ASFİKSİ
Fetal Asfiksinin Nöropatolojisi?
Fetal Asfiksinin Nöropatolojisi Asfiksiyel bir hasarın mekanizması ve zamanlaması, ortaya çıkan fetal veya neonatal patolojiyi etkileyebilir. Akut, tam asfiksi, eksik, kısa veya aralıklı asfiksi veya kronik hipoksemiden ayırt edilmelidir. Tam asfiksi , tam plasenta dekolmanı veya göbek kordonu tıkanıklığı (uterus rüptürü veya göbek kordonu prolapsusu ile ortaya çıkabileceği gibi) durumunda ortaya çıkabilir; bu, tanınmazsa ve hızla tedavi edilmezse fetal ölüme yol açar. Eksik asfiksi fetüse oksijen verilmesinin tüm ihtiyaçlarını karşılamak için yetersiz olduğu herhangi bir ortamda ortaya çıkabilir (örneğin, kısa ve/veya tekrarlayan kısmi göbek kordonu tıkanıklığı, plasental embolizasyon veya eksik plasental abrupsiyon).
Asfiksinin bu ikinci kategorisi, antepartum olaylara atfedilen serebral palsi vakalarının en büyük oranına muhtemelen katkıda bulunur. Bu durumlarda, ani fetal ölüme yol açacak kadar şiddetli değildir, ancak fetal beyin büyümesini ve gelişimini derinden etkileyebilir. Devam eden çalışmalar, fetüsün nörolojik hasara karşı özellikle savunmasız olduğu rahimde bir dönem olup olmadığını belirlemeye çalışmaktadır. Myers, perinatal beyin hasarı üzerine çığır açıcı bir araştırma yapmak için bir primat modeli kullanıyor. 26 fetüsün tam veya kısmi asfiksi geçirmesine bağlı olarak iki yaralanma modeli tanımladı. Gerçek tam asfiksi, değişen sürelerde (0 ila 25 dakika) tam asfiksiye maruz kalan fetal maymunlarda gösterilmiştir. Bu fetüsler, mümkün olduğunda, genellikle kalp masajı ve epinefrin kullanımını gerektiren bir prosedür ile canlandırıldı ve ölüm sonrası incelemeler, beyin sapı bölgelerinde geniş patolojiyi ortaya çıkardı. İnsanlarda, böyle şiddetli bir intrauterin olay, büyük olasılıkla, ekstrauterin hayatta kalma ile uyumsuz olacaktır. Hayatta kalma gerçekleşmiş olsaydı, bebek doğumda bariz ensefalopati ve çoklu organ sistemi işlev bozukluğu gösterecekti. İkinci model (yani kısmi asfiksi), insan serebral palsi tartışmasıyla daha alakalıdır. Kısmi asfiksiye maruz kalan fetal maymunlarla ilgili çalışmalarda, bazı hayvanlar kortikal nekroz, subkortikal beyaz cevher hasarı ve bazal ganglion hasarı gösterdi. Bu iki çalışma, primatlarda perinatal beyin hasarına ilişkin bilgimizin özünü oluştursa da her deney grubunda nispeten az sayıda hayvan vardı ve yanıtta önemli farklılıklar meydana geldi. Bazı hayvanlarda herhangi bir yaralanma olmadı, bazıları ise hayata döndürülemedi. Volpe intrauterin asfiksi sonrası nöropatolojideki varyasyonun fetal gebelik yaşına bağlı olduğunu vurgulamış ve bu varyasyonlar için bir çerçeve önermiştir.
Preterm fetüslerde başlıca yaralanma bölgeleri beyaz cevher (özellikle periventriküler beyaz cevher) ve bazal ganglionlardır, oysa daha yaşlı fetüslerde yaralanma esas olarak korteks ve serebellumun gri cevherinde görülür. Serebral beyaz cevher hasarı, periventriküler lökomalazinin tüm spektrumunu kapsayan bir terimdir. Diffüz kistik olmayan beyaz cevher hasarı şu anda prematüre doğan çocuklarda beyin hasarının baskın şeklidir. Kistik nekrotik beyaz cevher yaralanması insidansı son birkaç on yılda belirgin bir şekilde azaldı. Erken doğmuş bebeklerde beyaz cevher hasarının birincil nedeni, premiyelinizan oligodendrositlerin hipoksi-iskemi ve iltihaplanmaya karşı savunmasızlığıdır. Prematüre bebeklerde, özellikle vasküler uç bölgelerde ve sınır bölgelerinde serebral kan akımı otoregülasyonu bozulur. Premiyelinizan oligodendrositler, antioksidan enzimlerden yoksun oldukları için oksidatif strese olgun hücrelerden daha duyarlıdır. 24 ila 32. gebelik haftaları arasında doğan erken doğmuş bebeklerin yaklaşık üçte biri, manyetik rezonans görüntülemede (MRI) yaygın beyaz cevher hasarı kanıtına sahiptir. Bu lezyonlar, bu çocuklar büyüdükçe bozulmuş beyaz cevher olgunlaşmasına ve buna bağlı uzun vadeli nörogelişimsel sonuçlara neden olur.