HİPERTANSİYON VE HİPERTANSİF ACİL DURUM Anahtar Noktalar
- Serebrovasküler acil durumlarda kan basıncında (KB) ani veya aşırı düşüşlerden kaçının.
- “Hipertansif aciliyeti” asimptotik hipertansiyonu (HTN) tedavi ediyormuş gibi tedavi etme dürtüsünden kaçının; bunlar aynıdır ve ayaktan tedavi bazında ağızdan ilaç tedavisi ile tedavi edilmelidir.
- Katekolamin kaynaklı hipertansif acil durumlarda saf β-blokerlerden kaçının. Önce benzodiazepinlerle tedavi edin.
- Ağrı, kaygı ve sadece acil serviste (AS) bulunmanın geçici HTN'ye neden olabileceğini anlayın.
- Pediatrik hastalarda HT'nin ikincil nedenlerini düşünün.
- Normal kan basıncı (KB): 120/80 mmHg'den düşük
- Prehipertansiyon: sistolik KB (SKB) 120–139 mmHg veya diyastolik KB (DBP) 80–89 mmHg
- Aşama 1 HTN: SKB 140–159 mmHg veya DKB 90–99 mmHg
- Aşama 2 HTN: SKB >160 mmHg veya DKB >100 mmHg
JNC 8 raporunun JNC 7 raporundan farkı nedir?
JNC 8 tanımları ele almaz, bunun yerine tedavi eşiklerini ele alır.
- 60 yaş üstü hastaların tedavi edilmesi gerektiğine dair güçlü kanıtlar vardır. Hedef KB 150/90 mmHg'nin altında olmalıdır.
- 30-59 yaş arası hastaların tedavi edilmesi gerektiğine dair güçlü kanıtlar vardır. Hedef DKB 90 mmHg'nin altında olmalıdır.
- 60 yaşın altındaki hastalarda hedef SKB'ye veya 30 yaşın altındaki hastalarda hedef DKB'ye yönelik yeterli kanıt yoktur. Bu yaş gruplarında uzman tavsiyesi <140/90 mmHg'dir.
Birincil ve ikincil HTN arasındaki fark nedir?
- Birincil veya temel HTN, HTN'li hastaların %90'ından fazlasını oluşturur. Nedeni bilinmiyor ancak muhtemelen genetik ve çevre kombinasyonuyla ilişkili.
- İkincil HTN'nin tanımlanabilir bir nedeni vardır. Şunlardan kaynaklanabilir:
- İskemik veya hemorajik inme, kitle veya beyin ödemi gibi kafa içi basıncını (ICP) artıran birincil nörolojik bozukluklar
- Böbrek bozuklukları (glomerülonefrit, polikistik böbrek hastalığı, kronik piyelonefrit, hemolitik üremik sendrom)
- Damar bozuklukları (aort koarktasyonu, renal arter stenozu, fibromüsküler displazi, Takayasu arteriti, poliarteritis nodosa)
- Endokrin bozuklukları (Cushing sendromu [kortizol artışı], Conn sendromu [aldosteron artışı], feokromositoma [katekolamin artışı], tiroid bozuklukları, renin salgılayan tümör)
- Gebeliğin neden olduğu HTN (preeklampsi ve eklampsi)
- Uyku apnesi
Acil serviste geçici HTN'ye ne sebep olabilir?
- Kaygı veya ağrı
- Reçetesiz ve reçeteli ilaçlar (östrojen içeren ilaçlar, steroidler, dekonjestanlar, diyet hapları, steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar [NSAID'ler], turunçgil aurantium)
- Bazı toksikdromlar (antikolinerjik, sempatomimetik)
- Serotonin sendromu ve nöroleptik malign sendrom
- Yasa dışı uyuşturucu kullanımı (örn. kokain, amfetaminler, fensiklidin [PCP] veya liserjik asit dietilamid [LSD])
- Alkolizm ve alkolden çekilme
- Kurşun zehirlenmesi
- Anti-HTN ilacının kesilmesi
Hastalara HTN tedavisinin önemini nasıl açıklayabilirim?
Kan basıncı yüksek olan ve acil serviste semptomu olmayan bir hastada tanı testi gerekli midir?
- Test yapılması genellikle gerekli değildir. Bu hastalar birinci basamak hekimi tarafından derhal takip edilmelidir.
- Takip bakımının belirsiz olduğu seçilmiş hastalarda veya ayaktan tedavi acil hekimi tarafından başlatılacaksa, sonuçlar etkileyebileceğinden kreatinin dahil temel bir metabolik panel önerilir (düzey C veya uzman görüş birliği). eğilim veya ilaç seçimi.
- Kan basıncı 180/110 mmHg'nin üzerinde olan 109 hasta üzerinde yapılan bir çalışmada %6'sında laboratuvar anormallikleri vardı.
