İdiyopatik İntrakraniyal Hipertansiyon (Psödotümör Serebri)
İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon (IIH) veya psödotümör serebri, beyin MRG'sinde normal standart bulgulara sahip çocuklarda sıklıkla papilödemli baş ağrısının potansiyel bir nedeni olarak kabul edilir. Yanlış pozitif tanı yaygındır ve aşağıda bundan kaçınmaya yönelik stratejiler özetlenmiştir. Patofizyolojisi tam olarak anlaşılamamıştır ve çocuklarda tedavi stratejilerine ilişkin randomize kontrollü çalışma bulunmamaktadır.
İİH nadirdir ancak görme bozukluğu riski nedeniyle doğru tanı önemlidir. Bu durumun araştırılmasında bir gelişme yaşandı. Daha önce normal intrakranyal basınç (ICP) seviyeleri belirsizdi ve bu durum İİH'nin aşırı tanısına yol açıyordu. Artık ICP takibi yapılan çocuklarda yapılan çalışmalar, 2 ile 5 yaş arasında normalin üst sınırının 10 mm Hg (13,5 cm H 2 O) olduğunu göstermektedir. Yetişkin beyin omurilik sıvısı (BOS) basıncı düzeyine 8 yaşında ulaşılır. Şu anda, 1 ila 18 yaş arası çocuklarda lomber ponksiyon üzerindeki BOS basıncının 90. yüzdelik diliminin 28 cm BOS (22 mm Hg) olduğu, yaş üzerinde önemli bir etki olmadığı rapor edilmiştir. Diğer normal parametreler arasında BOS hücre sayısı, protein içeriği ve ventriküler boyut yer alır, ancak beyin MR'ında ventriküler boyut biraz azalmış olabilir. Papilödem neredeyse evrensel olarak mevcuttur ve bulunmadığı nadir durumlarda, yüksek oranda yanlış tanı olduğundan tanı öncesinde çok dikkatli olunmalıdır ( Şekil 623.1<) ai=4> ).
Etiyoloji
Tipik bulgulara rağmen, tanım gereği IIH'nin tanımlanabilir bir nedeni olmayacaktır. Kapsamlı bir öykü, muayene ve dikkatli inceleme sonrasında olası/muhtemel İİH nedeniyle çocuk doktoruna başvuran çocukların büyük bir kısmında, altta yatan bir nedene bağlı olarak ikincil İH olacaktır. belirlendi. Tablo 623.1 venöz obstrüksiyon da dahil olmak üzere MRI'da obstrüktif lezyon olmaksızın İH'ye neden olan birçok bozukluğun bazılarını listelemektedir; galaktozemi, hipoparatiroidizm, psödohipoparatiroidizm, hipofosfatazi, uzun süreli kortikosteroid tedavisi veya hızlı kortikosteroid kesilmesi gibi metabolik bozukluklar, muhtemelen büyüme hormonu tedavisi, önemli ölçüde yetersiz beslenen bir çocuğun yeniden beslenmesi, hipervitaminoz A, ciddi A vitamini eksikliği, Addison hastalığı, obezite, menarş, oral kontraseptifler, ve hamilelik; roseola infantum, sinüzit, kronik otitis media ve mastoidit ve Guillain-Barré sendromu gibi enfeksiyonlar; nalidiksik asit, doksisiklin, minosiklin, tetrasiklin, nitrofurantoin, özellikle tetrasiklin ile kombine edildiğinde akne tedavisinde kullanılan izotretinoin ve sodyum valproat gibi ilaçlar; polisitemi, çeşitli anemiler ve Wiskott-Aldrich sendromu gibi hematolojik bozukluklar; ve daha da önemlisi intrakraniyal drenajın serebral venöz tromboz nedeniyle tıkanması.
