1. İskemik kalp hastalığı nasıl sınıflandırılır?

Kronik stabil iskemik kalp hastalığı:

• asemptomatik
• stabil angina ile
• anjina ile birlikte veya anjina olmadan miyokard enfarktüsünden (MI) sonra

Akut koroner sendrom (AKS):

• ST segment yükselmesi MI (STEMI)
• ST segment yükselmesiz akut koroner sendrom (NSTE-ACS): şunları içerir:
• kararsız anjina (UA)
• ST segment yükselmeli olmayan MI (NSTEMI)

Bu iki antite, NSTEMI'de yüksek kardiyak biyobelirteçlerin varlığıyla farklılaşır ve bunun dışında patofizyoloji ve tedavi açısından benzerdir.  

2. MI türleri nelerdir? Bu ayrım neden önemlidir?

MI, patolojik, klinik ve prognostik farklılıklara ve ardından tedavi stratejilerindeki farklılıklara dayalı olarak beş tipte sınıflandırılır. Tip 1 ve 2, acil serviste (ED) klinik olarak en alakalı olanlardır.

• Tip 1: enfarktüslü miyokardı besleyen arterde genellikle plak bozulması (yırtılma veya erozyon) nedeniyle ortaya çıkan spontan akut aterotromboz. Tedavi revaskülarizasyon etrafında döner ve bu bölümdeki tartışmanın odak noktasıdır.
• Tip 2: Miyokardın oksijen arzı ve talebi arasındaki uyumsuzluk nedeniyle, ancak aterotromboz nedeniyle değil, bu tip birçok durumdan kaynaklanabilir ve genellikle altta yatan kronik koroner ateroskleroz varlığında ortaya çıkar. Tedavi, arz ve talep arasındaki dengesizliğin tedavisi etrafında döner ve hacim ayarlaması, kan basıncı yönetimi, kalp atış hızı kontrolü vb. içerebilir. Seçilmiş vakalarda koroner değerlendirme endike olabilir.
• Tip 3: açıklanamayan ani kardiyak ölüm.
• Tip 4: perkütan koroner girişim veya stent trombozu ile ilişkilidir.
• Tip 5: kalp cerrahisiyle ilişkilidir.

 

3. Akut iskemik kalp hastalığı olan hastalarda semptomlar nasıl görülür?

En sık görülen semptom göğüs ağrısıdır. Tipik olarak iskemik ağrı, ağırlık, basınç, gerginlik veya sıkışma olarak tanımlanır. Daha az yaygın olarak keskin veya ağrılı olarak tanımlanır. Ağrı genellikle saniyeler veya saatlerin aksine dakikalar sürer. Hastalar ağrılarını hazımsızlık olarak tanımlayabilir ve bu durum yanlış reflü özofajit tanısına yol açabilir. Prekordiyal rahatsızlık en yaygın olanı olmasına rağmen göğüste, sağ veya sol omuzda veya kolda, boğazda veya çenede veya üst karın bölgesinde herhangi bir yerde hissedilebilir. Ağrı sıklıkla bu bölgelerden birine de yayılır. Daha az yaygın olarak, hastalar daha alışılmadık yerlerde (örneğin sol kulak veya sırtın üst kısmı) ağrı hissedebilirler. İlişkili semptomlar arasında nefes darlığı, bulantı, kusma, terleme, baş dönmesi veya senkop, çarpıntı veya halsizlik yer alır. Özellikle terleme ve kusma AKS olasılığını artırır. Hastaların üçte biri ağrı hissetmeyebilir ve yalnızca ilişkili semptomlarla başvurabilir; bu durumda anjinal eşdeğer veya atipik anjina olarak adlandırılır. En sık görülen semptom nefes darlığıdır. Bu durum yaşlılarda, kadınlarda ve diyabet hastalarında daha sık görülür.      

4. Hangi tanımlayıcılar gerçek ACS için en yüksek tahmin değerine sahiptir?

Bir veya her iki kola yayılan göğüs ağrısı, terleme veya kusmanın eşlik ettiği göğüs ağrısı ve eforla ilişkili göğüs ağrısının tümü AKS için yüksek prediktif değerlere sahiptir.  

5. Rahatsızlığın daha iyi anlaşılması için hangi bilgilerin alınması gerekir?

Mevcut hastalığın geçmişini alırken OLDCAAAR anımsatıcısını kullanın: O nset –ağrı ne zaman başladı? Ani mi yoksa kademeli mi oldu? L ocation of the pain ( Ağrının yeri) D uration – eğer aralıklıysa, bölümler ne kadar sürüyor? C haracter – Ağrı keskin mi, donuk mu, ağrıyor mu, baskı mı yapıyor yoksa sıkıştırıyor mu? A lleviating and aggravating factors – Ağrıyı daha iyi veya daha kötü yapan nedir? A ssociated symptoms – nefes darlığı, bulantı, kusma, baş dönmesi, terleme A ctivity at onset( Başlangıçta bir aktivite) R adiation –ağrı vücudun başka bir yerine yayılıyor mu?  