- Elektrokardiyogram (EKG) ve göğüs radyografisi (CXR) kronik HTN'ye bağlı anormallikler gösterebilir ancak bakımı etkilemesi pek olası değildir.
Kan basıncı yüksek olan asemptomatik hastalarda tedaviye acil serviste başlanmalı mı?
- Genellikle hayır. Acil serviste SKB >160 mmHg olsa bile önemli sayıda hastada takip ziyaretlerinde HTN olmayacaktır.
- Takip muayenesi ayarlanamıyorsa ve hekim tedaviye başlama zorunluluğu hissediyorsa, böbrek veya kalp hastalığı yoksa tiazid diüretiği (hidroklorotiyazid) veya kalsiyum kanal blokeri (amlodipin) başlanması önerilir. SKB >180 mmHg veya DKB >110 mmHg olan hastalarda antihipertansif ajan başlatılması düşünülmelidir. SKB >200 mmHg veya DBP >120 mmHg olan hastalara taburculuk sırasında antihipertansif ilaç başlanmalıdır. Acil serviste kan basıncını düşürmek için akut tedavi gerekli değildir.
Hipertansif acil durum veya kriz nedir?
- Hipertansif bir acil durum, akut son organ (beyin, kalp, böbrekler) hasarıyla birlikte ciddi derecede yüksek kan basıncı (tipik olarak 220/120 mmHg) ile karakterize edilir. Mutlak BP bir kriter değildir. Malign HTN ve hızlandırılmış HTN terimleri Uluslararası Hastalık Sınıflandırması'nın (ICD), 10. baskısında kullanılmaktadır.
- Örnekler şunları içerir:
- Hipertansif ensefalopati
- İskemik ve hemorajik felç
- Subaraknoid kanama (SAH)
- Akut miyokard enfarktüsü (AMI)
- Pulmoner ödemle birlikte dekompanse konjestif kalp yetmezliği (KKY)
- Aort diseksiyonu
- Preeklampsi/eklampsi
- Akut böbrek hasarı (AKI): tartışmalı bir konudur ve kreatinin seviyesindeki izole yükselmeler akut bir süreci değil, kronik böbrek hastalığını yansıtabileceğinden özel dikkat gerektirir.
Hipertansif aciliyet nedir?
- Hipertansif aciliyet, hastaların akut son organ hasarına dair kanıt olmaksızın çok yüksek kan basıncına (>220/120 mmHg) sahip olduğu ciddi asemptomatik hipertansiyonu tanımlamak için yaygın olarak kullanılan bir terimdir. Kronik HT ve kronik uç organ hasarı öyküsü olabilir.
- Kan basıncı önümüzdeki 48 saat içinde ağızdan alınan ilaçlarla kontrol edilmelidir; bu uygun takip bakımıyla ayaktan tedavi bazında yapılabilir.
- Hipertansif aciliyet için bir ICD-10 kodu yoktur ve bu terim, hastanın tedavisiyle ilgili herhangi bir şeyden çok, hizmet sağlayıcının HTN hakkındaki hislerini ifade eder.
Hipertansif acil durumun belirtileri nelerdir?
- Merkezi sinir sistemi tutulumu baş ağrısına, uyuşukluğa, baş dönmesine, konfüzyona, fokal nörolojik defisitlere, paresteziye veya görme değişikliklerine neden olabilir. Tedavi edilmezse bu durum nöbetlere, körlüğe ve komaya kadar ilerleyebilir. (Baş ağrısı tek başına hipertansif bir acil durum DEĞİLDİR.)
- Göğüs ağrısı, sırt ağrısı, nefes darlığı ve alt ekstremite şişmesi, KKY, AMI veya aort diseksiyonunun belirti ve semptomlarını gösteriyor olabilir.
- İdrar çıkışında azalma, mide bulantısı ve genel halsizlik ve halsizlik AKI'yı düşündürebilir.
Hipertansif acil durum tanısını destekleyen fizik muayene bulguları nelerdir?
- Merkezi sinir sistemi: konfüzyon, bilinç düzeyinde değişiklik ve fokal nörolojik bulgular.
- Funduskopik muayene: arteriyovenöz çentiklenme, bakır kablolar, alev kanamaları, eksüdalar ve papil ödemi.
- Kardiyopulmoner: raller, hepatomegali ve alt ekstremite ödeminin yanı sıra dörtnala koşma, juguler venöz distansiyon ve maksimal impulsun yer değiştirmiş noktası mevcut olabilir.
- Vasküler: Karında pulsatil bir kitle veya eşit olmayan nabız, sırasıyla aort anevrizması veya diseksiyonunu gösterebilir, ancak bunların yokluğu bu hastalıkları dışlamaz.
Hipertansif acil bir hastada hangi tanısal çalışmalar dikkate alınmalıdır?
