Hipotansiyon ile başvuran hastalarda ilk tanı değerlendirmesi nasıl olmalıdır?

Yatak başı değerlendirme: Şok varlığına yönelik yüksek klinik şüphe, tanı için kritik öneme sahiptir. Hastane öncesi veya hastane sağlayıcılarından, hastadan, yakınlarından ve/veya tıbbi kayıtlardan alınan ilk verimli ve hedefli öykü, hastanın şok riski ve olası etiyoloji hakkında yeterli bilgi sağlamalıdır. Elektrokardiyografiyi içeren fizik muayene, şokun tipini, şiddetini ve nedenini ortaya çıkarmaya yönelik olmalıdır. Teşhis verileriyle, şokun nedeni genellikle belirlenebilir veya birkaç olasılığa indirgenebilir ve sonraki tedavi uygun şekilde uyarlanabilir.

Tipik olarak, aşağıdakileri gerçekleştiririz:

Genel değerlendirme: duyu, mukoza, dudaklar ve dil, boyun damarları, akciğerler, kalp ve karın ile deri ve eklemlerin kapsamlı bir öyküsünü ve değerlendirmesini içermelidir. Hipotansiyon, oligüri, mental durum değişiklikleri ve serin, nemli cilt, şok şüphesini uyandırması ve intravenöz sıvılarla acil tedaviyi ve laboratuvar çalışmaları ve ilgili görüntüleme ile ileri değerlendirmeyi hızlandırması gereken sentinel klinik bulgulardır.

Elektrokardiyogram: Farklılaşmamış hipotansiyonu ve şoku olan hastalarda yatak başı telemetri ve/veya elektrokardiyogram (EKG) yapılmalıdır. EKG, iskemi veya perikardit ile uyumlu bir aritmi veya ST segment değişiklikleri gösterebilir. Düşük voltajlı bir EKG, perikardiyal efüzyonu düşündürebilir. Pulmoner emboli (S1, Q3, T3) veya sağ ventrikül suşunun klasik belirtileri de belirgin olabilir.

Etiyoloji için değerlendirme: Stabilizasyondan sonra şokun altında yatan etiyoloji için kapsamlı bir değerlendirme yapılmalıdır. Hipotansiyon/Şok ile gelen hastadan hangi labaratuvar testleri istemeliyiz ? Farklılaşmamış hipotansiyonu olan hastaların değerlendirilmesinde, şokun ve/veya erken organ yetmezliğinin nedenini belirlemek için erken laboratuvar testleri yapılmalıdır. Yüksek serum laktat düzeyi (>2 mmol/L) şokun erken bir göstergesidir ve özellikle normotansif veya hipertansif olanlarda (şoktan şüphelenilmesinin daha az olası olduğu kişilerde) faydalıdır. Farklılaşmamış hipotansiyonu veya şoku olan hastaların çoğunda aşağıdaki temel laboratuvar testlerinin yapılması önerilir:

Serum laktat

Böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri

Kardiyak enzimler ve natriüretik peptitler

Tam kan sayımı ve diferansiyel

Pıhtılaşma çalışmaları ve D-dimer seviyesi

Kan gazı analizi

Serum laktat seviyesi –> Yüksek laktat, şok teşhisi için hassas bir araç olmasına rağmen, spesifik değildir ve metformin toksisitesi, diyabetik ketoasidoz ve alkolizm gibi durumlarda da bulunabilir.Laktat en iyi, >2 mmol/L ve özellikle >4 mmol/L düzeylerinin organ disfonksiyonu veya hipotansiyondan bağımsız olarak artan mortalite ile ilişkili olduğu septik şoklu hastalarda incelenmiştir.

Böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri –> Yüksek BUN, kreatin ve transaminazlar genellikle şokun neden olduğu son organ hasarına bağlıdır, ancak aynı zamanda şokun etiyolojisini de açıklayabilir (örn. böbrek apsesi, akut hepatit, kronik siroz). Hipo veya hipernatremi, hipo veya hiperkalemi, düşük idrar sodyum konsantrasyonu veya fraksiyonel sodyum atılımı dahil serum ve idrar elektrolitleri, hipovolemiye işaret edebilir.

