tanımlamasını (veya mümkünse miktarını belirlemesini) istemek, nedenin belirlenmesinde yardımcı olabilir. Hastanın ritmi parmaklarıyla dışa vurması yararlı olabilir.
İlişkili presenkop veya senkop
Çarpıntı başlangıcı ve çözünürlüğünün ani olması
Hasta çarpıntılarını kendi kendine sonlandırması: Hastalar, karotis sinüs masajı veya Valsalva manevrası gibi diğer vagal manevralar ile çarpıntılarını kendi kendine sonlandırmada başarılı girişimler bildirebilir. Bu sonlandırma modu, SVT'leri, özellikle AVNRT veya baypas yolu olan AVRT'yi düşündürür. Konum değişikliklerinin etkisi – Bazı pozisyon değişiklikleri aritmileri hızlandırabilir ve diğer durumlarda bazı pozisyon değişiklikleri çarpıntıları hasta için daha belirgin hale getirebilir.
Egzersiz veya duygusal stres ile zamansal ilişkisi: Egzersiz sırasında veya stres zamanlarında olduğu gibi, sempatik stimülasyon ve katekolamin fazlalığı, bir dizi sürekli SVT ve VT'yi tetikleyebilir. Egzersiz testi içeren çalışmalarda, sürekli olmayan erken supraventriküler ve ventriküler atımlar, sürekli aritmilerden daha yaygındır.
Çarpıntı ile gelen hastada etiyolojide neler düşünebilirim?
Kardiak nedenler:
Aritmiler (taşiaritmiler, bradiaritmiler ve ektopik atımlar): Yapısal kalp hastalığı Altta yatan iletim sistemi anormalliği Tıbbi komorbidite (örn. KOAH, pulmoner emboli) İdiyopatik
Mitral kapak prolapsusu
Kalp pili sendromu
Atriyal miksoma
Kalp içi şant Yüksek output:
Gebelik
Anemi
Kemik Paget hastalığı
Ateş Metabolik ve endokrin durumlar:
Hipoglisemi
Hipertiroidizm
Feokromositoma Katekolamin fazlalığı:
Stres
Egzersiz Madde kullanımı:
Kokain
Kafein
Alkol
Amfetaminler
Nikotin İlaçlar:
Sempatomimetik ajanlar
vazodilatörler
Antikolinerjikler
Beta bloker çekilmesi Psikolojik bozukluklar:
Yaygın anksiyete bozukluğu
Panik atak
Somatizasyon bozukluğu
Çarpıntı ile gelen hastada fizik muayene bulguları nelerdir? Laboratuvar tetkiklerinde neler çalışmalıyız? Ne gibi değişiklikler göze çarpar?
Sıcaklık, kan basıncı, nabız, oksijen doygunluğu ve solunum hızını kontrol ederiz.
Yüksek sıcaklık enfeksiyon, malignite ve hatta intrakardiyak miksoma olasılığını artırır. Artan kalp hızı, ateş durumunda normal bir fizyolojik tepkidir. Yüksek kan basıncı ve nabız, feokromositoma, madde kullanımı, beta bloker yoksunluğu veya katekolamin fazlalığı ile ilişkili başka bir durumla uyumlu olabilir.
Mitral kapak prolapsusu ile ilişkili orta sistolik klik (ve muhtemelen geç sistolik üfürüm).
Valsalva manevrası ile artan, sol sternal sınır boyunca duyulan sert bir holosistolik üfürüm, hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatiyi düşündürür.
KOAH'ı değerlendiririz (örneğin, solunumun uzamış ekspiratuar fazı, hırıltılı solunum, akciğer hiperinflasyonu, solunum seslerinde azalma).
Hipertiroidi belirtileri terleme, ince titreme, ekzoftalmi, tiromegali ve canlı derin tendon reflekslerini içerir.
12 Derivasyonlu EKG-Kardiyak Enzimler-Tiroid Fonksiyon Testleri-Kan Gazı
Egzersiz ve çarpıntı arasındaki ilişki nasıldır?
Egzersiz/duygusal stres ile zamansal ilişki
Egzersiz sırasında veya stres zamanlarında olduğu gibi, sempatik stimülasyon ve katekolamin fazlalığı, SVT ve VT'yi tetikleyebilir.
Yapısal olarak normal kalbi olan hastalarda özellikle sağ ventrikül çıkış yolundan kaynaklandığı zaman idiyopatik VT egzersiz sırasında ortaya çıkabilir; bu aritmi sıklıkla yaşamın ikinci ve üçüncü dekatlarında çarpıntı, baş dönmesi veya senkop olarak ortaya çıkar.
AF dahil olmak üzere SVT'ler, egzersiz sırasında veya katekolaminlerin kesilmesi vagal tonda bir artışla birleştiğinde egzersizin sonlandırılmasında indüklenebilir. Vagal tonustaki bu nispi artış sırasında ortaya çıkan AF, özellikle yaşamın üçüncü ila altıncı dekattaki atletik erkeklerde yaygındır.