| HEMATOLOJİK BOZUKLUKLAR |
| Wiskott-Aldrich sendromu |
| Demir eksikliği anemisi |
| Aplastik anemi |
| Orak hücre hastalığı |
| Polisitemi |
| Kemik iliği nakli ve ilgili tedaviler |
| Protrombotik durumlar |
| Fanconi anemisi |
| ENFEKSİYONLAR |
| Akut sinüzit |
| Otitis media (lateral sinüs trombozu) |
| Mastoidit |
| Bademcik iltihabı |
| Kızamık |
| Roseola |
| Varicella, tekrarlayan varicella-zoster virüsü enfeksiyonu |
| Lyme hastalığı |
| HIV veya ilişkili tedavi komplikasyonları |
| İLAÇLA İLGİLİ DURUMLAR |
| Tetrasiklinler |
| Sülfonamidler |
| Nalidiksik asit |
| Florokinolonlar |
| Kortikosteroid tedavisi ve bırakılması |
| Nitrofurantoin |
| Sitarabin |
| siklosporin |
| Fenitoin |
| Mesalamine |
| İzotretinoin |
| Amiodaron |
| Oral kontraseptif haplar/implantlar |
| BÖBREK HASTALIKLARI |
| Nefrotik sendrom |
| Kronik böbrek yetmezliği |
| Böbrek nakli sonrası |
| Periton diyalizi |
| BESLENME BOZUKLUKLARI |
| Hipovitaminoz A |
| A vitamini zehirlenmesi |
| Yetersiz beslenen hastada hiperalimentasyon |
| D vitaminine bağımlı raşitizm |
| BAĞ DOKUSU BOZUKLUKLARI |
| Antifosfolipid antikor sendromu |
| Sistemik lupus eritematoz |
| Behçet disease |
| ENDOKRİN BOZUKLUKLAR |
| Polikistik over sendromu |
| Hipotiroidizm |
| Hipoparatiroidizm/hiperparatiroidizm |
| Konjenital adrenal hiperplazi |
| Addison hastalığı |
| Rekombinant büyüme hormonu |
| DİĞER DURUMLAR |
| Dural sinüs trombozu |
| Obezite (ergenlik çağındaki hastalarda) |
| Üstün vena kava sendromu |
| Uyku apnesi |
| Guillain-Barré sendromu |
| Crohn hastalığı |
| Ülseratif kolit |
| Turner sendromu |
| Galaktozemi |
| Atriyal septal defekt onarımı |
| Moebius sendromu |
| Sarkoidoz |
Klinik bulgular
İİH 10 yaşın altında nadirdir, kadın cinsiyet üstünlüğü vardır ve yeterince anlaşılmayan nedenlerden dolayı hastaların obez olma olasılığı çok daha yüksektir. En sık görülen semptom kronik (haftalardan aylara), ilerleyici, frontal baş ağrısıdır ve postüral değişiklikler veya Valsalva manevrası ile daha da kötüleşebilir. Kusma meydana gelse de, nadiren posterior fossa tümörü ile ilişkili olan kadar kalıcı ve sinsidir. Pulsatil kulak çınlaması gibi saniyeler süren geçici görme bulanıklığı (TVO) ve diplopi (abdusens sinirinin işlevsizliğine ikincil olarak) da meydana gelebilir. TVO, genellikle postüral değişiklikler veya Valsalva manevralarıyla ilişkili geçici bir grileşme veya görme kaybıdır. Çocuklar uyanıktır ve konstitüsyonel semptomlardan yoksundur. Papilödem kör noktanın genişlemesi en tutarlı işarettir. Sıklıkla yanlış teşhis konulur. Optik sinir başı druseni ve/veya optik nörit, papilödem ile karıştırılabilir. Bu nedenle optik koherens tomografi ( Şekil 623.2 ) ve B -ultrason her durumda şiddetle tavsiye edilir. Alt nazal veya periferik görme alanı kusurları tespit edilebilir. Diğer fokal nörolojik belirtilerin varlığı, İİH dışında bir sürecin ortaya çıkarılması için bir araştırma yapılmasını teşvik etmelidir. Tüm çocuklara, papilödemi veya optik sinir kılıflarında/hipofiz fossada genişlemeyi gösterebilecek kranyal MR çekilmelidir, ancak başka hiçbir şey gösterilemez. MR venografi, hem venöz trombozu dışlamak hem de intrakraniyal hipertansiyonda yaygın olarak görülen lateral sinüslerin daralmasını belirlemek için gereklidir.