6. Stabil anjinadaki göğüs rahatsızlığının tipik özelliklerini tanımlayın.

Tipik olarak, stabil anginası olan hastalar efor sırasında rahatsızlık hissederler ve bu rahatsızlık dinlenme veya nitrogliserin (NTG) ile dakikalar içinde geçer. Rahatsızlığa neden olan eforun derecesi (ve rahatlama için gereken dinlenme/NTG) zaman içinde öngörülebilir ve sabittir (veya stabildir). Elektrokardiyogram (EKG) değişmemiştir ve kalp belirteçleri normaldir.  

7. Kararsız angina hastalarında semptomlar nasıl görülür?

Kararsız anginası olan hastalar genellikle stabil anginası olanlarla benzer ağrıya sahiptir, ancak bu durum giderek daha az eforla veya istirahatle ortaya çıkar veya yeni başlar. İstirahatte ağrısı olan kararsız anjina hastalarında tipik olarak eforla da ağrı olur. EKG bazı iskemik değişiklikler gösterebilir. Kardiyak belirteçler pozitif olma kriterlerini karşılamamaktadır ancak sıklıkla belirsiz aralıktadır ve bazen normaldir.  

8. Prinzmetal anjina nedir?

Prinzmetal anjina, koroner arter spazmı veya “vazospazm”dan kaynaklanır. Prinzmetal anjina hastalarında genellikle istirahatte, genellikle sabahın erken saatlerinde ağrı olur ve sıklıkla egzersizle ilgili rahatsızlık olmaz. Prinzmetal anjinalı hastaların çoğunda altta yatan tıkayıcı olmayan koroner arter hastalığı vardır. Gerçek vazospastik anjina nadirdir.  

9. MI ağrısının anjina ağrısından farkı nedir?

Akut MI hastalarında tipik olarak önceki anjinadan daha şiddetli ağrı vardır. Ezici olarak tanımlanabileceği gibi atipik de olabilir. Miyokard nekrozundan kaynaklanır. EKG ST yükselmesi (STEMI) gösterebilir veya kardiyak belirteçler yükselebilir (NSTEMI).  

10. İskemik kalp hastalığının göğüs rahatsızlığı ile başka hangi semptomlar ilişkilidir?

Nefes darlığı sıklıkla anjinaya eşlik eder. Anjina dışında göğüs rahatsızlığına neden olan akciğer hastalığı ve anksiyete bozukluğu gibi birçok duruma da nefes darlığı eşlik eder. Terleme sıklıkla kararsız angina veya akut MI ile ortaya çıkar ve göğüs ağrısına neden olan diğer bozukluklarda tipik olarak ortaya çıkmadığından endişe edilmelidir. Mide bulantısı ve kusma da akut MI'da sık görülür. Terleme veya kusmanın varlığı, gerçek MI veya kararsız angina olasılığını önemli ölçüde artırır. Ortaya çıkabilecek diğer semptomlar arasında baş dönmesi, senkop ve genel halsizlik sayılabilir.  

11. Yaşlı hastaların değerlendirilmesinde farklı bir şey var mı?

Hasta ne kadar yaşlıysa göğüs ağrısıyla başvurma olasılığı da o kadar azdır. 70 yaşın üzerindeki hastaların sadece yarısı kalp iskemisi veya akut MI yaşadıklarında göğüs ağrısı hissederler. Öte yandan nefes darlığı çok yaygındır. İlerleyen yaşla birlikte daha yaygın hale gelen diğer belirtiler arasında halsizlik, kusma, karın ağrısı ve senkop yer alır.  

12. Hangi hastalar alışılmadık sunum açısından yüksek risk altındadır?

• Diyabetli hastalar
• Yaşlı
• Kadınlar

Bu gruplar klasik iskemik göğüs ağrısı yerine nefes darlığı, kusma, aşırı yorgunluk veya baş dönmesi gibi "anjinal eşdeğerleri" deneyimleme eğilimindedir.

13. İskemik kalp hastalığıyla ilişkili risk faktörleri nelerdir?

İskemik kalp hastalığı için risk faktörleri Tablo 32.2'de listelenmiştir.

GELENEKSEL RİSK FAKTÖRLERİ	GELENEKSEL OLMAYAN RİSK FAKTÖRLERİ
Erkek cinsiyeti Yaş >55 Sigara içmek Hipertansiyon Hiperlipidemi Şeker hastalığı Aile öyküsü	Antifosfolipid sendromu Romatoid Artrit Sistemik lupus eritematoz İnsan bağışıklık yetersizliği virüsü (HIV) Kronik böbrek hastalığı Kokain kötüye kullanımı Uzun süreli steroid kullanımı Obezite

 

14. Demografik özellikler ve koroner risk faktörlerinin varlığı veya yokluğu tanı konusunda fikrimi değiştirmeli mi?

Evet ve hayır. Bu faktörlerin varlığı veya yokluğu iskemik kalp hastalığına dair şüphenizi artırmalıdır veya azaltmalıdır ancak bunlar, mevcut hastalık öyküsü veya EKG bulgularından daha az önemlidir. En önemlisi, koroner risk faktörlerinin bulunmaması, endişe verici bir geçmişi olan bir hastada iskemik kalp hastalığı konusundaki endişenizi ortadan kaldırmamalıdır. Örneğin hiçbir risk faktörü olmayan ancak basınç benzeri göğüs ağrısı, nefes darlığı ve EKG değişiklikleri olan genç bir kadında yine de iskemik hastalık olduğundan şüphelenilmelidir.  