Aritmiler, duygusal olarak şaşırtıcı deneyimler sırasında da ortaya çıkabilir. Örn, uzun QT sendromu olan hastalar, özellikle konjenital tip 1 veya 2 (kalıtsal bir miyokardiyal repolarizasyon anormalliği), şiddetli egzersiz veya duygusal stres dönemlerinde karakteristik olarak çarpıntı ile başvururlar; polimorfik VT (torsades de pointes) görülen klasik aritmidir.
Uygunsuz sinüs taşikardisi, minimal fiziksel efor veya duygusal stres dönemlerinde çarpıntı olarak kendini gösteren nadir bir hastalıktır. Bu aritmi, sinüs hızında uygun olmayan bir artış ile karakterizedir ve en sık olarak genç kadınlarda görülür; beta-adrenerjik stimülasyona karşı aşırı duyarlılıktan kaynaklanabilir.
Sinüs taşikardi Ekg özellikleri nelerdir ve yönetimi nasıldır?
EKG özellikleri
Geleneksel tanımla, bir taşikardi, kalp atış hızının dakikada 100 atıştan daha fazla olmasıdır. Bu nedenle sinüs taşikardisi, dakikada 100 atımdan daha fazla bir hızda meydana gelen sinüs kaynaklı bir ritim (yüzey EKG'sinde normal görünen P dalga ekseni) olarak düşünülebilir. Taşikardi çok sayıda faktörden etkilenir ve kısmen yaşa göre değişir.
Bebeklerde kalp hızı genellikle dakikada 110 ila 150 atım arasındadır ve sonraki altı yıl içinde kademeli olarak yavaşlar. Daha büyük çocuklarda ve yetişkinlerde dinlenme sinüs hızı, ileri yaşlarda yavaşlama ile birlikte dakikada yaklaşık 65 ila 85 vuruştur.
Ayrıca, uygunluk düzeyine ve altta yatan tıbbi komorbiditelere bağlı olarak önemli farklılıklar vardır.
Yönetim
Altta yatan nedeni tedavi edin
Akut miyokard iskemisi olan hastalarda tedavi
Sinüs taşikardisinin prognostik önemi göz önüne alındığında, bu aritminin diğer nedenlerini dışlamak önemlidir. Bunlar korku, kaygı, ateş, perikardit ve ilaçları içerir. Kalp yetmezliği, hipoksi, tekrarlayan iskemi ve hipotansiyon agresif bir şekilde tedavi edilmelidir. -Tanımlanabilir tetikleyicilerin yokluğunda, akut miyokard enfarktüsünde sinüs taşikardisi dikkatli beta blokajı ile tedavi edilebilir. Bununla birlikte, erken beta bloker uygulaması akut miyokard enfarktüsünün rutin yönetiminin bir parçası olduğundan, çoğu hasta taşikardiden bağımsız olarak bu tür bir tedavi alacaktır
Uygunsuz sinüs taşikardisi
Uygunsuz sinüs taşikardisinin farmakolojik yönetimi, yeni tedaviler geliştirildikçe gelişmeye devam etmektedir. -Sinüs taşikardisinin diğer etiyolojileri dışlandıktan sonra tedaviye yaklaşımımız şu şekildedir:
İvabradin: Kalıcı olarak semptomatik uygunsuz sinüs taşikardisi olan hastalar için, bir beta adrenerjik reseptör blokeri ile birlikte veya bunlar olmadan ivabradin (günde iki kez 5 mg ila 7.5 mg) kullanılmasını öneriyoruz.
Kateter ablasyonu:Optimal farmakolojik tedaviye rağmen kalıcı semptomatik uygunsuz sinüs taşikardisi olan hastalarda radyofrekans kateter ablasyonu denenebilir, ancak ablasyon çok nadiren ve ancak diğer tüm tedavi seçenekleri tükendikten sonra yapılır.
Atrial fibrilasyon EKG görüntüsü nasıldır ve tedavisi nedir ?
Elektrokardiyogram : AF'de ayrı P dalgaları yoktur ancak hızlı, düşük genlikli, sürekli değişen fibrilasyon (f) dalgaları görülür. Ventriküler ritim genellikle düzensiz bir şekilde düzensizdir (tekrarlayan bir paternden yoksundur), ancak AF nadiren düzenli bir ventriküler hız ile ilişkilidir.
Akut yönetim — AF'li hastaların akut yönetiminin iki ana bileşeni vardır. ♦️Genellikle bir beta bloker veya kalsiyum kanal blokörü ( verapamil veya diltiazem ) ile kalp atış hızının akut kontrolü . Kalp yetmezliği olan hastalarda kalp hızı kontrolü ayrıca tartışılmaktadır.