Tüm çocukların BOS basınçlarının ölçülmesi gerekecektir. Cm cinsinden standart açma basınçları H 2 O manometre kullanılarak hatalı şekilde yükseltilebilir. Daha doğru kayıt, hem açılışta hem de 20 dakika boyunca sabit durumda (rahat, mutlu, hareket halindeyken) dalga biçimi analizi ile bilgisayar destekli kayıt sağlayacak bir elektronik dönüştürücü (benzer ekipman rutin olarak bir arteriyel hatta bağlanır) kullanılarak elde edilecektir. yanal dekübit pozisyonunda olmalı ve sıkı ya da aşırı fleksiyonda tutulmamalı). Çocuğun işbirliği gereklidir ve bir oyun uzmanının bulunması veya iğnenin yerleştirilmesi sırasında nitröz oksit kullanılması, böylece ağrının, ağlamanın, Valsalva manevrasının veya anormal solunumun önlenmesine yardımcı olur. Lomber ponksiyon açma basıncı genel anestezi altında ölçüldüğünde, normal bir soluk sonu kısmi karbondioksit basıncının kaydedilmesi önemlidir (ET-pCO 2 ) . Sekonder İH daha yaygın olduğundan, venöz kan testinde renal, karaciğer, tiroid, hematolojik, inflamatuar ve otoimmün profiller elde edilmelidir. Testlerin yanlış pozitiflik oranını azaltmaya yardımcı olması muhtemeldir. BOS infüzyon çalışmaları da özellikle sınırda vakalarda yararlı olabilir. Tanı kriterlerinin bir özeti Tablo 623.2 'de verilmiştir.
| IIH TANISI | PAPİLLOÖDEM OLMADAN IIH TANISI |
|---|---|
| Hasta A–E'yi karşılıyorsa İİH tanısı kesindir A. Papilödem B. Altıncı kranyal sinir anormallikleri dışında normal nörolojik muayene < /span> E. Yüksek lomber ponksiyon açma basıncı (≥250 mm yetişkinler; çocuklarda veya obez yetişkinlerde ≥280) uygun şekilde gerçekleştirilen lomber ponksiyonda. D. Normal BOS bileşimi C. Nörogörüntüleme: Hidrosefali, kitle veya yapısal lezyon kanıtı olmayan normal beyin parankimi ve tipik hastalar (kadın ve obez) ve MRI'da gadolinyumlu veya gadolinyumsuz MRI'da anormal meningeal kontrastlanma yok gadolinyumlu ve gadolinyumsuz ve diğerleri için manyetik rezonans venografi; MRI kullanılamıyorsa veya kontrendike ise kontrastlı BT kullanılabilir | Papilödem yokluğunda B-E karşılanırsa İİH tanısı konulabilir ve ayrıca hastada tek taraflı veya iki taraflı abdusens sinir felci vardır. Papilödem veya altıncı sinir felcinin yokluğunda İİH tanısı önerilebilir ancak B-E karşılanırsa ve ayrıca nörogörüntülemede aşağıdakilerden en az üçü mevcutsa İİH tanısı konulamaz: 1. Boş sella. 2. Globun arka yüzünün düzleşmesi. 3. Kıvrımlı optik sinir olsun veya olmasın perioptik subaraknoid boşluğun distansiyonu. 4. Transvers venöz sinüs stenozu. |
Nöbet önleyici tedavi
Nöbetler hem karmaşık hale gelebilir hem de yüksek ICP'ye katkıda bulunabilir [78,79]. Nöbet şüphesi varsa antikonvülsan tedavi uygulanmalıdır; Bazı durumlarda profilaktik tedavi gerekebilir. İkincisi için net bir kılavuz yoktur ancak örnekler arasında supratentoryal kortikal bölgelerdekiler gibi yüksek riskli kitle lezyonları veya subdural hematomlar veya subaraknoid kanama gibi kortekse komşu lezyonlar yer alır.
ÖZEL TEDAVİLER
Daha önce de belirtildiği gibi, yüksek ICP'nin en iyi tedavisi, altta yatan nedeni ele almaktır. Bu mümkün değilse, sonucu iyileştirmek amacıyla ICP'yi azaltmak için bir dizi adım atılmalıdır. Her durumda, klinisyen yukarıda tartışılan resüsitasyon, kafa içi hacmin azaltılması ve sık sık yeniden değerlendirme konularını akılda tutmalıdır.