Kardiyak enzimler ve natriüretik peptitler –> Yükselmiş troponin-I veya -T seviyeleri, kreatin fosfokinaz, BNP veya N-terminal ön beyin natriüretik peptit, iskemiden kaynaklanan kardiyojenik şoku gösterebilir ancak aynı zamanda talep iskemisine veya pulmoner emboliye bağlı olabilir.

Tam kan sayımı ve diferansiyel –>Yüksek bir hematokrit, hipovolemiden kaynaklanan hemokonsantrasyona işaret edebilir. Kanama ortamındaki anemi hemorajik şoku destekler ve eşzamanlı trombositopeni kanama için bir etiyoloji önerebilir. Yüksek bir eozinofil sayısı, anafilaksiyi destekleyebilir. Düşük beyaz kan hücresi sayısı ve özellikle bir bandemi, farklılaşmamış şok ortamında sepsis için daha endişe vericidir.

Pıhtılaşma çalışmaları ve D-dimer düzeyi –>PT'deki veya INR’deki yükselmeler ve ayrıca aPTT, altta yatan hemorajik şok için bir neden önerebilir, ancak sepsisli hastalarda, pıhtılaşma kaskadının spesifik olmayan aktivasyonuna bağlı SIRS’da ve karaciğer hastalığında sıklıkla yükselir. Yüksek D-dimer seviyeleri normal olduğunda PE olasılığını önemli ölçüde azaltabilir.

Venöz kan gazı (VKG) ve arteriyel kan gazı analizi (AKG) –> Tanı ve tedaviye yardımcı olmak için gaz değişimi ve asit-baz bozukluğu tahminleri gerekiyorsa farklılaşmamış şoku olan hastaların çoğunda  AKG yapılmalıdır. Alternatif olarak,  VBG bakılabilir. Bir VBG'nin avantajı, ilk laboratuvarlar beraber elde edilebilmesi ve hastanın pH, CO 2 , bikarbonat, baz eksikliği ve serum laktat hakkında, özellikle bir ABG elde edilmesi geciktiğinde, hızlı bir şekilde kapsamlı veri sağlamasıdır.

Ek laboratuvar testleri:

İlaç intoksikasyonundan şok olduğundan şüphelenilenlerde toksikoloji taraması faydalı olabilir.

Kanaması olanlarda tip ve crossmatch alınmalıdır.

Pankreatit şüphesi olanlarda amilaz ve lipaz alınmalıdır.

Triptaz ve histamin seviyeleri, anafilaksi şüphesi olanlarda faydalıdır. 

Hipovolemisi olanlarda idrar elektrolitleri alınmalıdır.

DIC olduğu düşünülenlerde fibrinojen seviyeleri ve fibrin bozunma ürünleri yararlı olabilir.

Adrenal kriz geçirdiğinden şüphelenilenlerde kortizol seviyesi veya kortikotropin stimülasyon testi yardımcı olabilir.

Tiroid fonksiyon testleri şüpheli miksödem koması olanlarda faydalıdır.

  Hipotansiyonu olan hastada şokun ve/veya erken organ yetmezliğinin nedenini belirlemek için hangi laboratuvar testlerini yapmalıyız ?

🫀Farklılaşmamış hipotansiyonu/şoku olan hastaların değerlendirilmesinde, şokun ve/veya erken organ yetmezliğinin nedenini belirlemek için laboratuvar testleri erken yapılmalıdır.

🫀Yüksek serum laktat düzeyi (>2 mmol/L)şokun erken bir göstergesidir ve özellikle normotansif veya hipertansif olanlarda (yani, şoktan şüphelenilmesinin daha az olası olduğu kişilerde) faydalıdır.