15. AKS şüphesi olan bir hastanın ilk değerlendirmesinin temel unsurlarını listeleyin.

• Hasta kalp monitörüne bağlanmalı ve güvenilir intravenöz (IV) erişime sahip olmalıdır.
• Hasta hipoksikse (arteriyel oksijen satürasyonu [SpO 2 ] <%90) veya solunum sıkıntısı belirtileri varsa, oksijen takviyesi uygulanmalıdır. Gereksiz oksijen zararlı olabilir.
• Hastanın mümkün olan en kısa sürede, ideal olarak acil servise geldikten sonraki 10 dakika içinde, yetkili bir sağlık uzmanına EKG çektirmesi ve okuması gerekir.
• Anormal yaşamsal belirtilerin varlığı, özellikle hipotansiyon, erken dönemde ele alınmalıdır.
• Ağrıyı ve ilişkili semptomları karakterize etmeye yönelik mevcut hastalık öyküsü ve bir kardiyovasküler muayene daha sonra gelir. Muayene perikardit ve aort diseksiyonu gibi diğer tanıları dışlamak ve ayrıca akut kalp yetmezliği veya kapak fonksiyon bozukluğu gibi akut iskemi/enfarktüs komplikasyonlarının varlığını değerlendirmek için faydalıdır.
• Kontrendike olmadığı sürece çiğnenebilir aspirin (162–324 mg) verin

 

16. EKG'de anormal st segment değişikliklerinin önemi nedir?

İskemik kalp hastalığı ile uyumlu semptomlarla başvuran bir hastada ST yükselmesi, akut miyokard hasarını (devam eden enfarktüs) düşündürür. STEMI'ye eşlik eden yaralanma akımı tipik olarak ST segmentinin (mezar taşına benzeyen) dışbükey yukarıya doğru yükselmesidir. Ancak yükseklik bunun yerine yatay veya içbükey olabilir. ST yükselmesinin nedenleri:

• Miyokardiyal enfarktüs
• Sol ventrikül hipertrofisi
• Sol dal bloğu
• İyi huylu erken repolarizasyon
• Akut perikardit
• Hiperkalemi
• Hiperkalsemi
• Hipotermi
• Sol ventriküler anevrizma
• Ventriküler ritim
• Brugada sendromu
• Akut beyin kanaması

ST segment depresyonu tipik olarak kalp iskemisinden kaynaklanır. Ancak V1 ve V2'deki ST depresyonu posterior STEMI'yi işaret edebilir. Özellikle yüksek riskli bir durum, bir hastanın aVR derivasyonunda ST yükselmesi ile birlikte birden fazla derivasyonda ST çökmesi göstermesidir. ST bulgularının bu kombinasyonu, sol ana koroner arter tıkanıklığını veya daha az sıklıkla üçlü damar hastalığını veya proksimal sol ön inen arter hastalığını öngörür. Tipik semptomları ve herhangi bir instabilite belirtisi olan bir hastada, bu durum STEMI ile aynı şekilde tedavi edilmelidir. Kardiyak iskemiye ek olarak ST depresyonuna ventriküler hipertrofi, ilaçlar (örn. digoksin) ve elektrolit anormallikleri gibi faktörler neden olabilir.  

17. Yaralanma nedeniyle oluşan ST elevasyonunu diğer ST elevasyonu nedenlerinden nasıl ayırt edebilirim?

Enfarktüsün neden olduğu ST yükselmesi aşağıdakilerden bir veya daha fazlasını gösterebilir:

• Morfoloji. Yukarı doğru konveks ST elevasyonu (“mezar taşı” morfolojisi) yaralanmanın yüksek düzeyde öngörüsüdür. Ancak morfoloji yukarıya doğru içbükey veya yatay da olabilir.
• Karşılıklı değişiklikler. EKG'nin başka bir bölgesinde ST çökmesinin varlığı, yaralanmanın yüksek düzeyde habercisidir ancak her zaman mevcut değildir.
• Yaralanmanın neden olduğu ST elevasyonu dinamiktir; Seri EKG'ler genellikle zaman içindeki değişiklikleri gösterir.

 

18. İskemik kalp hasarında EKG değişiminin tipik seyri nasıldır?

İlk EKG anormalliği sıklıkla “hiperakut T dalgalarının” gelişmesidir. Bu, T dalgasının başlangıç kısmının (yukarı doğru eğim) düzleştirilmesinden, ayrıca tabanının genişletilmesinden ve T dalgasının amplitüdünün arttırılmasından oluşur. Bu T dalgası değişiklikleri iskeminin ilk dakikalarında ortaya çıkabilir. Daha sonra ST segmentinde yükselme veya depresyon (iskemik patern) görüntülenir. ST segment değişiklikleri genellikle iskeminin ilk saatinde meydana gelir, ancak 1 saat veya daha fazla gecikebilir. Bu nedenle, ilk EKG'ler tanısal değilse semptomların ilk birkaç saatinde seri EKG çekilmesi önerilir. Q dalgaları transmural enfarktüsten sonraki 2-3 saat içinde gelişmeye başlayabilir. Anlamlı Q dalgalarının genişliği en az 40 milisaniye ve R dalgasının yüksekliğinin en az üçte biri olmalıdır. ST segmenti taban çizgisine döndükçe simetrik olarak ters T dalgaları gelişir. Bu klasik evrim, akut MI hastalarının yaklaşık %65'inde belgelenmiştir.  