Ozmotik tedavi ve diürez
Kullanımın giderek yaygınlaşmasıyla, hipertonik salin< a i=4>, birçok kurumda mannitol
Hipertonik salin bolusu
Bolus dozlarında hipertonik salin ICP'yi akut olarak düşürebilir; ancak bu erken müdahalenin uzun vadeli klinik sonuçlar üzerindeki etkisi belirsizliğini koruyor [80-88]. Bu raporlarda kullanılan salinin hacmi ve tonisitesi (yüzde 7,2 ila 23,4) büyük farklılıklar göstermektedir. Örnek olarak, kontrollü bir çalışma, travmatik beyin hasarı olan 226 hastayı, 250 mL hipertonik salin (yüzde 7,5) veya aynı hacimde Ringer laktat ile hastane öncesi resüsitasyona rastgele atadı [80< /span>].< /span>89]. Hastaneden taburcu olana kadar hayatta kalma, altı aylık hayatta kalma ve yaralanmadan altı ay sonraki nörolojik fonksiyon her iki grupta da benzerdi. Tek bir çalışmada tedavi edilen hastaların retrospektif bir incelemesinde, yüzde 14,6 ve 23,4 salin boluslarının güvenliği ve etkinliğinin benzer olduğu ortaya çıktı
Mannitol ve hipertonik salin, yüksek ICP'li hastalar üzerinde yapılan en az sekiz randomize çalışmada karşılaştırıldı çeşitli nedenlerden (travmatik beyin hasarı, felç, tümörler) [87,90-93] kaynaklanır. Bu çalışmaların meta-analizleri, hipertonik salinin yüksek ICP'yi yönetmede daha etkili göründüğünü bulmuştur, ancak klinik sonuçlar sistematik olarak incelenmemiştir [94,95]. Yüksek ICP'nin tedavisinde hipertonik salin infüzyonunun mannitole karşı uygun rolünü açıklığa kavuşturmak için daha fazla klinik çalışmaya ihtiyaç vardır [96,97]. Travmatik beyin hasarında yüksek ICP'nin tedavisinde hipertoniksalinin rolü ayrıca tartışılmaktadır.Mannitol
Ozmotik diüretikler serbest suyu dokudan dolaşıma çekerek, böbrekler tarafından atılarak beyin hacmini azaltır. , dolayısıyla beyin parankimi dehidre olur [98-101]. En sık kullanılan ajan mannitoldür. Yüzde 20'lik solüsyon halinde hazırlanır ve 1 g/kg bolus olarak verilir. Tekrar dozlama, genellikle her altı ila sekiz saatte bir, ihtiyaç halinde 0,25 ila 0,5 g/kg oranında verilebilir. Böbrek yetmezliği olan hastalarda herhangi bir ozmotik ajanın kullanımı dikkatle değerlendirilmelidir.
Etkiler genellikle dakikalar içinde ortaya çıkar, yaklaşık bir saatte zirve yapar ve 4 ila 24 saat sürer [26,102]. Bazıları bir "geri tepme" bildirdi; ICP'de artış; bu muhtemelen mannitol tekrar tekrar kullanıldığında hasarlı kan-beyin bariyerinden beyne girdiğinde ve ozmotik eğimi tersine çevirdiğinde meydana gelir [103,104]. Mannitol tedavisi ortamında izlenmesi gereken yararlı parametreler arasında serum sodyumu, serum ozmolalitesi ve böbrek fonksiyonu yer alır. Mannitol kullanımıyla ilişkili bulgular arasında serum sodyumu >150 mEq, serum osmolalitesi >320 mOsm veya gelişme gösteren kanıtlar yer alır akut tübüler nekroz (ATN). Ayrıca mannitol sistemik kan basıncını (BP) düşürebilir, bu da serebral perfüzyon basıncında (CPP) bir düşüşle ilişkiliyse dikkatli kullanımı gerektirir. Bilinen böbrek hastalığı olan hastalar ozmotik diürez için zayıf adaylar olabilir.Diğer ajanlar
Furosemid, intravenöz olarak 0,5 ila 1,0 mg/kg, < ile birlikte verilebilir Etkisini güçlendirmek için /span>].105-107. Ancak bu etki aynı zamanda dehidrasyonu ve hipokalemiyi de şiddetlendirebilir [mannitol
Gliserol ve üre geçmişte osmoregülasyon yoluyla ICP'yi kontrol etmek için kullanılmıştı; ancak bu ajanların kullanımı azalmıştır çünkü beyin ve plazma seviyeleri arasındaki dengeleme mannitol'ye göre daha hızlı gerçekleşir. Ayrıca gliserolün önemli bir geri tepme etkisine sahip olduğu ve ICP kontrolünde daha az etkili olduğu gösterilmiştirGlukokortikoidler
Glukokortikoidlerin, orta ila şiddetli kafa yaralanmalarında kullanımlarına ilişkin büyük bir randomize klinik çalışmada daha kötü sonuçlarla ilişkili olduğu görüldü [.)"Akut orta ve şiddetli travmatik beyin hasarının yönetimi"]. Bu ortamda kullanılmamalıdırlar.