- Nörolojik semptomlar veya fiziksel bulgular mevcutsa, hemorajik veya iskemik inme, hipertansif ensefalopati veya subaraknoid kanamayı değerlendirmek için kafanın bilgisayarlı tomografisi (BT) çekilmelidir. Tanısal değilse, beynin manyetik rezonans görüntülemesi (MRI) veya aort diseksiyonu için BT anjiyogramı ile daha fazla araştırma yapmayı düşünün.
- Göğüs ağrısı veya nefes darlığı olan hastalarda iskemi veya enfarktüsü değerlendirmek için EKG çekilmelidir.
- Göğüs ağrısı veya nefes darlığı olan hastalarda akciğer ödemi veya aort diseksiyonu veya anevrizma bulgularını değerlendirmek için CXR yapılmalıdır.
- Pulmoner ödem şüphesi varsa B çizgilerini, karın veya sırt ağrısı olan hastalarda abdominal aort anevrizmasını (AAA) veya tip A aort diseksiyonu şüphesi olan hastalarda aort kökü çapını değerlendirmek için bakım noktası ultrasonografisi kullanılabilir.
- Göğüs ağrısı, sırt ağrısı, nefes darlığı, konfüzyon veya bilinç durumu değişikliği olan hastalarda troponin ve hemoglobin testleri istenmelidir.
- Aort diseksiyonu veya anevrizma endişesi varsa BT anjiyografi çekilmelidir. Bu hastaların aynı zamanda bir tür ve ekranın yanı sıra, tam kan sayımı (CBC), metabolik panel, pıhtılaşma profili ve EKG dahil olmak üzere cerrahi yönetime hazırlanmak için gereken diğer standart hastane protokol panellerine de sahip olması gerekir.
- Böbrek yetmezliğini taramak için bir kimya paneli düşünülmelidir ve protein, kan ve glukozun kontrol edilmesi için idrar örneği alınabilir. Aort diseksiyonu şüphesi yüksek olan hastalarda serum kreatinin sonuçları BT anjiyogramını geciktirmemelidir.
Hipertansif ensefalopatiyi nasıl teşhis edebilirim?
- Klasik üçlü, zihinsel durum değişikliği (AMS), HT ve papil ödemidir.
- Uygun kan basıncı düşüşüyle semptomlar geri döndürülebilir, ancak tedavi edilmezse birkaç saat içinde koma ve ölüm meydana gelir.
- Serebrovasküler olay (CVA), intoksikasyon, böbrek yetmezliği ve mikroanjiyopatik hemolitik anemi dahil olmak üzere diğer AMS nedenleri değerlendirilmelidir.
Hipertansif ensefalopatinin patofizyolojisi nedir?
Hipertansif ensefalopatiyi nasıl tedavi edebilirim?
- Tedavinin amacı, OAB'yi ilk saatte dikkatli bir şekilde yaklaşık %25 oranında azaltarak 2-6 saatte 160/100 mmHg'lik bir KB hedefine ulaşmaktır.
- İlaç seçimi hasta parametrelerine, hekim deneyimine ve hastane protokolüne göre yapılmalıdır.
- Her ilaç farklı mekanizmalarla çalışır ancak üç önemli ortak özelliğe sahip olmalıdır:
- Kolay titrasyon için intravenöz (IV) yol
- Hızlı başlangıç
- Kısa etki süresi
- IV nikardipin, labetalol, klevidipin veya esmolol şu anda önerilen ilaçlardır.
İskemik inmede HTN'nin tedavi eşiği nedir?
- İskemik inme ortamında HTN tedavisine ilişkin kesin veriler mevcut değildir. Amerikan Kalp Derneği İnme Konseyi, iskemik felçte kan basıncının yalnızca SKB'nin 220 mmHg'den büyük olması veya DKB'nin 120 mmHg'den büyük olması durumunda dikkatli bir şekilde düşürülmesini önermektedir. Kan basıncı ilk 24 saatte %15 oranında düşürülmelidir.
- Hasta tromboliz için uygunsa kan basıncının 185/110 mmHg'nin altına düşürülmesi önerilir. Kan basıncı yönetimine ilişkin kararlar mümkünse bir nörolog veya beyin cerrahına danışılarak alınmalıdır.
- Bu hastalarda KB'yi çok hızlı düşürmemek önemlidir çünkü CPP'yi düşürebilir ve daha fazla iskemiye yol açabilir.
Hemorajik inmede HT tedavisine ilişkin öneriler nelerdir?
SAH ile ilişkiliyse HTN'yi nasıl tedavi edebilirim?
- BP'nin bu hastalara ne gibi faydalar sağladığına dair kesin bir veri yoktur. 2012 American Stroke Associate kılavuzları, SKB'nin 160 mmHg'nin altında olmasını sağlamanın makul olduğunu ileri sürmektedir. Önerilen ilaçlar labetalol, esmolol ve nikardipindir.