19. Hastanın kalp iskemisi veya akut MI geçirmesi durumunda EKG normal olabilir mi?

Evet. Akut MI'da hastaların %90'ından fazlasında gelişen değişiklikleri gösteren seri EKG'ler bulunmasına rağmen, ilk EKG'lerin %20-50'si spesifik olmayan anormallikler gösterir ve ilk EKG'lerin %6'ya kadarı tamamen normal olabilir. İlk EKG hastaların sadece yarısında akut MI için tanı koydurucudur. Bu nedenle bu hastalarda 15 ila 30 dakikalık aralıklarla seri EKG'ler sıklıkla faydalıdır.  

20. Acil serviste kardiyak belirteçler yararlı mıdır?

Belki. En sık kullanılan kardiyak belirteç troponindir (TN), ancak bazı acil servislerde kreatin kinaz-MB (CK-MB) hala kullanılmaktadır. TN, CK-MB'ye tercih edilir çünkü yükselme, enfarktüsün büyüklüğü ve prognozla CK-MB'den daha iyi ilişkilidir. Yaygın olarak kullanılan TN testleri, miyokardiyal nekrozun başlangıcından sonraki 2-4 saat içinde %95 hassasiyetle yükselen seviyeleri gösterir ve 7-10 güne kadar yüksek kalabilir. Yüksek hassasiyetli TN T'nin (hs-cTnT) yeni nesli diğer birçok ülkede mevcuttur ve Amerika Birleşik Devletleri'nde de daha yaygın olarak bulunabilmektedir; hs-cTnT, enfarktüsten sonraki 1-2 saat içinde ≥%99 duyarlılıkla yükselmeler gösterir ve tüm testlerde olduğu gibi, artan duyarlılık, azalan özgüllük pahasına gelir. Ek olarak, TN'lerin yalnızca enfarktüs için güvenilir belirteçler olduğunu ve kardiyak iskemi tespitinde güvenilir olmadıklarını hatırlamak kritik önem taşımaktadır. Sağlayıcılar ACS tedavisine karar vermek için TN seviyesinin yükselmesini beklememelidir. Bir hastayı AKS için tedavi etmeye yönelik ilk karar, mevcut hastalığın öyküsüne ve EKG'ye dayanan klinik şüpheye dayanmalıdır.  

21. Miyokardiyal iskemi dışındaki durumlarda troponin yükselebilir mi?

Miyokardiyal fonksiyon bozukluğu veya yaralanmanın olduğu çok sayıda kardiyak ve kardiyak olmayan durumlarda TN yükselmeleri kaydedilmiştir  

22. Miyokard iskemisi diğer miyokard hasarı nedenlerinden nasıl ayrılır?

TN testinin spesifik olmaması nedeniyle Dünya Sağlık Örgütü, akut MI tanısı koymak için TN'lerin tek başına kullanılmamasını önermektedir. Miyokard iskemi tanısı, 3-6 saatlik bir seri TN testinde TN düzeylerinde ≥%20 artış veya düşüş tespit edilmesiyle, en az bir değer 99. persantilden yüksek olacak şekilde ve aşağıdakilerden en az biri ile teşhis edilmelidir:

• miyokardiyal iskemi semptomları;
• yeni iskemik EKG değişiklikleri;
• patolojik Q dalgalarının gelişimi;
• iskemik etiyolojiyle uyumlu bir modelde yeni canlı miyokard kaybının veya yeni bölgesel duvar hareket anormalliğinin görüntüleme kanıtı.

23. AKS şüphesi olan acil servis hastalarında ekokardiyografi nasıl faydalı olabilir?

Akut ortamda ekokardiyografinin duyarlılığı sınırlıdır. Akut enfarktüs yerine eski bir enfarktüsün sonucu olabilmesine rağmen, kalp duvarı hareket anormalliğinin varlığı iskemi tanısını destekleyen bir kanıttır. Ayrıca akut kapak fonksiyon bozukluğu veya düşük ejeksiyon fraksiyonlu akut kalp yetmezliği gibi komplikasyonlar hakkında da bilgi sağlayabilir. Ekokardiyografi aynı zamanda akut Mİ'yi perikarditten (perikardiyal efüzyon aranıyor) veya büyük pulmoner emboliden (sağ ventrikül suşu aranıyor) ayırmada da yardımcı olabilir. Tipik bir öykü ve EKG ortamında normal bir ekokardiyogram, AKS tanısını dışlamaz. Ekokardiyogramın sonuçlarını beklemek tedaviyi gereksiz yere geciktirebilir.  