Ayrıca, glukokortikoidlerin serebral enfarktüs veya intrakranyal kanamanın tedavisinde yararlı olduğu düşünülmemektedir. Buna karşılık, glukokortikoidlerin beyin tümörleri ve merkezi sinir sistemi (CNS) enfeksiyonlarının neden olduğu intrakraniyal hipertansiyonun (ICH) ortaya çıkmasında rolü olabilir.Hiperventilasyon
PaCO'yu düşürmek için mekanik ventilasyon kullanımı2 26 ila 30 mmHg'nin, vazokonstriksiyon ve intrakraniyal kan hacminde azalma yoluyla ICP'yi hızla azalttığı gösterilmiştir; PaCO2'deki 1 mmHg'lik bir değişiklik2 serebral kan akışında (CBF) yüzde 3'lük bir değişiklikle ilişkilidir . Hiperventilasyon ayrıca, yaralanma sonrası asidozu tamponlayabilen solunumsal alkalozla da sonuçlanır. Hiperventilasyonun ICP üzerindeki etkisi kısa sürelidir (1 ila 24 saat) . Terapötik hiperventilasyonu takiben, rebound etkisini önlemek için hastanın solunum hızı birkaç saat içinde normale döndürülmelidir
Terapötik hiperventilasyon, yüksek ICP'nin serebral ödem, intrakraniyal kanama ve tümörü komplikasyona uğrattığı durumlarda acil müdahale olarak düşünülmelidir. Artan ICP'nin nedeni ne olursa olsun, hiperventilasyon kronik olarak kullanılmamalıdır. Travmatik beyin hasarı veya akut felçli hastalarda hiperventilasyon en aza indirilmelidir. Bu durumlarda vazokonstriksiyon, lokal serebral perfüzyonda kritik bir azalmaya neden olabilir ve özellikle ilk 24 ila 48 saatte nörolojik hasarı kötüleştirebilir [24,113,115,117-120] . Bu nedenle hiperventilasyon ihtiyacı dikkatle değerlendirilmeli ve intrakraniyal basınç artışı olmadığında profilaktik hiperventilasyondan kaçınılmalıdır.Barbitüratlar
Barbitüratların kullanımı, beyin metabolizmasını ve CBF'yi azaltma, dolayısıyla ICP'yi düşürme ve nöroprotektif bir etki gösterme yeteneklerine dayanmaktadır [ 121-124]. Pentobarbital genellikle bolus olarak 5 ila 20 mg/kg yükleme dozu ve ardından saatte 1 ila 4 mg/kg yükleme dozuyla kullanılır [< /span>]. Tedavi ICP, CPP ve kabul edilemez yan etkilerin varlığına göre değerlendirilmelidir. Genellikle sürekli elektroensefalografi (EEG) izleme kullanılır; EEG patlamasını bastırma, maksimum dozajın bir göstergesidir.125,126
Bu manevranın terapötik değeri biraz belirsizdir. Standart tedaviye dirençli ICP yükselmeleri olan 73 hasta üzerinde yapılan randomize bir çalışmada, pentobarbital]112,128]. Genel olarak barbitüratların kullanımı bir "son çaredir"; Bu çaba, çeşitli çalışmaların ICP'yi düşürme yeteneklerinin sonuçları etkilemediğini göstermesi nedeniyle [127 Barbitürat tedavisi, muhtemelen vazopressör desteği gerektiren hipotansiyon nedeniyle karmaşık hale gelebilir. Barbitüratların kullanımı aynı zamanda nörolojik muayenenin kaybıyla da ilişkilidir ve tedaviyi yönlendirmek için doğru ICP, hemodinamik ve sıklıkla EEG izlemeyi gerektirir. Bu durumda tiyopentalin indüksiyonla birlikte hipokalemiye ve ilacın kesilmesiyle rebound hiperkalemiye neden olduğu rapor edilmiştir [129].Terapötik hipotermi
İlk kez 1950'lerde beyin hasarı tedavisi olarak rapor edilen, indüklenmiş veya terapötik hipotermi, tartışmada tartışmalı bir konu olmaya devam ediyor yüksek ICP'nin yönetimi ile ilgili [112,130,131]. Şu anda herhangi bir klinik ortamda artan kafa içi basıncı için standart bir tedavi olarak önerilmemektedir.
