Diyabetin sınıflandırılması
- Tip I hastalık, mutlak insülin eksikliğine neden olan otoimmün pankreatik β hücresi yıkımı ile karakterizedir. Tip I hastalığı olan hastalarda endojen insülin üretimi çok azdır veya hiç yoktur ve eksojen insülin takviyesi olmadan diyabetik ketoasidoz (DKA) gelişir. Bu, insülini tip I diyabetin tedavisinde vazgeçilmez kılar.
- Tip II hastalık, pankreas β-hücreleri tarafından ilerleyici kusurlu insülin üretimi ile birlikte periferik insülin direnci ile karakterize edilir. Glikoz seviyeleri sıklıkla oral diyet değişikliğine, kilo kaybına, egzersize ve oral hipoglisemik ajanlara yanıt verir; ancak bazen glikoz seviyelerini kontrol etmek için insülin gereklidir.
- Yetişkinlerde latent otoimmün diyabet (LADA) olarak da bilinen Tip 1.5 diyabet, tip I ve tip II diyabetin özelliklerini paylaşır. Tip II gibi kademeli bir başlangıcı vardır ve sıklıkla bu şekilde yanlış teşhis edilir, ancak pankreastaki beta hücre fonksiyonunun kaybıyla karakterize edilir. Diyet ve egzersizle geri döndürülemez.
- Diğer nedenlerden kaynaklanan diyabet, pankreasın bozulmasına yol açan diğer kalıtsal veya organ sistemi işlev bozukluklarının neden olduğu bir diyabet alt kümesidir. Bunlar arasında pankreasın ekzokrin fonksiyonunu bozan kistik fibrozis gibi etiyolojiler; toksikolojik nedenler; insülin fonksiyonundaki mutasyonlar; ve HIV/AIDS tedavisi veya transplantasyon ilaçları gibi ilaç/kimyasal nedenler.
- Gestasyonel diyabet (GDM) ikinci veya üçüncü trimesterde teşhis edilir ve gebelikte teşhis edilen, aşikar diyabet olmayan ve sıklıkla doğum sonrası düzelen, insülin direnci ve bozulmuş insülin üretimi durumudur.
- 8 saatlik açlık plazma glukozu (FPG) ≥126 mg/dL (7 mmol/L), VEYA
- Hemoglobin A1c (HbA1c) düzeyi ≥%6,5 (48 mmol/mol), VEYA
- 2 saatlik oral glukoz tolerans testi (OGTT) ≥200 mg/dL (11,1 mmol/L), VEYA
- Klasik hiperglisemi veya hiperglisemik kriz semptomları ve rastgele glikoz düzeylerinin ≥200 mg/dL (11,1 mmol/L) olması.
- Ozmotik diürez (poliüri)
- Dehidrasyon
- Elektrolit anormallikleri
- Koroner arter hastalığı
- Serebral damar hastalığı
- Periferik damar hastalığı
- Nefropati
- Retinopati
- Nöropati
- Bozulmuş lökosit fonksiyonuna sekonder enfeksiyon
- Deri belirtileri
- Ketoasidoz (tip I ve bazı tip II hastalarda)
DKA'ya ne sebep olur? DKA bir insülin eksikliği durumudur ve en yaygın nedeni enfeksiyondur. Diğer tetikleyici faktörler arasında ilaç hataları veya uyumsuzluk (%15), yeni başlayan diyabet (%10), diğer fizyolojik stres etkenleri (%5) ve tanımlanamayan nedenler (%40) yer almaktadır. İnsülin, pankreas tarafından üretilen birincil anabolik hormondur. İnsülin olmadan hücreler glikozu alamazlar ve bu da vücudun katabolik hormonlarının (glukagon, katekolaminler, kortizol ve büyüme hormonu) artmasına neden olur. Katabolizma lipolizi uyarır, yağ asitlerini parçalar ve bunlar daha sonra asetoasetat ve β-hidroksibutirata oksitlenir ve metabolik asidozla sonuçlanır. Bu parçalanma ürünleri DKA cinsinden ölçülen ketonlardır. DKA sırasında metabolizmadaki genel değişim, karbonhidrat metabolizmasından yağ metabolizmasına doğru olur.
DKA teşhisini nasıl koyabilirim? DKA, laboratuvar değerlerine göre hafif, orta veya şiddetli olabilir. ( Tablo 48.1 ) Genellikle erken DKA'da, normal veya sadece hafif düşük serum bikarbonat seviyesinde bir anyon açığı mevcut olabilir.