24. Takotsubo sendromu nedir?

Stres veya kırık kalp sendromu olarak da bilinen Takotsubo sendromu, çoğunlukla menopoz sonrası kadınlarda şiddetli duygusal stres ortamında akut olarak ortaya çıkan bir tür iskemik olmayan kardiyomiyopatidir. Hastalar tipik olarak geleneksel AKS hastalarına benzer semptomlarla başvururlar ve kardiyojenik şok geliştirebilirler, ancak bunların ortaya çıkışı akut koroner tıkanmadan kaynaklanmaz. Bununla birlikte, EKG tipik olarak belirgin iskemik değişiklikler gösterir. EKG'de STEMI paterni ile başvuran hastaların %1-2'sinde Takotsubo kardiyomiyopatisi bulunur. İskemik EKG paternlerine ek olarak bu hastalarda tipik olarak serum TN'sinde de yükselmeler görülür. Yatak başında gerçek tromboza bağlı AKS'den ayrımı oldukça zordur. Tanı tipik olarak resmi ekokardiyografi veya koroner anjiyografi ile konur ve kalbin apikal balonlaşma ile alışılmadık ancak tanısal uzun bir şekil almış gibi göründüğü bulgusu ortaya çıkar. Çoğunlukla şok için vazopressörlerin kullanımını da içeren agresif destekleyici bakımla bu hastaların prognozu genellikle iyidir.  

25. Akut MI'da reperfüzyon tedavisinin endikasyonları nelerdir?

Reperfüzyon tedavisi perkütan koroner girişimi (PCI) veya trombolitikleri içerir ve akut MI ile ilgili semptomların yanı sıra dilaltı NTG kullanımına rağmen devam eden Tablo 32.5'te listelenen EKG paternlerinden herhangi biri ile başvuran hastalarda endikedir. Yeni bir sol dal bloğunun artık tek başına akut reperfüzyon için bir endikasyon olmadığı dikkate alınmalıdır.

EKG DEĞİŞİKLİĞİ	YERİ	AÇIKLAMA
ST elevasyonu	V2–V3 derivasyonu	≥40 yaş üstü erkekler için ≥2 mm
		40 yaş altı erkeklerde ≥2,5 mm
		Kadınlarda ≥1,5 mm
	Anatomik olarak bitişik diğer iki derivasyonda	≥1 mm
Akut posterior MI	V1–V3 derivasyonu	Uzun R dalgaları ve dik T dalgalarıyla birlikte ST segment çökmesi
	Posterior derivasyon	ST segment elevasyonu ≥0,5 mm
Sgarbossa kriterlerine uygun sol dal bloğu	Herhangi bir derivasyon	Uyumlu ST elevasyonu ≥1 mm
	V1, V2, veya V3 derivasyonlarından herhangi biri	Uyumlu ST çökmesi ≥1 mm

 

26. ST yükselmesi kalıcı değilse ve tekrarlanan EKG'de düzelirse ne olur?

Kendi kendine düzelen ST yükselmesinin yönetimi tartışmalıdır. Bu hastaların çoğunda altta yatan ciddi koroner hastalık vardır. Bu nedenle birçok girişimsel kardiyolog halen bu hastaları acil kateterizasyona almaktadır. Diğerleri beklemeyi, bu hastaları yakından gözlemlemeyi ve acil olmayan kateterizasyon planıyla anti-iskemik tedavilerle tedavi etmeyi tercih ediyor. Acil kateterizasyon kararı kardiyoloji konsültasyonu ile birlikte verilmelidir. Öte yandan EKG'de artık ST yükselmesi olmayan hastalarda trombolitik tedaviden genellikle vazgeçilir.  

27. STEMI ile akut MI'da tercih edilen reperfüzyon tedavisi yöntemi nedir – trombolitik tedavi veya PCI?

Varıştan sonraki 90 dakika içinde yapılması durumunda PCI, trombolitik ilaç tedavisine tercih edilir. PCI, mortalitede daha büyük bir azalma, sonraki birkaç gün içinde daha düşük yeniden tıkanma oranları ve daha düşük kafa içi kanama riski gösterir. PKG'nin bu kadar zamanında gerçekleştirilememesi durumunda trombolitik ilaçlar kullanılmalıdır. Ancak bu kuralın dikkate değer istisnaları vardır. Trombolitikler kardiyojenik şok hastalarında ve semptomları 6 saatten uzun süredir devam eden hastalarda daha az etkilidir. Bu hastalar için PKG'nin trombolitiklere göre fayda sağlayacağı zaman aralığı uzatılabilir. Bu hastalar için yönetim kararları girişimsel kardiyolog ile birlikte alınmalıdır.  

28. Ya tesiste kardiyak müdahale mevcut değilse?

STEMI tedavisi için bir hastaneden müdahale yapabilecek bir tesise nakil gerekiyorsa, izin verilen nakil ve müdahale süresi 120 dakikadır. Bu senaryoda, yalnızca transferin değil, balonun şişirilmesinin de 120 dakika içinde gerçekleşmesi gerektiğini unutmayın. Eğer müdahale bu tahmini pencere içinde gerçekleştirilemezse, trombolitikler derhal uygulanmalıdır.  

29. Hangi trombolitik ajanın kullanılacağını nasıl seçersiniz?

Hangi trombolitiğin uygulanacağının seçimi çok az önem taşır. Alteplaz, reteplaz ve tenekteplazın tümü kullanılır ve benzer etkinliğe sahiptir. Tipik olarak, hastaneler maliyete bağlı olarak bir tür trombolitik stoklayacak ve doktorlar sadece formüllerindeki ilacı seçeceklerdir. Reteplaz ve tenekteplaz, infüzyon yerine bolus olarak uygulandıkları için alteplazdan daha popüler hale geldi. Hangi ajan seçilirse seçilsin, varıştan sonraki 30 dakika içinde verilmeli ve 75 yaş ve üzeri hastalarda dozun azaltılması düşünülmelidir.  