- Nitroprussid ve nitrogliserinden kaçınılmalıdır çünkü CBF'yi ve dolayısıyla ICP'yi arttırabilirler.
- Narkotik analjeziklerle ağrı kontrol altına alınmalıdır.
Şiddetli hipertansiyonu ve akciğer ödemi bulgusu olan bir hastayı nasıl tedavi edebilirim?
- Hastayı dik oturtun ve gerektiğinde oksijen ve iki düzeyli pozitif hava yolu basıncı (BiPAP) sağlayın.
- Hem ön yükü hem de son yükü azaltmak için IV nitrogliserini sodyum nitroprussid ile birlikte veya olmadan uygulayın.
- Artyükün azaltılması için enalaprilat gibi anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri sağlayın.
- Furosemid gibi döngü diüretikleri diğer antihipertansif ajanlara olan ihtiyacı azaltabilir.
Şiddetli hipertansiyon ve iskeminin neden olduğu göğüs ağrısı olan bir hastayı nasıl tedavi edebilirim?
- Anjina veya AMI durumunda KB'nin azaltılması, miyokardiyal iş yükünün azaltılması ve devam eden iskeminin önlenmesi açısından çok önemlidir. Birinci basamak tedavi, KKY kanıtı yoksa IV nitrogliserin ve IV β-bloker kombinasyonudur.
- Eğer kan basıncı kontrol altına alınamazsa nikardipin veya fenoldopam eklenebilir.
- Sodyum nitroprussidden kaçınılmalıdır çünkü koroner arter hastalığı olan hastalarda koroner çalma fenomenine yol açarak AMI varlığında mortalitenin artmasına neden olabilir.
- Refleks taşikardiye neden olarak oksijen ihtiyacını arttırabileceğinden Hidralazin'den kaçınılmalıdır.
Şiddetli HT ve ABH'li bir hastayı tedavi etmek için hangi ajanları kullanmalıyım?
- IV fenoldopam, renal perfüzyonu, kreatinin klerensini, sodyum atılımını ve diürezi artıran kısa etkili bir dopamin-1 reseptör agonistidir. Siyanür toksisitesi riski olmadan kan basıncını düşürmede nitroprussid kadar etkilidir, ancak daha maliyetlidir.
- Diğer makul alternatifler arasında nikardipin ve labetalol yer alır.
- Glomerüler filtrasyon hızını kötüleştirebileceği için ACE inhibitörlerinden kaçınılmalıdır.
Hamile veya doğum sonrası HTN'li bir kadında her zaman ne düşünmeliyim?
Hangi antihipertansif ilaçlar aniden kesilirse HTN'nin geri tepmesine neden olabilir?
Katekolamin kaynaklı hipertansif acil durumu (örn. uyarıcı alımı ve endojen katekolaminin aşırı üretimi) nasıl tedavi edebilirim?
- Benzodiazepinler hiperadrenerjik veya katekolamin kaynaklı HTN'nin birinci basamak tedavisidir.
- Katekolamin kaynaklı hipertansif acil durumun tedavisinde kullanılabilecek antihipertansif ajanlar arasında nikardipin, fenoldopam, fentolamin ve nitroprussid yer alır.
- β-Blokörlerden kaçınılmalıdır çünkü bunlar, karşı konulmayan α-adrenerjik vazokonstriksiyona neden olabilir ve kan basıncını daha da yükseltebilir. Kokain kullanan hastalarda β-blokerler kalp hızını düşürmede, koroner arter vazokonstriksiyonunu artırmada, kan basıncını artırmada, nöbet eşiğini düşürmede ve mortaliteyi artırmada başarısız olur.
- Bir α- ve β-bloker olan Labetalol, teorik olarak karşılanmayan α-adrenerjik vazokonstriksiyon problemini önler, ancak yine de kokain alımı veya feokromositoma hastalarında β > α blokajı riskini taşır.
Yaygın parenteral antihipertansif ilaçlar ve bunların endikasyonları ve kontrendikasyonları nelerdir?
İLAÇ: Nitroprussid
DOZAJ: 0,3–10 μg/kg/dak IV
ETKİ BAŞLANGIÇ SÜRESİ: 1-2 dakika
ETKİ SÜRESİ: 1-2 dakika
TERCİH EDİLECEK DURUM: KKY, aort diseksiyonu, katekolamin fazlalığı, hipertansif ensefalopati
KONTRENDİKASYONLAR: Hamilelik, AMI, karaciğer veya böbrek yetmezliği; artan ICP ve AKI ile dikkatli olun
..................................................
İLAÇ: Nitrogliserin
DOZAJ: 10–200 μg/dak IV
ETKİ BAŞLANGIÇ SÜRESİ: 2–5 dakika
ETKİ SÜRESİ: 3–5 dakika
TERCİH EDİLECEK DURUM: AMI, CHF
KONTRENDİKASYONLAR: SVO
..................................................