Tablo Diyabetik Ketoasidoz ve Hiperosmolar Hiperglisemik Durum için Tanı Kriterleri
| DKA | HHS | |||
| Hafif | Ilıman | Haşin | ||
| Plazma glikozu (mg/dL) | >250 | >250 | >600 | >600 |
| Arteriyel pH | 7.25–7.30 | 7–7.24 | <7.00 | >7.30 |
| Serum bikarbonat (mEq/L) | 15–18 | 10 ila <15 | <10 | >15 |
| Serum ketonları | Pozitif | Pozitif | Pozitif | Küçük |
| İdrar ketonları | Pozitif | Pozitif | Pozitif | Küçük |
| Serum Osm'leri (mOsm/kg) | Değişken | Değişken | Değişken | >320 |
| Anyon açığı | >10 | >12 | >12 | Değişken |
| Zihinsel durum | Uyarı | Uyarı/uykulu | Stupor/koma | Stupor/koma |
- Kan şekeri >250 mg/dL (>13,9 mmol/L)
- Düşük bikarbonat (<15 mEq/L)
- Ketonemi ve ketonüri ile birlikte düşük pH (<7,3)
- Yetişkinlerde sıvı resüsitasyonu. Hastalarda sıklıkla 5-10 L sıvı açığı vardır. İlk saatte 15-20 mL/kg/saat verilerek normal salin (NS) uygulanmalıdır. Bundan sonra sıvı resüsitasyonunu idrar çıkışına, kan basıncına, kalp atış hızına, zihinsel duruma ve serum elektrolitlerine göre titre edin. Hastalar öunatremik veya hipernatremik ise 250-500 mL/saat hızla %0,45 salin verin. Hiponatremisi olan hastalarda %0,9 sodyum klorüre (NaCl) 250-500 mL/saat hızla devam edin. Amaç ilk 24 saatte tüm sıvı açığını kapatmaktır.
- Pediatride sıvı resüsitasyonu. Normotansif çocuklarda ilk saat 10 mL/kg/saat sıvı verin. Sonraki 4 saat içinde hastaların çoğuna elektrolit takviyesi (potasyum asetat/potasyum fosfat) ile birlikte 10 mL/kg/saatlik iki bolus daha verilmelidir. Çocuklarda aşırı agresif sıvı resüsitasyonunun beyin ödemiyle (doğrudan nedeni olduğu kanıtlanmasa da) ilişkilendirilmiştir.
- İnsülin. Başlangıç dozajı 0,1 U/kg intravenöz (IV) bolus, ardından 0,1 U/kg/saat infüzyondur. Alternatif olarak, iki yöntem arasında klinik sonuç açısından hiçbir fark olmadan bolus olmadan 0,14 U/kg/saatlik bir infüzyon başlatın. Kan şekeri düzeyi sık sık kontrol edilmeli, glukoz düzeyinin 50-75 mg/dL/saat düşürülmesi hedeflenmelidir. Potasyum seviyesini kontrol etmeden insüline başlamayın ve insüline başlamadan önce potasyumu 3,5 mEq/L'nin üzerine çıkaracak şekilde tamamlayın. Çocuklara bolus insülin vermeyin. İlk sıvılardan sonra 0,1 U/kg/saat insülin infüzyonuna başlayın.
- Potasyum değişimi. Serum potasyumu sıklıkla yükselmesine rağmen, metabolik asidozun düzeltilmesiyle hücre içi hareket ettikçe serum potasyumu düşecektir. Serum potasyumu <5,5 mEq/L olduğunda, her 1 L'lik kristalloid torbasına 20-40 mEq eklemek açığın yavaş yavaş düzeltilmesine yardımcı olacaktır. Hedef seviyeleri 4 ila 5 mEq/L arasındadır.
- Fosfat. Randomize çalışmalar DKA'da fosfat takviyesinde hiçbir fayda göstermedi. Ayrıca bazı hastalarda hipokalsemiye neden olabilir.
- Bikarbonat. PH'ı 6,9 ve üzerinde olan hastaların bikarbonat tedavisine ihtiyacı yoktur. PH'ı 6,9'un altında olan hastalarda bikarbonatı inceleyen prospektif randomize çalışma yoktur. Şiddetli asidozun olumsuz etkileri göz önüne alındığında, kötüleşmesi beklenen kritik hastalara 200 mL/saat hızında 20 mEq potasyum klorür (KCl) içeren 400 mL steril su içerisinde 100 mmol sodyum bikarbonat ( NaHCO3 ) verilebilir. PH 7'nin üzerine çıkana kadar saatler.
- Glikoz. Serum düzeyi 200 mg/dL'nin altına düştüğünde IV sıvılar %5 dekstroz ilavesiyle yarı NS'ye geçilmeli ve insülin infüzyonu 0,02-0,05 U/kg/saat'e düşürülmelidir. Serum ketonları ortadan kaldırılıncaya kadar insülin infüzyonu hala gereklidir, bu noktada hasta subkutan insüline geçebilir. DKA'da glikoz hedefi 150-200 mg/dL'dir.