30. Kardiyojenik şokta tercih edilen tedavi nedir?

Bu sendromla ilişkili tarihsel olarak yüksek mortaliteyi azalttığı gösterilen tek tedavi, invazif tedavidir (PCI veya bazı durumlarda bypass ameliyatı). PCI gecikmeden yapılmalıdır. Derhal bir kateterizasyon laboratuvarına transferin ek faydası, bunun intraaortik balon pompasının (IABP) yerleştirilmesini kolaylaştırmasıdır. Bir IABP'nin geleneksel olarak kan basıncını destekleme, afterload'ı azaltma ve kalp debisini artırma açısından farmakolojik tedaviden üstün olduğu düşünülmüştür; ancak son çalışmalar IABP eklenmesinin mortaliteyi değiştirmediğini göstermiştir. Kardiyojenik şok hastalarına yönelik yönetim kararları bir kardiyoloji danışmanıyla birlikte alınmalıdır. Bu arada kan basıncını desteklemek için vazopressörler (norepinefrin gibi) kullanılmalıdır. Akut MI ve hipotansiyonu olan hastalarda sağ ventriküler enfarktüsün neden olduğu hipotansiyonun dikkate alınması gerektiği unutulmamalıdır. Bu gerçek bir kardiyojenik şok şekli değildir, ancak klinisyenler sıklıkla iki durumu karıştırır. Akut inferiyor MI'ya hipotansiyon eşlik ettiğinde sağ ventrikül enfarktüsünden şüphelenilmelidir. Juguler venöz distansiyonun varlığı ve akciğerlerin temiz olması bu tanı için önemli ipuçlarıdır. Bu hastaların vazopresörlere ihtiyacı yoktur ve vakaları sıklıkla IV sıvılarla hacim replasmanı ile başarılı bir şekilde tedavi edilebilir.

31. STEMI'de trombolitik tedaviye kontrendikasyonları sıralayın.

Trombolitik tedaviye kontrendikasyonlar Tablo'da listelenmiştir.

KESİN KONTRENDİKASYONLAR	BAĞIL KONTRENDİKASYONLAR
PCI hemen kullanılabilir Aktif kanama veya kanama diyatezleri Aort diseksiyonu şüphesi Son 3 ay içinde iskemik inme Hemorajik inme öyküsü Son 8 hafta içinde intrakranial veya intraspinal cerrahi veya travma İntrakraniyal veya intraspinal neoplazm, anevrizma veya arteriyovenöz malformasyon	Aktif peptik ülser Son 4 hafta içinde cerrahi veya invaziv prosedür Son 4 hafta içinde yaşanan ciddi travma Hamilelik veya doğumdan 10 veya daha az gün sonra Uzun süreli (>10 dakika) veya travmatik kardiyopulmoner resüsitasyon Hemorajik oftalmik durum, özellikle diyabetik retinopati Kötü kontrol edilen hipertansiyon

32. Trombolitik tedavi verilmeden önce başka hangi tanılar dikkate alınmalıdır?

Aort diseksiyonu ve akut perikardit akut MI'ı taklit edebilir. Trombolitik verilirse her ikisinin de ölümcül sonuçları olabilir. Diseksiyon dikkatli bir öykü, periferik nabızların incelenmesi ve akciğer grafisi ile değerlendirilebilir. Aort diseksiyonu ile ilgili ciddi endişeler hala mevcutsa, trombolitik verilmeden önce tanıyı dışlamak için IV kontrastlı göğüs bilgisayarlı tomografisi (BT) taraması yapılmalıdır. Perikardit, sürtünmeyi dikkatlice dinleyerek, EKG'yi yaygın, içbükey yukarıya doğru ST yükselmesi, PR depresyonu açısından inceleyerek ve perikardiyal efüzyon aramak için hasta başı ultrason kullanarak dışlanabilir.  

33. Akut MI için trombolitik tedavinin ölümcül komplikasyon riski nedir?

İntrakranyal kanama hastaların %2'sinde meydana gelir ve tedavi edilen hastaların %0,5'inde ölümcül olur. Anjiyoödem nadirdir ancak ölümcül olabilir.  

34. AKS'li hastalarda NTG'nin rolü nedir?

NTG, devam eden iskemik göğüs ağrısı olan hastalarda yaygın olarak kullanılır. NTG, ön yükte bir azalmaya, koroner vazodilatasyona neden olur ve aynı zamanda koroner perfüzyonu da iyileştirebilir. NTG çoğu hastada iskemik göğüs ağrısında etkili iyileşme sağlar. Ayrıca bu hastalarda şiddetli kan basıncının kontrol altına alınmasına yardımcı olmak için NTG kullanılabilir. NTG dil altı olarak her 3-5 dakikada bir 0,3-0,4 mg dozunda uygulanabilir veya IV infüzyon olarak verilebilir. NTG, sınırda veya düşük kan basıncı olan hastalarda dikkatli kullanılmalı ve hipotansiyona neden olabileceği veya kötüleşebileceği için sağ ventriküler enfarktüsü olan hastalarda kullanılmamalıdır. Ayrıca NTG, son 24-48 saat içinde sildenafil veya diğer fosfodiesteraz inhibitörlerini yakın zamanda almış olan hastalara verildiğinde kan basıncında ani düşüşlere neden olabilir.  