İLAÇ: Nikardipin
DOZAJ: 5-15 mg/saat IV
ETKİ BAŞLANGIÇ SÜRESİ: 15 dakika
ETKİ SÜRESİ: 6 saat
TERCİH EDİLECEK DURUM: AMI, ABH, eklampsi, hipertansif ensefalopati, katekolamin fazlalığı
KONTRENDİKASYONLAR: KKY, ikinci veya üçüncü derece AVB
..................................................
İLAÇ: Fenoldopam
DOZAJ: 0,1–1,6 μg/kg/dak IV
ETKİ BAŞLANGIÇ SÜRESİ: 5-15 dakika
ETKİ SÜRESİ: 1–4 saat
TERCİH EDİLECEK DURUM: AMI, CHF, AKI, aort diseksiyonu, hipertansif ensefalopati, katekolamin fazlalığı
KONTRENDİKASYONLAR: Glokom (GİB artışına neden olabilir)
..................................................
İLAÇ: Hidralazin
DOZAJ: 10–20 mg IV bolus; prn'yi her 2-4 saatte bir tekrarlayın (maks. 40 mg)
ETKİ BAŞLANGIÇ SÜRESİ: 10–20 dakika
ETKİ SÜRESİ: 3–8 saat
TERCİH EDİLECEK DURUM: Eklampsi
KONTRENDİKASYONLAR: AMI, SVO, aort diseksiyonu
..................................................
İLAÇ: Esmolol
DOZAJ: 1 dakika boyunca 500 μg/kg IV bolus, ardından 50–300 μg/kg/dk
ETKİ BAŞLANGIÇ SÜRESİ: 1-2 dakika
ETKİ SÜRESİ: 10–20 dakika
TERCİH EDİLECEK DURUM: KAH, aort diseksiyonu
KONTRENDİKASYONLAR: KKY, ikinci veya üçüncü derece AVB
..................................................
İLAÇ: Labetalol
DOZAJ: 20 mg IV bolus, ardından her 10 dakikada bir 40-80 mg, 300 mg'a veya 2 mg/dk'ya kadar IV
ETKİ BAŞLANGIÇ SÜRESİ: 2–10 dakika
ETKİ SÜRESİ: 2–4 saat
TERCİH EDİLECEK DURUM: KAH, aort diseksiyonu, hipertansif ensefalopati, eklampsi
KONTRENDİKASYONLAR: KKY, ikinci veya üçüncü derece AVB, astım
..................................................
İLAÇ: Fentolamin
DOZAJ: X
ETKİ BAŞLANGIÇ SÜRESİ: X
ETKİ SÜRESİ:
TERCİH EDİLECEK DURUM: X
KONTRENDİKASYONLAR: X
..................................................
Hipertansif acil durumları tedavi etmek için oral ajanlar kullanabilir miyim?
Hipertansif çocuk hastada hangi hastalık süreçleri dikkate alınmalıdır?
- Böbrek bozuklukları: polikistik böbrek hastalığı, obstrüktif üropati, renal displazi, renal venöz tromboz, renal arter trombozu/stenoz
- Neoplazi: nöroblastoma, mezoblastik nefroma
- Kardiyovasküler: aort koarktasyonu
- Endokrinopatiler: hipertiroidizm, adrenogenital sendrom
- İlaçlar: steroidler, fenilefrin göz damlaları, teofilin, kafein, annenin kokain kullanımı
- Esansiyel hipertansiyon
- Böbrek bozuklukları: renal arter stenozu, glomerülonefrit, reflü nefropatisi, piyelonefrit, vaskülit
- Endokrin bozuklukları: kortikosteroidler, hiperaldosteronizm, feokromasitoma
- Esansiyel hipertansiyon
- Böbrek bozuklukları: glomerülonefrit, piyelonefrit, son dönem böbrek hastalığı, vaskülit
- Gebeliğe bağlı hipertansif bozukluklar
- İlaçlar: amfetaminler, sempatomimetikler ve steroidler
- AAA'nın üçlüsü karın ağrısı, pulsatil kitle ve hipotansiyondur.
- Tanısal çalışmalar için cerrahi konsültasyonu beklemeyin.
- Yatak başı ultrasonu AAA için mükemmel bir tarama aracıdır.
- Kontrastlı BT, rüptüre bir AAA'nın tanısını koymak için altın standarttır.
Anevrizma, psödoanevrizma ve diseksiyon nasıl farklılık gösterir?
- Bir anevrizma, arter duvarının üç katmanının da genişlemesini içerir: intima, media ve adventisya.
- Psödoanevrizma veya sahte anevrizma, tipik olarak arteriyel yaralanmadan kaynaklanır ve arter duvarında yırtılma ve bunun sonucunda kan sızıntısı meydana gelir. Hematom dış doku tabakasında bulunur ancak yine de arteriyel lümenle iletişim halindedir.