AF kendiliğinden geri dönmedikçe, kardiyoversiyonun yapılıp yapılmayacağına, ne zaman ve nasıl yapılacağına karar verilir. Kardiyoversiyon düşünüldüğünde tromboembolik riskin yönetimi önemli bir husustur.
Vagal manevralar – İlk müdahale olarak Valsalva manevrası veya karotis sinüs masajı öneriyoruz.
Adenozin - Vagal manevraları takiben kalıcı SVT'si olan hastalar için, adenosin birçok SVT'yi (örn., AVNRT, AVRT) sonlandırmada oldukça etkilidir ve diğerleri için (örn. atriyal aktivitenin daha net değerlendirilmesine olanak sağlar. Olağan başlangıç dozu 6 mg'dır, bunu başarılı olmazsa 12 mg'lık maksimum tek doz takip edebilir.
Kalsiyum kanal blokerleri veya beta blokerleri – Vagal manevralar ve adenozin uygulamasından sonra SVT devam ederse , başlangıç farmakolojik tedavi; kalsiyum kanal blokerlerini ve beta blokerleri içerir. Genellikle intravenöz verapamil veya diltiazem ile başlıyoruz, yanıt yoksa bir beta bloker verilebilir. Kardiyoversiyon – Yukarıdaki müdahalelerden sonra WCT devam ederse, senkronize kardiyoversiyon sinüs ritmini düzeltmede etkilidir.
Vagal manevralar nedir? Klinik kullanımları nelerdir?
Vagal manevralar, tanısal ve/veya tedavi amaçlı olarak çeşitli klinik ortamlarda gerçekleştirilebilir. Supraventriküler taşikardi (SVT), AV bloğu, senkop ve kardiyak üfürümleri olan hastaların değerlendirilmesi ve/veya tedavisi dahil.
Belirli bir vagal manevranın seçimi, klinik senaryoya ve hastanın bazı manevraları başarılı bir şekilde gerçekleştirme yeteneğine bağlıdır. En sık karşılaşılan klinik senaryolar için vagal manevra seçme yaklaşımımız aşağıdaki gibidir:
SVT'li bir hastada tanısal ve/veya terapötik kullanım için tipik olarak Valsalva manevrası ile başlarız ve mümkün olduğunda modifiye Valsalva'yı kullanırız, çünkü Valsalva manevrası SVT'yi sonlandırmada diğer vagal manevralardan daha etkili görünmektedir.
Karotis sinüs aşırı duyarlılığından şüphelenilen bir hastanın tanısal değerlendirmesi için karotis sinüs masajı kullanıyoruz.
Kardiyak üfürümün tanısal değerlendirmesi için Valsalva manevrasını kullanıyoruz.
Atrial Flutter tedavisi ?
Atriyal Flutterda hız kontrolü - Atriyal flutter da hız kontrolü, atriyal fibrilasyonda olduğu gibi, genellikle bir dihidropiridin olmayan kalsiyum kanal blokerinin veya bir beta blokerin uygulanmasını içerir. Digoksin daha az kullanılır, çünkü başlıca eylemi, efor sırasında dengelenen vagal tonusu arttırmaktır. Ana endikasyon, sıklıkla bir beta bloker ile kombinasyon halinde verildiği eşzamanlı kalp yetmezliğidir. Genel olarak, atriyal flutterda hız kontrolünü etkilemek, atriyal fibrilasyona kıyasla daha zordur. Atriyoventriküler (AV) düğüm bloke edici ajanların yukarı titrasyonu tipik olarak atriyal fibrilasyondaki ortalama hızı düşürürken, atriyal çarpıntısı olan hastalar sıklıkla 2:1 AV iletiminde "takılıp kalırlar".
Nadiren amiodaron , özellikle akut hastalarda hız kontrol ajanı olarak da kullanılabilir, ancak potansiyel yan etki riskinden dolayı genellikle uzun süreli kullanılmaz. AV düğümünün ablasyon tedavisi ve kalp pili implantasyonu nadiren endikedir, ancak ilaca dirençli vakalarda bir tedavi seçeneğidir. Normal sinüs ritmine dönüş — Düzeltilebilir bir nedeni olmayan hastalarda atriyal flutterin yüksek oranda tekrarlaması ve yüksek başarı oranı ve düşük komplikasyon oranı nedeniyle, çoğu hasta için radyofrekans kateter ablasyonu ile kesin tedavi tercih edilen tedavidir.
Potansiyel yan etkiler nedeniyle çoğu hastada antiaritmik ilaçların düşünülmesi daha az tercih edilir
Acil kateter ablasyonu gerektirmeyen hemodinamik olarak stabil hastalar için, atriyal flutter spontan sinüs ritmine dönüşebileceğinden, antikoagülasyon ve hız kontrol ilaçları altında dikkatli bekleme makul olabilir.