🫀Testin şüphelenilen etiyolojiye göre ayarlanması gerektiğini kabul ederek, farklılaşmamış hipotansiyonu veya şoku olan hastaların çoğunda aşağıdaki temel laboratuvar testlerinin yapılmasını öneriyoruz:

• Serum laktat
• Böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri
• Kardiyak enzimler ve natriüretik peptitler
• Tam kan sayımı
• Koagülasyon çalışmaları ve D-dimer seviyesi
• Kan gazı analizi

Hemodinamik destek :

İntravenöz sıvılar: IVF'ler, farklılaşmamış hipotansiyon ve şoku olan hastaların tedavisinde birinci basamak ajanlardır. IVF'leri, kan basıncı ve doku perfüzyonu kabul edilebilir hale gelene, pulmoner ödem veya intraabdominal hipertansiyon ortaya çıkana veya sıvı perfüzyonu artırmakta başarısız olana kadar tekrar edilebilen iyi tanımlanmış boluslarda (örneğin 500 ila 1000 mL) uygulamayı tercih ediyoruz. İnfüze edilen toplam hacim, şok etiyolojisine göre belirlenir. Örnek olarak, pulmoner emboliden obstrüktif şoku veya LV miyokard enfarktüsünden kardiyojenik şoku olan hastalar genellikle küçük hacimlerde IVF (500 ila 1000 mL) gerektirirken, RV enfarktüsü veya sepsisi olanlar genellikle 2 ila 5 L ve hemorajik şoku olanlar sıklıkla >3 ila 5 L hacim gerektirir (sıklıkla kan ürünlerini içerir). Pulmoner ödemli hipotansif hastalarda hemodinamik destek ihtiyacı ortadan kalkana kadar diüretik tedavisinin uygulanmasından kaçınılmalıdır.

Vazopresörler: Yeterli doku perfüzyonunu yeniden sağlamak için şüpheli/farklılaşmamış şoku olan hastaların tedavisinde vazopresörlere sıklıkla ihtiyaç duyulur. Önemli olarak, hemorajik veya hipovolemik şoku olan hastalarda vazopresörlerin kullanımı zararlı olabilir, öyle ki vazopresörler sadece agresif resüsitasyon yeterli doku perfüzyonunu geri getiremediğinde ek bir hemodinamik destek formu olarak veya aşağıdaki hastalarda son çare olarak kullanılmalıdır. aşırılık.   

Optimal başlangıç   vazopresörü ve optimal hedef ortalama arter basıncı bilinmemektedir.Ancak, mevcut ajanlar arasında aşağıdakileri tercih ediyoruz :   ♦️Adrenerjik agonistler : Norepinefrin (Levophed; intravenöz başlangıç   dozu 8 ila 12 mcg/dakika) bu popülasyonda en sık kullanılan ajandır. Fenilefrin (Neo-sinefrin; ilk doz 100 ila 200 mcg/dakika intravenöz), taşiaritmiler aşırı beta-adrenerjik aktiviteye sahip ajanların (örn., norepinefrin, dopamin ) kullanımını engellediğinde kullanılır . ♦️İnotropik ajanlar : Dobutamin (başlangıç   dozu 0,5 ila 1 mcg/kg/dakika, ancak kardiyak dekompansasyon şiddetli olduğunda sıklıkla 2,5 mcg/kg/dakika), kardiyojenik şoku olan hastalarda en sık kullanılan inotropik ajandır. Dobutamin, düşük dozlarda dobutamin kullanıldığında ortaya çıkan periferik vasküler dirençteki düşüşü dengelemek için sıklıkla norepinefrin ile birlikte uygulanır.

  Ortostatik hipotansiyona neden olabilecek nörodejeneratif hastalıklar neler olabilir? 