- Diseksiyon, anevrizmadan tamamen farklı bir hastalıktır ve intimada bir yırtılmayı içerir, bu da medya içinde sahte bir lümen oluşmasına neden olur. Kan, duvarda proksimal veya distal olarak parçalanabilir.
- Diseksiyon anevrizması terimi her iki terimin de doğru kullanımı değildir. Bir anevrizmanın diseke edilmesi mümkün olsa da diseksiyon genellikle anevrizma olmadan da mevcuttur.
Hipertansif hastada kalp iskemisi ve aort diseksiyonu dışında göğüs ağrısına ne sebep olur?
Aort anevrizmalarıyla ilişkili risk faktörleri nelerdir?
Tütün kullanımı, hiperkolesterolemi, hipertansiyon, erkek cinsiyet, aile öyküsü ve ileri yaş.
Diğer nadir nedenler arasında tersiyer sifiliz (aort kökünde/çıkan aortta anevrizmal genişlemeye yol açan), künt göğüs travması (genellikle psödoanevrizmalarla sonuçlanan), bağ dokusu hastalıkları (Marfan sendromu ve Ehlers-Danlos sendromu gibi) gibi enfeksiyonlar yer alır. ve arterit.
Gerçek anevrizmalar aortun herhangi bir yerinde gelişebilse de %75'i abdominaldir.
HTN hastaların %70'inde mevcuttur (en yaygın)
Erkekler kadınlardan daha yüksek risk altındadır
Yaşın 60'tan büyük olması
Proksimal diseksiyon için en yüksek yaş 50-55, distal diseksiyon için ise 60-70 yıldır.
Biküspit aort kapakçıkları
Aort kapak değişimi veya kalp kateterizasyonu geçmişi
Kokain veya amfetamin kullanımı
Genetik durumlar (Marfan, Ehlers-Danlos, Loeys-Dietz, Noonan ve Turner sendromları)
Ailenizde veya kişisel diseksiyon geçmişiniz
Bilinen torasik aort anevrizması
Hamilelik
Ağırlık kaldırma
Torasik aort diseksiyonu olan bir hastada hangi semptomlar mevcut olabilir?
Hastada ani başlangıçlı (%85) intraskapular bölgede çene, boyun veya sırta yayılan şiddetli göğüs ağrısı görülür.
Ağrı başlangıçta çok şiddetlidir ve genellikle keskin, yırtıcı veya yırtıcı nitelikte olarak tanımlanır.
Ağrı bir bölgeden başlayıp diğerine geçer (karından göğse veya göğüsten karına).
Hastada bulantı, kusma, terleme, baş dönmesi, endişe veya yaklaşmakta olan bir felaket hissi olabilir.
Senkop aynı zamanda başvuru şikayeti de olabilir ve bazı durumlarda tek semptom da olabilir.
Proksimal diseksiyonlar aort yetersizliğine ve tamponadlı perikardiyal efüzyona neden olabilir (%16).
Aort dallarının tıkanması AMI'ye (koroner arter tutulumu) neden olabilir; felç (karotis veya vertebral arter tutulumu); veya eşit olmayan kan basıncı veya nabız tarafından önerilebilen parestezi ve kol ağrısı (subklavyen arter tutulumu).
Spinal arter tıkanıklığı nörolojik tehlikeye neden olabilir.
Ses kısıklığı tekrarlayan laringeal sinir sıkışmasından kaynaklanabilir.
Yüksek dozda narkotik analjeziklerle geçmeyen göğüs ağrısı bu tanı için endişe uyandırmalıdır.
Torasik aort diseksiyonu olan bir hastada hangi fizik muayene bulguları olabilir?
Hastanın gelişinde sıklıkla yüksek kan basıncı vardır, ancak hastada tamponad, aort yetersizliği, MI veya rüptür gelişirse hipotansiyon mevcut olabilir.
Aort yetersizliğine ilişkin yeni bir diyastolik üfürüm, aort köküne diseksiyon yapıldığını düşündürür.
Eşit olmayan üst ekstremite KB'leri vakaların üçte birinden daha azında meydana gelir; ancak mevcutsa proksimal aort diseksiyonunu yüksek oranda düşündürür.
Diseksiyon aortun tüm uzunluğu boyunca ve iliak arterlere kadar uzanabileceğinden dört ekstremitede nabız kontrol edilmelidir.
Göğüs ağrısı ortamında yeni fokal nörolojik defisit.
Torasik aort diseksiyonundan şüphelenildiğinde hangi tanısal görüntüleme yapılmalıdır?
Vakaların yaklaşık %80'inde CXR anormaldir ancak anormallikler spesifik değildir. Pnömotoraks gibi diğer göğüs ağrısı nedenlerini ekarte edebilir, ancak diseksiyondan şüpheleniliyorsa genellikle daha fazla görüntüleme gerekir.