Hipotermi serebral metabolizmayı azaltır ve CBF ve ICP'yi azaltabilir. Hipotermi ile ilgili ilk çalışmalar, kardiyak aritmiler ve ciddi koagülopati gibi sistemik yan etkiler nedeniyle sınırlıydı. Ancak daha sonraki çalışmalar, hipoterminin ICP'yi azaltabileceğini ve hasta sonuçlarını iyileştirebileceğini öne sürdü [132]. Diğer tedaviler başarısız olduktan sonra hipoterminin kafa içi basıncını düşürmede de etkili olduğu ortaya çıktı [133,134]. Hipotermi, lavaj ve soğutma battaniyeleri de dahil olmak üzere tüm vücut soğutması kullanılarak 32 ila 34°C'lik bir vücut sıcaklığı hedefine ulaşacak şekilde elde edilebilir. En iyi soğutma yöntemi (yerel ve sistemik), optimum hedef çekirdek sıcaklığı ve uygun tedavi süresi bilinmemektedir [135]. Yeniden ısıtmanın 24 saatten daha kısa bir sürede gerçekleştirilmesi gerektiği anlaşılıyor [136]. Terapötik hipoterminin değeri en iyi şekilde travmatik beyin hasarı sonrası hastalarda değerlendirilmiştir, ancak bu ortamda rolü tam olarak belirlenmemiştir. Yüksek ICP'li hastalarda terapötik hipoterminin uygun kullanımıyla ilgili belirsizlikler göz önüne alındığında, bu tedavi klinik çalışmalarla veya diğer tedavilere dirençli ICH'li hastalarla sınırlı olmalıdır.BOS'un çıkarılması
Hidrosefali tespit edildiğinde ventrikülostomi açılmalıdır (şekil 6< /span>). Beyin omurilik sıvısının (BOS) hızlı aspirasyonundan kaçınılmalıdır çünkü bu, kateter açıklığının beyin dokusu tarafından tıkanmasına neden olabilir. Ayrıca anevrizmal subaraknoid kanaması olan hastalarda anevrizma kubbesi boyunca basınç farkının aniden düşürülmesi tekrarlayan kanamayı hızlandırabilir.
CSF, tatmin edici bir ICP elde edilene kadar (ICP < 20 mmHg) veya tatmin edici bir ICP elde edilinceye kadar iki ila üç dakikalık aralıklarla, her seferinde iki ila üç dakika boyunca yaklaşık 1 ila 2 mL/dakika hızında çıkarılmalıdır. CSF artık kolayca elde edilemiyor. Yavaş çıkarma, ventrikülostomi yoluyla pasif yerçekimi drenajı ile de gerçekleştirilebilir. Transtentoryal herniasyon riski nedeniyle yüksek ICP durumlarında lomber drenaj genellikle kontrendikedir.Dekompresif kranyektomi
Dekompresif kranyektomi kemik kafatasının sert sınırlarını ortadan kaldırır, intrakranyal içeriğin potansiyel hacmini artırır ve Monroe- Kellie doktrini. Belirli klinik durumlarda dekompresif kranyektominin etkinliğini destekleyen, giderek artan bir literatür bulunmaktadır [137-146]. Daha da önemlisi, ICP'si yüksek olan hastalarda kranyektominin tek başına ICP'yi yüzde 15 düşürdüğü, ancak kemik kafatasına ek olarak dura'nın açılmasının ICP'de ortalama yüzde 70'lik bir düşüşle sonuçlandığı gösterilmiştir . Dekompresif kranyektominin aynı zamanda beyin dokusunun oksijenlenmesini de iyileştirdiği görülmektedir .