- Magnezyum ve kalsiyum. Seviyeler izlenmeli ve buna göre değiştirilmelidir.
- Hipoglisemi
- Hipokalemi (disritmi riski)
- Hipofosfatemi
- Yetişkinlerde solunum sıkıntısı sendromu
- Beyin ödemi
Plazma osmolalitesi nasıl belirlenir? Osmolalite (mOsm/kg su) = 2 (Serum sodyum) + (Serum glikozu/18 + BUN/2 .8) burada BUN kan üre nitrojenidir .
HHS'ye neden olacak patofizyolojik olarak ne oluşur? HHS, genellikle tip II diyabeti olan ve önemli komorbiditeleri olan yaşlı hastalarda ortaya çıkan nadir bir tablodur. Patofizyolojisi, belirgin keton oluşumu olmaksızın DKA'ya benzer. DKA'da olduğu gibi, yüksek glikoz seviyeleri glikozüri ve ozmotik diürez ile sonuçlanarak derin dehidrasyona yol açar. Bu hastaların neden ketotik olmadığı tartışmalıdır. HHS'de lipolizi engelleyen bir miktar insülin mevcut olabilir. Ek olarak, HHS hastalarında DKA'lı emsallerine kıyasla daha düşük seviyelerde katabolik hormonlar bulunur, bu da tam olarak anlaşılamamıştır. 12 HHS'nin çökelticileri nelerdir? Tip II diyabeti olan ve kronik böbrek hastalığı ve kalp yetmezliği gibi komorbid durumları olan hastalar, özellikle dehidrasyona yol açan bir olayla birleştiğinde HHS geliştirme riski altındadır. Nedenleri arasında zatürre ve idrar yolu enfeksiyonları (İYE) gibi enfeksiyonlar; felç; kafa içi kanama; miyokardiyal enfarktüs; ve pulmoner emboli. Tiyazid diüretikleri, β-blokerler, histamin-2 blokerleri, antipsikotikler, alkol, kokain ve total parenteral beslenme (TPN) dahil olmak üzere ilaçlar yaygın olarak suçlanmaktadır.
HHS'li hastaların acil servis yönetiminde dört temel nokta nedir?
- Sıvı uygulaması. İlk saatte 15-20 mL/kg NS uygulayın. Sıvı açıkları 10 L'ye kadar çıkabilir; ancak kalp ve böbrek hastalarında makul rehidrasyona dikkat edilmelidir. Hipernatremiyi çok çabuk düzeltmenin farkında olun; Rehidrasyon genellikle 250-500 mL/saat hızla %0,45 salin uygulanarak yavaş yavaş sağlanabilir.
- Potasyum. Böbrek fonksiyonu normal olan hastalarda 10-20 mEq/saat hızında değiştirin.
- İnsülin. DKA'da kullanılan düşük doz insülin infüzyon protokolleri HHS'ye uygundur. HHS'de bolus insülin vermeyin ve 0,05-0,1 U/kg/saat gibi daha düşük bir doz infüzyonuna başlamayı düşünün.
- Glikoz. Seviyeler 300 mg/dL veya daha düşük olduğunda IV sıvılara %5 dekstroz ekleyin ve insülin infüzyonunu 0,02-0,05 U/kg/saat'e düşürün.
Kimlerde hipoglisemi geliştirir? Hipoglisemik ilaçlar alan hastalar hipoglisemi açısından en büyük risk altındadır. Sülfonilüre ilaçları (örneğin, glipizid ve glimepirid) ve meglitinidler (örneğin, repaglinid ve nateglinid), pankreas β hücrelerinden insülin salınımını uyarır ve hem karaciğerdeki glukoneogenezi hem de lipolizi inhibe edebilir. Bu ilaçların uzun etkili metabolitleri vardır ve farmakokinetikleri antibiyotikler de dahil olmak üzere diğer ilaçlardan etkilenir. Doz aşımı, uzun süreli hipoglisemiye neden olabilir ve genellikle tekrarlayan hipoglisemi ataklarının izlenmesi için hastaneye yatırılmayı gerektirir. Diğer nedenler arasında kazara veya kasıtlı aşırı doz (örneğin insülin, pentamidin, aspirin, haloperidol), insülinomalar, böbrek yetmezliği, sepsis, adrenal yetmezlik, alkolizm ve kalp yetmezliği yer alır.
Hangi oral hipoglisemik ajanların aşırı dozları hipoglisemiye neden olmaz? Aşağıda listelenen ilaçlar, kan şekerini doğrudan düşürmedikleri için sıklıkla "antihiperglisemikler" olarak anılır.