CT anjiyogram acil serviste tercih edilen çalışmadır çünkü hızlıdır, doğrudur ve çoğu muayenehane ortamında kolaylıkla kullanılabilir.
MR hassas ve spesifiktir, ancak tarama süreleri uzundur ve gerekirse hastayı resüsitasyon için yetersiz bir pozisyona sokar.
Transözofageal ekokardiyogram (TEE), aort kapağı ve koroner arterlerin tutulumunu belirlemek için mükemmeldir ve perikardiyal efüzyon veya tamponadın varlığını tespit edebilir, ancak bu çalışma sedasyon ve deneyimli bir kardiyolog veya teknisyen gerektirir.
Hasta hipotansifse, yatak başı ekokardiyogram tamponadlı perikardiyal efüzyonu ekarte edebilir.
MI'yı değerlendirmek için EKG çekilmelidir.
Torasik aort diseksiyonu olan bir hastanın akciğer grafisinde ne görebilirim?
Genişletilmiş mediasten
Aort topuzunun kaybı
Sol plevral efüzyon
Trakeal (veya nazogastrik tüp) sağa sapma
Apikal plevral kapatma
Kalsiyum belirtisi (aortta intimal kalsiyum tabakasının >10 mm yer değiştirmesi)
Başka hangi testleri yapmalıyım?
Tip, tarama ve koagülasyon paneli ile ameliyat öncesi laboratuvar testlerine ek olarak tam kan sayımı, metabolik panel, troponin ve laktat ile temel laboratuvar testleri.
Aort diseksiyonlarının %97'sinde D-dimer düzeyi yüksektir. D-dimer düzeyinin <500 ng/mL olması, aort diseksiyonu için %95'lik negatif öngörü değerine sahiptir. Test öncesi aort diseksiyonu olasılığı düşük olan bir hastada <500 ng/mL D-dimer düzeyinin, aort diseksiyonunu doğru ve etkili bir şekilde dışladığı prospektif olarak gösterilmiştir.
Aort diseksiyonu için Stanford sınıflandırması nedir?
Tip A diseksiyonlar (%67) ligamantum arteriosumun proksimalindeki çıkan aortayı içerir (inen aort tutulumu olsun ya da olmasın) ve acil cerrahi onarım gerektirir. Hasta ameliyattan sağ çıkarsa hastane içi mortalite %30'dur.
Tip B diseksiyonlar (%33) ligamantum arteriosumun distalindeki inen aortu etkiler ve genellikle tıbbi olarak tedavi edilir, ancak yaklaşık üçte biri sonunda cerrahi veya endovasküler onarım gerektirir. Genel olarak hastane içi mortalite %10'dur, ancak diseksiyonlar tıbbi olarak tedavi edilirse bu oran yalnızca %8, vasküler müdahale gerekiyorsa %19'dur.
Aort diseksiyonu olan bir hastayı nasıl tedavi edebilirim?
Aort diseksiyonu şüphesi yüksek olan hastalarda görüntüleme öncesi tedaviye başlanmalıdır.
Opiat analjezikler yeterli ağrı kontrolü sağlamaya uygundur.
Hastanın hipertansiyonu varsa IV antihipertansif ilaç başlanmalıdır.
Hız kontrolü, refleks taşikardiyi ve artan kesme kuvvetlerini önlemek için bir antihipertansif tedavisine başlanmadan önce, esmolol gibi bir IV β-bloker ile başlamalıdır.
IV β-blokörlerin uygulanmasını nikardipin, fenoldopam veya nitroprussid gibi bir antihipertansif ajan takip etmelidir.
Alternatif bir tedavi rejimi tek ajan olarak kullanılan IV labetaloldür.
SKB'nin hızlı bir şekilde 100–110 mmHg aralığına düşürülmesi ve kalp hızının dakikada ~60 atım olması endikedir.
Acilen kalp ve damar cerrahına başvurulmalıdır.
Hasta hipotansif ise perikardiyal tamponadın değerlendirilmesi için yatak başında ultrason yapılmalıdır.
AAA'nın yaygın görülen belirti ve semptomları nelerdir?
AAA'lı hastaların çoğu asemptomatiktir ve anevrizma tesadüfen bulunur.
Akut olarak genişleyen AAA semptomları olan hastalarda giderek artan karın ağrısı, bel ağrısı veya kasığa yayılan yan ağrısı olabilir. Genellikle donuk, zonklayan veya kolik olarak tanımlanır.
50 yaşın üzerindeki erkeklerin %3'ünde gizli AAA vardır.
5 cm'den büyük anevrizmaların %75'i palpe edilebilir.
AAA'lı hastaların %5-10'unda karında üfürüm vardır.
Hangi yaygın hastalıklar yırtılmış AAA'yı taklit edebilir?
