ASFİKSİ  

Fetal Asfiksinin Patofizyolojisi?     

Fetüs, oksijen ve besinler için yalnızca plasentaya bağımlıdır; bu nedenle, plasentayı veya göbek kordonunu etkileyen akut ve kronik durumlar, fetüsü bu hayati kaynaklardan bir veya daha fazlasından mahrum bırakabilir. Deneysel hayvan modellerinden ve insanlardan elde edilen son kanıtlar, hem hipoksemik hem de enflamatuar yolların etkileşime girdiğini ve fetal beyin hasarını artırdığını göstermektedir. Yenidoğanlarda nörolojik hasarın spektrumu, hipoksemik-iskemik süreye ve gebelik yaşına bağlıdır. Hipoksemi, serebellar purkinje hücrelerinin ve hipokampal piramidal nöronların ölümüne ve nöronal göçün bozulmasına neden olur. Geç gebelikte akut hipoksemi, hipokampus ve serebellumu koruyor gibi görünmektedir, ancak serebral korteks ve striatumda nöronal ölüme neden olmaktadır. Genel olarak, nöronların kronik ve hafif hipoksemiden sağ çıktığı görülmektedir.

Nöronal kalsiyum transportunun düzensizliği, serebral hipokseminin perinatal nöronal hasara neden olduğu ilk yol gibi görünmektedir. 

• NMDA reseptöründe hipoksi ile indüklenen değişiklikler, kalsiyuma karşı hücresel geçirgenliği arttırır; hücre içi kalsiyumdaki bu tür artışlar, çeşitli aşağı akış etkilerini tetikler, sonuçta serbest radikallerin oluşumuna, lipid membranlarının peroksidasyonuna ve nükleer parçalanmaya neden olur.
• Gelişmekte olan oligodendrogliaların erken doğmuş bebeklerde eksitotoksik hasara karşı oldukça savunmasız olduğu uzun zamandır bilinmektedir. Değişmiş olgunlaşma veya erken oligodendrosit ölümü, aktive edilmiş mikroglia, yüksek glutamat seviyeleri veya tükenmiş antioksidan glutatyon seviyeleri tarafından inflamatuar sitokinlerin düzenlenmesinin bir sonucu olarak şiddetli hipoksi-iskemi alanlarında meydana gelebilir.