Akut hipokalsemi, periferik nöromüsküler irritabiliteyi doğrudan artırır . Elektromiyografik olarak ölçüldüğü gibi, tetani, tek bir uyarıdan sonra tekrarlayan, yüksek frekanslı deşarjlardan oluşur. Periferik nöronların hipereksitabilitesi muhtemelen hipokalseminin en önemli patofizyolojik etkisidir, ancak hipereksitabilite motor uç plaklar, spinal refleksler ve merkezi sinir sistemi dahil olmak üzere sinir sisteminin tüm seviyelerinde meydana gelir.

Serum iyonize kalsiyum konsantrasyonu, genellikle 7.0 ila 7.5 mg/dL (1.8 ila 1.9 mmol/L) arasında bir serum toplam kalsiyum konsantrasyonuna karşılık gelen 4.3 mg/dL'nin (1.1 mmol/L) altına düşmedikçe tetani yaygın değildir. Hipokalsemi başlangıcının kademeli olduğu hastalar, aynı serum kalsiyum konsantrasyonunda daha az semptom gösterme eğilimindedir .

Semptomların sıklığı ve şiddetindeki değişimi belirleyen diğer faktörler arasında asit-baz durumu, hipomagnezemi ve potasyum dengesi yer alır .

Hipokalsemi ve alkaloz sinerjik olarak tetaniye neden olur. Alkaloz, serum iyonize kalsiyumu doğrudan azaltabilmesine rağmen, alkalozun tetaniyi artırma yeteneği, azalma nispeten küçük olduğundan, bu etkiden yalnızca kısmen kaynaklanmaktadır. Tek başına respiratuar alkaloz (örneğin hiperventilasyon), altta yatan hipokalsemi olmasa bile tetaniye neden olabilir. Buna karşılık, eşzamanlı metabolik asidozun koruyucu etkisi nedeniyle, kronik böbrek yetmezliği ve hipokalsemisi (bazen şiddetli) olan hastalarda tetani olağandışıdır.