Nörodejeneratif bozukluklar  — Ortostatik hipotansiyon’a neden olan barorefleks disfonksiyon dahil otonomik disfonksiyon, patolojik olarak sitoplazmik nöronal (Lewy cisimcikleri) veya beyinde ve periferik otonom sinirlerinde bulunan alfa-sinüklein içeren glial inklüzyonlarla karakterize edilen sinükleinopatilerin ortak bir klinik özelliğidir. Bunlar aşağıdakileri içerir:   

Parkinson hastalığı (PD), motor anormallikler ve değişen derecelerde otonom yetmezlik ile kendini gösterir. nOH prevalansı yaş ve hastalık süresi ile artar ve hastaların yüzde 20 ila 60'ında mevcuttur.

Lewy cisimcikli demans (DLB), parkinsonizm ve otonomik işlev bozukluğunun eşlik ettiği bilişsel bozulma ile kendini gösterir

Çoklu sistem atrofisi (MSA), merkezi otonomik sistemi etkiler, ancak çoğunlukla periferik otonomik nöronları korur ve iki fenotipi vardır: her ikisi de belirgin otonomik yetmezliğe sahip parkinson ve serebellar.   

Saf otonomik yetmezlik (PAF), tek klinik bulgu olarak idiyopatik otonomik yetmezlik ile kendini gösterir. Ortostatik hipotansiyon en sık görülen özellik iken, erektil disfonksiyon ve üriner ve gastrointestinal semptomlar da ortaya çıkabilir. PAF'lı hastalar, PD veya DLB ve daha az sıklıkla MSA geliştirmeye ilerleyebilir. Bununla birlikte, PAF'lı bazı hastalar aynı fenotipi on yıllar boyunca koruyabilir, bu da nörodejeneratif sürecin periferik otonomik nöronlarla sınırlı kaldığını düşündürür. Bu vakalarda, hastalar PD, DLB veya MSA'lı hastalardan önemli ölçüde daha iyi prognoza sahiptir.

Hipovolemi ile ortostatik hipotansiyonun arasındaki ilişki nasıldır?

Hacim azalması

■Akut veya subakut hacim azalması (diüretikler, hiperglisemi, kanama veya kusma nedeniyle) genellikle ortostatik hipotansiyonun kolayca fark edilebilen bir nedenidir. Belirgin anemi veya ciddi intravasküler hacim kaybı olan hastalar, normal otonomik reflekslere rağmen ortostatik hipotansiyon yaşayabilir.

■Otonom yetmezliğin sık görülen bir özelliği olan kronik hipovolemi, ortostatik semptomları şiddetlendirir. Normal olarak, norepinefrin proksimal tübülde sodyum geri emilimini arttırır . Bu, etkili dolaşımdaki kan hacmindeki azalmalar refleks sempatik aktiviteyi uyardığında sodyum kayıplarını en aza indirmek için uygun bir yanıttır. Bu nedenle, otonomik disfonksiyonda olduğu gibi sempatik aktivitede bir azalma, daha düşük bir plazma hacminde yeni bir kararlı duruma ulaşılana kadar üriner sodyum atılımını artıracaktır.  

Ortostatik hipotansiyon için farmakolojik olmayan tedaviler nelerdir?

ORTOSTATİK HİPOTANSİYON İÇİN FARMAKOLOJİK OLMAYAN TEDAVİLER

Tuz tüketiminin serbestleştirilmesi

Su alımının serbestleştirilmesi (2,5 L/gün'e kadar)

Elektrikli yatak veya şilte yardımıyla yatağın başı 30-45 derece yükseltilmiş olarak uyumak

Sırt üstü yatarak yapılan egzersizlerle (örn. sabit bisiklet, kürek çekme makinesi) veya yüzme havuzunda fiziksel aktivite

Fiziksel karşı manevralar (örneğin, yavaş ayağa kalkma, bacak bacak üstüne atma, kalçayı kenetleme)

En az 15 ila 20 mmHg basınç üreten belden yüksek kompresyon çorapları (diz hizasında veya uyluk hizasında çoraplar genellikle kullanışlı değildir)