Kardiyoversiyon, eğer hasta daha önce atriyal flutter atağı geçirmemişse veya invaziv bir birinci basamak strateji olarak ablasyonu reddetmeyi seçmişse mantıklıdır. Senkronize dahili veya harici doğru akım (DC), antiaritmik ilaç kardiyoversiyonuna ( kinidin , prokainamid , disopiramid , flekainid , propafenon , amiodaron , ibutilid veya dofetilid ) tercih edilir.
Sistemik embolizasyonun önlenmesi — Sürekli atriyal flutter, atriyal fibrilasyondan çok daha az yaygın olmakla birlikte, yüksek tromboembolik risk taşır. Atriyal flutter hastalarında antikoagülasyona yaklaşımımız atriyal fibrilasyon için olanla aynıdır .Sistemik emboli riski atriyal fibrilasyona göre muhtemelen biraz daha düşük olsa da atriyal fibrilasyona benzer şekilde atriyal flutterda antikoagülasyon kullanılması uygundur. CHA 2 DS 2 -VASc skorlama sistemi kullanılarak risk sınıflandırması , oral antikoagülasyon kullanımına karar vermeden önce tamamlanmalıdır.
Genellikle, izole tipik atriyal flutterin başarılı ablasyonundan (yani, daha önce atriyal fibrilasyon öyküsünün olmaması) dört hafta sonra antikoagülasyon durdurulur. Bununla birlikte, daha önce atriyal fibrilasyon öyküsü olan hastalarda, CHA 2 DS 2 -VASc skorlama sistemine göre antikoagülasyona uzun süreli devam edilmelidir.
Çarpıntı şikayetiyle gelen 43 yasindaki kadın hastanın değerlendirme sırasında da çarpıntısı olduğu görüldü fakat ekg de aritmi saptanmadı. Bunun nedeni ne olabilir?
12 derivasyonlu EKG'de aritmi saptanmayan hastalarda kardiyak muayene yaparız. Bazı aritmiler, özellikle seyrek prematüre atımlar (örneğin, prematüre atriyal kompleksler [PAC'ler; ayrıca prematüre atriyal atımlar, prematüre supraventriküler kompleksler veya prematüre supraventriküler atımlar olarak da adlandırılırlar] ve prematüre ventriküler kompleksler/kasılmalar [PVC'ler; ayrıca erken ventriküler atımlar veya erken ventriküler depolarizasyonlar]), EKG'nin kısa doğası nedeniyle yakalanmaz, ancak birkaç dakikalık kardiyak oskültasyon sırasında saptanabilir.
Kardiyak muayenenin erken kasılmalarla uyumlu olması durumunda PVC veya PAC tanısı muhtemeldir, hasta çarpıntıları ara sıra bir "atlama atlaması" ve ardından bir duraklama olarak tanımlar ve çarpıntılar egzersiz sırasında ortaya çıkmaz (veya egzersizle düzelir). Bu hastalarda, EKG diğer anormallikler için incelenir ve çarpıntıların özelliklerini değerlendirmek ve eşlik eden hastalık ve diğer katkıda bulunan faktörleri değerlendirmek için tıbbi öykü alınır.
Semptomatik uygunsuz sinüs taşikardisi olan hastalar için, ilk tıbbi tedavi olarak bir beta blokör denemesini öneriyoruz.
Bir beta blokör denemesinden sonra kalıcı olarak semptomatik uygunsuz sinüs taşikardisi olan hastalar için ivabradin (günde iki kez 5 mg ila 7.5 mg) kullanılmasını öneriyoruz.
Sinüs düğümünü modifiye etmek için radyofrekans kateter ablasyonu, refrakter semptomları olan hastalarda son çare olabilir. Bununla birlikte, sinüs düğümü modifikasyonundan sonra semptomatik nüks sıktır ve tekrarlanan prosedürler sıklıkla kalp pili implantasyonu ile sonuçlanır.
Muhtemelen hızlı ventriküler yanıtlı AF'nin neden olduğu akut hipotansiyonu olan AF'li hastalar için elektriksel kardiyoversiyon gereklidir.
İlk kez saptanan AF atağı olan hastalarda veya bir PAF atağı olan hastalarda, hemodinamik olarak stabil olan ve kabul edilemez semptomları olanlarda elektriksel veya farmakolojik kardiyoversiyon endikedir .
Muhtemelen hızlı ventriküler yanıtlı AF'nin neden olduğu akut hipotansiyonu olan AF'li hastalar için elektriksel kardiyoversiyon gereklidir.
İlk kez saptanan AF atağı olan hastalarda veya bir PAF atağı olan hastalarda, hemodinamik olarak stabil olan ve kabul edilemez semptomları olanlarda elektriksel veya farmakolojik kardiyoversiyon endikedir .