35. Akut MI hastalarında morfinin kullanımı var mı?

Morfin, akut MI hastalarında ağrıyı azaltmak için onlarca yıldır kullanılmaktadır. Ağrı, iskemik hastalar için zararlı olabilecek katekolamin salınımına neden olur. Akut MI hastalarında morfin kullanımı ile daha kötü sonuçlar arasında bir ilişki olduğunu gösteren büyük, randomize olmayan bir çalışma nedeniyle, AKS'li hastalarda morfinin güvenliği konusunda tartışma mevcuttur. Ek olarak morfin, tiyenopiridinlerin etkinliğini azaltır. Morfinin kendisinin zarar verip vermediği belirsizdir ancak ideal olarak iskemik ağrı NTG ile tedavi edilmelidir. İskemik ağrının tedavisi mümkün değilse, bu semptomları hafifletmek için 2-4 mg'lık artışlarla IV morfin sülfat eklenebilir ve tedaviye dirençli iskemi için PKG planlanmalıdır.  

36. Başka hangi ilaçlar reperfüzyon tedavisine yararlı adjuvanlardır?

• Aspirin. Aspirine karşı hayati tehlike oluşturan bir alerjik reaksiyon gelişmemişse hemen verilmelidir, çünkü geri dönüşümsüz antiplatelet etkileriyle diğer tedavilerden bağımsız olarak mortaliteyi azaltır. Dozaj 162-324 mg çiğnenebilir aspirindir; Yavaş emilim oranlarına sahip oldukları için enterik kaplı formlardan kaçınılmalıdır.
• Diğer antiplatelet ajanlar. Ek antiplatelet ajanların iki ana grubu, GP IIb/IIIa inhibitörleri olarak adlandırılan tiyenopiridinler (klopidogrel, tikagrelor ve prasugrel) ve glikoprotein IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) reseptör inhibitörleridir (eptifibatid, tirofiban ve absiksimab). . Tiyenopiridinler, GP IIb/IIIa inhibitörlerine göre kanama komplikasyonlarının daha düşük olması ve uygulanmasının daha kolay olması nedeniyle en sık kullanılanlardır ve reperfüzyon tedavisi gören tüm hastalara önerilmektedir. Ticagrelor genellikle klopidogrele tercih edilir. Bu ilaçlardan herhangi biri reperfüzyon tedavisi öncesinde veya sırasında verilebilir. Prasugrel en iyi şekilde kalp kateterizasyon laboratuvarında kullanılmak üzere saklanır ve inme veya geçici iskemik atak öyküsü olan hastalara verilmemelidir. GP IIb/IIIa inhibitörleri kardiyolojiye danışılarak uygulanmalıdır çünkü bunların tiyenopiridinlerle birleştirilmesi kanama komplikasyonlarının artmasına rağmen koroner arter açıklığında bir artışa neden olabilir. GP IIb/IIIa inhibitörleri genellikle yalnızca PCI geçirecek hastalarda endikedir.
• Heparin ve diğer antikoagülanlar. PKG geçiren veya trombolitik alan hastalarda antikoagülan ilaçlar kullanılır. Alteplaz kullanıldığında heparin, trombolitik infüzyonun tamamlanmasından en az 1 saat önce başlatılmalıdır. Hastaya trombolitik veya PKG uygulandıktan sonra en az 48 saat boyunca antikoagülanlara hastanede devam edilmelidir. Antikoagülan seçenekleri şunları içerir: fraksiyone olmayan heparin, enoksaparin ve fondaparinuks. Kateter trombozu riski nedeniyle PKG uygulanan hastalarda fondaparinuks tek başına kullanılmamalıdır. Bivalirudin, yalnızca PCI alan hastalarda antikoagülasyon için başka bir seçenektir, ancak daha az kullanılır.
• β-Blokerler
• Kontrendikasyonu olmayan hastalarda atorvastatin gibi yüksek doz statin.

 

37. Hangisi daha iyi: düşük molekül ağırlıklı heparin mi, fraksiyone olmayan heparin mi?

Fraksiyone olmayan heparin ve düşük molekül ağırlıklı heparin (enoksaparin) eşit derecede etkilidir ve benzer sınıf derecelendirmesine sahiptir. Gerçek fark pratik hususlarda ve danışmanlık yapan kardiyoloğun tercihindedir. Düşük molekül ağırlıklı heparinin avantajı acil serviste tek bolus olarak verilebilmesi ve infüzyon pompası gerektirmemesidir. En büyük dezavantajı kanama komplikasyonu varsa veya invaziv bir strateji planlanıyorsa geri dönüşün zor olmasıdır. Bu nedenle bazı kardiyologlar, antikoagülasyon seviyelerini (aktive edilmiş kısmi tromboplastin zamanı [aPTT]) ölçmelerine ve esneklikle titre etmelerine olanak tanıdığı için fraksiyone olmayan heparini tercih ederler.