- Metformin doz aşımı, hepatik glukoz üretimini azalttığı ve insülin duyarlılığını arttırdığı için hipoglisemiye neden olmaz. Bunun yerine doz aşımı belirtileri mide bulantısı, kusma ve karın ağrısını içerir. Laktik asidoz, metforminin terapötik ve supraterapötik dozlarının bilinen bir komplikasyonudur. Laktik asidoz NaHC03 veya hemodiyalizle tedavi edilebilir .
- Tiazolidindionlar (glitazonlar) periferik doku glukoz kullanımını arttırır ve hipoglisemiye neden olmaz. Bu ilaçlarla hepatotoksisite rapor edilmiştir.
- α-Glukosidaz inhibitörleri gastrointestinal glukoz emilimini azaltır ve hipoglisemiye neden olmaz. Doz aşımı belirtileri şişkinlik, karın ağrısı ve ishali içerir.
- DPP-4 inhibitörleri (örneğin sitagliptin), glukagon benzeri peptid-1'in (GLP-1) salınması yoluyla kan şekerini düşürür. Karaciğerde metabolize olur ve aşırı dozda hafif veya hiç klinik etki görülmez. Aşırı dozda nadiren hipoglisemi rapor edilmiştir.
Hangi hipoglisemili hastaların hastaneye yatırılması gerekir? Aşağıdaki hastaları kabul edin:
- glikoz verilmesinden sonra kalıcı bir zihinsel durum değişikliği veya hipoglisemiye sahip olmak;
- aşırı miktarda oral hipoglisemik ajan veya uzun etkili insülin almışsanız;
- ağızdan alımı tolere edemezler.
Gestasyonel diyabeti (GDM) açıklayınız. GDM, hamileliğin ikinci veya üçüncü trimesterinde gelişen, önceden tip I veya II diyabetin bulunmadığına dair açık kanıt bulunan ve kadının pankreas fonksiyonunun plasental anti-insülin tarafından oluşturulan insülin direncini yenemediği durumlarda ortaya çıkan herhangi bir düzeydeki glukoz intoleransıdır. hormonlar. Uluslararası fikir birliği kılavuzları (2010) GDM'yi şu şekilde tanımlamaktadır:
- FPG düzeyi >92 mg/dL (5,1 mmol/L), VEYA
- 1 saatlik glikoz düzeyi >180 mg/dL (10 mmol/L), VEYA
- 2 saatlik glikoz düzeyi >153 mg/dL (8,5 mmol/L).
Diyabetli hastalarda diğer hastalara göre hangi tür enfeksiyonlar daha sık görülür? Diyabetik hastalar İYE, kandidal vajinit, sistit, balanit, zatürre, grip, tüberküloz, alt ekstremite cilt ve yumuşak doku enfeksiyonları ve bakteriyemiye karşı daha duyarlıdır.
- Rinoserebral mukormikoz, nazal ve paranazal sinüslerin nadir görülen, hızla ilerleyen invaziv saprofitik mantar enfeksiyonudur. Hastalığın boyutunu belirlemek için bilgisayarlı tomografi (BT) taraması yapılmalıdır. İyi sonuçlar için erken cerrahi debridman şarttır; optimal tedaviye rağmen mortalite oranı %50'ye kadar çıkmaktadır. Tercih edilen IV antifungal amfoterisin B'dir.
- Malign otitis eksternaya genellikle Pseudomonas aeruginosa neden olur . Hastalarda tek taraflı otalji, şişlik ve akıntı vardır. Dış işitsel kanal başlangıçta etkilenir; daha sonra komşu selülite, osteomiyelite ve temporoparietal apseye neden olabilir. Etkilenen bölgeleri görüntülemek için CT taraması kullanılmalıdır. Yaygın hastalık için IV antipsödomonal antibiyotikler, debridman ve hiperbarik oksijen gerekir.
- Diyabetik hastalarda amfizematöz piyelonefrit ve kolesistit daha sık görülür. Bulgular düz film üzerinde gaz içerir, ancak tanı için BT gerekebilir. IV antibiyotik ve cerrahi tedavi endikedir. Hızlı tedaviyle bile ölüm oranları yüzde 40'a kadar çıkabiliyor.
ANAHTAR NOKTALAR: DİYABET MELLİTUS
- Diyabetik hastalardaki enfeksiyonlar agresif bir şekilde tedavi edilmelidir çünkü hızla yayılabilirler ve DKA/HHS'yi hızlandırabilirler.
- Ajite, şiddetli, terli veya komada olan hastalarda bu bulguların kolayca tedavi edilebilir bir nedeni olarak hipoglisemiyi dışlamak için daima serum glukozunu ölçün.
- Beyin ödemi riski nedeniyle çocuklarda DKA için kristalloid hacim replasmanı ilk saatte 10 mL/kg'ı geçmemelidir.