Gözlemsel veriler, dekompresif kranyektomi kullanımı da dahil olmak üzere kafa içi basıncının hızlı ve sürekli kontrolünün dikkatli seçilmiş vakalarda travma, felç ve subaraknoid kanama sonuçlarını iyileştirdiğini göstermektedir [149-156 ]. Bu durumlarda dekompresif kranyektomi endikasyonları ayrı ayrı tartışılmıştır "Şişme ve fıtıklaşma riskiyle birlikte malign serebral hemisferik enfarktüs" ve < a i=5>"Akut orta ve şiddetli travmatik beyin hasarının yönetimi", 'Dekompresif kranyektomi' ile ilgili bölüm). Mümkünse, yüksek ICP ile ilişkili bariz kitle lezyonları çıkarılmalıdır. Cerrahinin olası komplikasyonları arasında kafatası defekti yoluyla fıtıklaşma, omurilik sıvısı sızıntısı, yara enfeksiyonu ve epidural ve subdural hematom yer alır [157]. Paradoksal transtentoryal herniasyon, hemikranyektomi ve büyük kafatası defekti olan ve daha sonra lomber ponksiyon (LP) veya BOS drenajı uygulanan hastalarda nadir görülen ancak potansiyel olarak ölümcül bir komplikasyondur [158,159 ]. Bu, atmosferik basıncın LP veya ventrikülostominin negatif basıncı ile birleşik etkilerinden kaynaklanır. Aynı zamanda, LP veya ventrikülostomi yokluğunda serebral enfarktüs için dekompresif kranyektomiden üç ila beş ay sonra gecikmiş bir komplikasyon olarak da tanımlanmıştır [160]. Kafatası defekti üzerindeki deride ve durada belirgin dekompresyona eşlik eder ve fıtığın nörolojik belirtilerinden önce gelebilir. ICP'yi düşürmeye yönelik standart tedaviler fıtıklaşmayı hızlandırabilir. Bunun yerine hasta sırtüstü veya Trendelenburg pozisyonuna yatırılmalı, BOS drenleri klemplenmeli, intravenöz olarak kristalloid sıvı verilmeli ve dura kaçağı olan hastalara epidural kan yaması yerleştirilmelidir.ÖZET
İntrakraniyal hipertansiyonun (ICH) en iyi tedavisi, yüksek ICP'nin yaklaşık nedeninin ortadan kaldırılmasıdır. Nedeni ne olursa olsun, tedavi mümkün olduğu kadar hızlı bir şekilde yapılmalı ve resüsitasyon, kafa içi içeriğin hacminin azaltılması ve yeniden değerlendirme ilkelerine dayanmalıdır. Müdahaleler katı protokoller yerine bireysel klinik senaryonun dikkatli bir şekilde değerlendirilmesine dayanmalıdır. Travma, serebrovasküler hastalık ve diğer durumlar da dahil olmak üzere bireysel hastalık ortamlarında yüksek kafa içi basıncının (ICP) değerlendirilmesi ve tedavisine ilişkin spesifik öneriler ayrı ayrı tartışılmaktadır. Örnek olarak:
● "Spontan intraserebral kanama: Akut tedavi ve prognoz", "Kafa içi basınç yönetimi" bölümü. )
●. "Anevrizmal subaraknoid kanama: Tedavi ve prognoz".)
● "Yetişkinlerde intrakraniyal epidural hematom", "Kafa içi basınç" ile ilgili bölüm.)
●"Yetişkinlerde subdural hematom: Tedavi ve prognoz".)
●"Şişme ve fıtıklaşma riskiyle birlikte malign serebral hemisferik enfarktüs".)
●"Serebral venöz tromboz: Tedavi ve prognoz", "Yüksek kafa içi basıncı ve herniasyon" bölümü .)
● "Primer ve metastatik beyin tümörlü hastalarda vazojenik ödemin yönetimi".)
- Adams RA, Ropper AH. Nörolojinin ilkeleri, 6. baskı, McGraw Hill, New York 1997.
- Welch K. Bebeklerde kafa içi basıncı. J Beyin Cerrahisi 1980; 52:693.
- Kaye AH. Beyin Tümörleri: Ansiklopedik Bir Yaklaşım, 2. baskı, Churchill Livingstone, New York 2001. s.205.
- Monro A. Sinir sisteminin yapısı ve işlevlerine ilişkin gözlemler, Creech ve Johnson, Edinburgh 1783.
- Kellie G. Üçüncünün fırtınasında öldüğü tahmin edilen ve cesetleri 24 Kasım 1821 sabahı Leith civarında bulunan iki kişiden ikisinin diseksiyonunda gözlemlenen görünümün açıklaması; Beynin patolojisi üzerine bazı düşüncelerle. Trans Med Chir Soc (Edinburgh) 1821-1832; 1:84.
- clinicalkey