38. β-blokerler ne zaman verilmeli?

Kalp hızını ve miyokardın oksijen ihtiyacını azaltmak için AKS hastalarına başvurudan sonraki ilk 24 saat içinde oral olarak β-blokerler verilmelidir. Kontrendikasyonlar arasında kalp yetmezliği, bradikardi (kalp hızı <dakikada 55 atım), ilerlemiş atriyoventriküler bloklar ve bronkospazm yer alır. Akut MI tedavisinde en yaygın kullanılan β-blokerler metoprolol ve atenololdur. IV β-blokerler, kardiyojenik şok gelişme riskinin artmasıyla ilişkilidir ve NTG'ye dirençli ciddi hipertansiyonu veya hızlı atriyal fibrilasyon gibi taşidisritmileri olan hastalar için kullanılmalıdır.  

39. Akut MI ile hangi disritmiler ortaya çıkar? Onlara nasıl davranılmalıdır?

Akut MI ile çeşitli ritim bozuklukları ortaya çıkabilir .İlaçlar, elektrolit dengesizliği ve hipoksi gibi ikincil nedenleri aramak önemlidir.  

40. NSTE-ACS'nin yönetimi nedir?

Tedavi, reperfüzyon tedavisi (aşağıya bakın) ve GP IIb/IIIa inhibitörleri dışında STEMI'ye benzer. NSTE-AKS'li tüm hastalara aspirin, klopidogrel veya tikagrelor, ağrı veya şiddetli hipertansiyon için NTG ve kontrendikasyon yoksa antikoagülasyon uygulanır. Kontrendikasyonu olmayan hastalarda 24 saat içinde β-blokerler ve yüksek doz statinler uygulanmalıdır.  

41. NSTE-ACS'de acil PCI için endikasyonlar var mı?

Evet. Aşağıdaki özelliklerden herhangi birine sahip hastalarda acil PKG (2 saat içinde) endikedir:

• Refrakter anjina (maksimum tıbbi tedaviye rağmen)
• Hemodinamik dengesizlik
• Elektriksel dengesizlik (sürekli ventriküler taşikardi veya fibrilasyon)
• Aşağıdaki özelliklerden birine sahip hastalarda (maksimum tıbbi tedaviye rağmen) erken invaziv reperfüzyon (24 saat içinde) kuvvetle düşünülmelidir:
• GRACE ölüm riski puanı >140
• TN'de zamansal değişiklik (≥%20 oranında artış veya azalma)
• Yeni ST çökmesi

  ANAHTAR NOKTALAR

1. Kardiyak iskeminin en öngörücü özellikleri

• Kollara yayılan ağrı
• Kusmaya bağlı ağrı
• Terlemeyle ilişkili ağrı
• Eforla ortaya çıkan veya kötüleşen ağrı

2. Olası akut kardiyak iskemi veya MI olan hastaların değerlendirilmesinin anahtarı

• Mevcut hastalığın iyi bir geçmişi kesinlikle gereklidir.
• Göğüs ağrısı evrensel olarak mevcut değildir. Göğüs ağrısı olmayan hastalarda dispne sık görülür.
• Üç hasta grubu atipik kardiyak iskemi belirtileri açısından yüksek risk altındadır: yaşlı hastalar, diyabetli hastalar ve kadınlar.

3. STEMI ile en tutarlı EKG özellikleri (taklitçiye karşı)

• Yukarı doğru dışbükey olan ST elevasyonu (mezar taşı gibi)
• Karşılıklı ST segment depresyonu ile ilişkili ST yükselmesi
• ST segmentlerinde ve T dalgalarında gelişen değişiklikler veya yeni Q dalgalarının gelişimi

4. Balonun şişirilmesinde 90-120 dakikadan fazla beklenen bir gecikme olmadığı sürece, STEMI'nin acil tedavisi için PCI trombolitiklere tercih edilir.
5. Kardiyak iskemi veya MI şüphesi olan hastalar için en önemli ilaç aspirindir.

      KAYNAKÇA Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et. al.: 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non–ST-elevation acute coronary syndromes. Circulation 2014; 130: pp. e344-e426.   Body R, Carley S, Wibberley C, et. al.: The value of symptoms and signs in the emergent diagnosis of acute coronary syndromes. Resuscitation 2010; 81: pp. 281-286.   Canto J, Rogers WJ, Goldbert RJ, et. al.: Association of age and sex with myocardial infarction symptom presentation and in-hospital mortality. JAMA 2012; 307: pp. 813-822.   Kontos MC, Diercks DB, Ho MP, et. al.: Treatment and outcomes in patients with myocardial infarction treated with acute beta-blocker therapy. Am Heart J 2011; 161: pp. 864-870.   Kurz MC, Mattu A, Brady WJ, et. al.: Acute coronary syndrome.Marx JAHockberger RSWalls RMRosen’s Emergency Medicine.2014.SaundersPhiladelphia, PA:pp. 997.   Newby LK, Jesse RL, Gersh BJ, et. al.: ACCF 2012 expert consensus document on practical clinical considerations in the interpretation of troponin elevations. J Am Coll Cardiol 2012; 60: pp. 2427-2463.   Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et. al.: Fourth universal definition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2018; 72: pp. 2231-2264.