İSKEMİK İNME EPİDEMİYOLOJİSİ
Dünya Sağlık Örgütü'nün verilerine göre inmelerin %87'si iskemiktir. Yıllık 3.3 milyon insan iskemik inme nedeniyle hayatını kaybetmekte iken her yıl 63 milyondan fazla sağlıklı yaşam, iskemik inmeye bağlı ölüm ve sakatlık nedeniyle kaybedilmektedir.
İSKEMİK İNME ETİYOLOJİSİ
İskemik inmenin etiyolojisi, beyne giden kan akışının azalmasına neden olan trombotik veya embolik bir olay ya da sistemik hipoperfüzyona bağlıdır. Trombotik bir olayda genellikle aterosklerotik damar hastalığı, arteriyel diseksiyon, fibromüsküler displazi veya inflamatuar duruma ikincil olarak, damarın kendi içindeki işlev bozukluğu nedeniyle beyne giden kan akışı azalır veya tamamen kesilir. Embolik bir olayda vücudun başka yerlerinden gelen pıhtılar, etkilenen damardan kan akışını engeller. İnme etiyolojisinin tespiti hem prognozu hem de sonuçları etkilemesi açısından önemlidir.
İSKEMİK İNME FİZYOPATOLOJİSİ
İnfarkt, dokularda arteriyel akımının veya venöz drenajın bozulması sonucunda gelişen iskemik nekrozdur. İskeminin şiddeti ve süresi, iskemik dokunun geleceğini belirleyen en önemli etkenlerdir. İskemik inmenin patofizyolojisi hakkında birçok görüş mevcuttur. Bunlardan en çok kabul görenler sitotoksisite mekanizmaları, proinflamatuvar yolaklar, oksidatif stres, iyon bozuklukları, apoptoz ve anjiyogenez süreçleridir.
Akut başlayan iskemik durum eğer kritik süre içinde reperfüze olmazsa nihai sonuç geri dönüşümsüz nöronal fonksiyon kaybı ve nöron ölümüdür. Serebral iskeminin temelinde inflamatuvar bir süreç olan aterosklerotik durumların olduğuna dair kanıtlar yaygınlaşmaktadır. Ateroskleroz multifaktöryel bir süreç olup, vasküler yatakta makrofaj ve makrofaj yıkım ürünlerinin yüzeyel intima tabakasından başlayarak derin intima ve media tabakasına doğru birikmesiyle oluşur.
İskemi sonrası gelişen sitotoksik ödem, nöron, glial ve epitelyal hücrelerin şişmesiyle meydana gelen ciddi bir tablodur. Dakikalar ya da birkaç saat içerisinde hızlı gelişir ancak geri döndürülebilir bir tablodur. Vazojenik ödem ise saatler ve günler içerisinde ortaya çıkan, beyin kapiller endotelyal hücrelerinin geçirgenliğinin bozulmasıyla intrakraniyal basınç artışının meydana geldiği durumdur. Artan intraserebral basınç ve ödem etkisi ile beyin hücrelerinde kalıcı iskemi yani nekroz gelişir.
İskeminin şiddeti ve süresi iskemik alanın kaderini belirleyen en önemli etkenlerdir. Bir serebral arter tıkandığı zaman bu arterden beslenen alanın kan akımı kritik düzeyin altına düşer ve bu doku hızla nekroza gider. İskemik kalan alanı çevreleyen bölgelerde ise kollateral damarların sağladığı ve perifere doğru artan kan akımı bölgeleri mevcuttur. Bu bölgenin, eğer iskemiye neden olan olay düzeltilmezse birkaç saat içinde nekroza gitme ihtimali vardır. Kan akımının azaldığı fakat kalıcı hasarın henüz oluşmadığı bu beyin bölgesine penumbra adı verilir ve bu bölge hedef alınan "kurtarılacak doku" dur. Penumbradaki nöronlar çoğunlukla işlevsel değildir, ancak kritik zaman içinde reperfüzyon sağlanırsa işlevsel olabilirler. Reperfüzyon tedavilerinin amacı bu penumbra alanını kurtarmaktır.