Renal kolik, pankreatit, perfore peptik ülser, AMI, safra kesesi patolojisi, divertikülit, apandisit, perfore iç organ, bağırsak tıkanıklığı, kas-iskelet sistemi sırt ağrısı ve bağırsak iskemi.
Klasik üçlüdeki semptomlardan herhangi birinin (ağrı, hipotansiyon ve pulsatil kitle) görüldüğü >50 yaş hastalarda tanı düşünülmelidir.
AAA'da yırtılma riskleri nelerdir?
4 cm'den küçük bir AAA için yırtılma riski minimumdur.
6 cm'den büyük çaplarda risk önemli ölçüde artar
Hızlı genişleme, yaklaşan rüptürün en büyük göstergesidir ve bilinen AAA'ları olan hastaların rutin taranması önemlidir. AAA çapı ≥5 cm olan tüm hastaların bir damar cerrahıyla takip konsültasyonu yapması gerekir.
Anevrizma boyutundan bağımsız olarak 6 ayda >0,5 cm veya 1 yılda >1 cm genişleme yırtılma için risk faktörüdür.
Yırtılmış bir AAA'nın sunumu nedir?
Rüptüre AAA'nın klasik üçlüsü ağrı, hipotansiyon ve pulsatil karın kitlesidir. Çoğu zaman hastalarda bu semptomların yalnızca bir veya ikisi görülür, bazen de hiçbiri görülmez.
Hipotansiyon, senkop veya düşük hematokrit önemli kan kaybına işaret edebilir.
Nadiren AAA'lar bağırsaklara yırtılabilir ve büyük bir gastrointestinal (GI) kanama (aortoenterik fistül) olarak ortaya çıkabilir. Daha önce aort onarımı yapılmış bir hastada gastrointestinal kanama, aort duvarı ile ince veya kalın bağırsak arasında fistül oluşumunu düşündürebilir.
Kanama retroperitoneal ise radiküler ağrı oluşabilir. Duvar plaklarının periferik embolizasyonu nedeniyle bacak iskemi oluşabilir.
AAA yırtıldığından şüphelenilen bir hastayı nasıl tedavi edebilirim?
İki adet geniş kalibreli IV yol yerleştirin; En az altı ünite paketlenmiş kırmızı kan hücresinin türü ve çapraz karşılaştırması.
Hastayı en kısa sürede ameliyathaneye ulaştırmak için damar cerrahını arayın. Kesin çalışmalar veya acil serviste tam resüsitasyon girişiminde bulunmak için nakil geciktirilmemelidir.
AAA'yı taramak için hızlı bir şekilde başucu ultrasonu yapılabilir. Ultrason AAA'yı doğrulayabilir ancak AAA'ların çoğu retroperiton içine yırtıldığından nadiren yırtılmayı tespit eder.
BT taramaları hemodinamik olarak stabil hastalarda uygundur ve AAA'yı saptamak için %100 duyarlılığa ve retroperitoneal kanamayı saptamak için %77-100 duyarlılığa sahiptir. Hastanın böbrek fonksiyonuyla ilgili endişe varsa BT kontrastsız yapılabilir. Rüptüre olmamış bir AAA'nın elektif onarımı için mortalite yaklaşık %5'tir, buna karşın zaten yırtılmış bir AAA'nın akut onarımı ile ilişkili mortalite %50'den fazladır.
AAA rüptürü olan hipotansif bir hastada agresif sıvı resüsitasyonunun ikilemleri nelerdir?
Semptomatik, yırtılmamış bir AAA ne zaman onarılmalıdır?
≥5,5 cm'lik anevrizmalar onarılmalıdır.
Çapı 4–5,4 cm olan anevrizması olan hastaların ne zaman ameliyat edileceği konusunda tartışmalar vardır.
Kadınlarda yırtılma oranı daha yüksek olduğundan 5 cm'lik eşik önerilmiştir.
Mevcut kılavuzlar genişleme hızına ve ameliyat ihtiyacına değinmemektedir. Ancak genellikle 6 ayda 0,5 cm'den fazla veya 1 yılda 1 cm'den fazla genişleme onarım için kabul edilir.
AAA'lar cerrahi olarak nasıl onarılır?
Endovasküler aort onarımının (EVAR) komplikasyonları nelerdir?
Endoleak en sık görülen komplikasyondur ve EVAR uygulanan tüm hastaların dörtte birinde görülür. Bazı endosızıntı türleri hastayı daha yüksek bir AAA rüptürü riskine sokar.
Genellikle üst gastrointestinal kanama olarak ortaya çıkan, aortoenterik fistül oluşumuna yol açabilen greft enfeksiyonu
Arteriyel tıkanıklığın neden olduğu uzuv iskemisi
Stent geçişi
Devam eden anevrizmal kese genişlemesi (endotansiyon)