1)Amerika Birleşik Devletleri'nde kafa travmasının kapsamı nedir?

• Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl 1,3 milyondan fazla acil servis (AS) ziyareti gerçekleşmekte ve travmatik beyin hasarı (TBI) sonucu yaklaşık 52.000 ölüm gerçekleşmektedir. Şiddetli kafa travması vakaları artmasına rağmen, büyük olasılıkla otomobillerde kask, emniyet kemeri ve hava yastıklarının önleyici faydaları nedeniyle TBI'dan ölümler azalmaktadır. Buna rağmen kafa travması en ölümcül travmatik yaralanma olmayı sürdürüyor ve kalıcı sakatlık yaşayan hastaların büyük bir kısmını oluşturuyor. Kafa travmasının en yüksek görülme sıklığı 15-24 yaş grubunda olup, erkekler kadınlardan iki kat daha fazla etkilenmektedir. Kafa yaralanmasının spektrumu, yırtıklar ve kafa derisi kontüzyonları gibi nispeten küçük sorunları ve büyük, çoğunlukla ölümcül kafa içi travmayı içerir. Teşhis kaynaklarını uygun şekilde kullanarak, küçük ve ölümcül olabilecek kafa yaralanmalarını ayırt etmek, acil hekiminin karşı karşıya olduğu en zor görevlerden biridir.

2)Hangi hasta grupları kafa travması açısından özellikle risk altındadır?

• Mental durumun değerlendirilmesi, kafa travmalı hastaların değerlendirilmesinin ayrılmaz bir parçası olduğundan, konuşma öncesi olduklarından (örneğin bebekler), sarhoş olduklarından, zihinsel engelli olduklarından, afazik olduklarından veya dil engeline sahip olduklarından dolayı iletişim kuramayan hastalar özel bir değerlendirme oluşturmaktadır. meydan okumak. Bu tür iletişim engelleri mevcut olduğunda, bilgisayarlı tomografi (BT) taraması elde etmek için daha düşük bir eşik olmalıdır.

Bazı yaş grupları kafa içi yaralanma açısından daha yüksek risk altındadır:

• Bebekler nispeten büyük kafa boyutları ve kafatasının sıkıştırılabilirliği nedeniyle daha yüksek risk altındadır. Bebekler aynı zamanda kaza dışı travma (örneğin sarsılmış bebek sendromu olarak da bilinen istismara bağlı kafa travması) açısından da yüksek risk altındadır; bu durumda doğru bir öykü alınması gerekir. mevcut olmayabilir veya kasıtlı olarak alıkonulabilir. Kafa sütürleri ve fontaneller kapatılmazsa kafa içi kanama sonucu kafatası genişleyebilir. Bebekler hemorajik şok oluşturacak kadar kafa içi kanama yapabilirken, daha büyük çocuklarda ve yetişkinlerde hemorajik şoktan başka bir kanama kaynağı sorumludur.
• Hem yaşlılar hem de kronik alkolizmi olan hastalar, özellikle subdural hematom (SDH) olmak üzere kafa içi yaralanma riski daha yüksektir. Serebral atrofi, duradan beyin parankimine uzanan köprü damarlarının gerilmesiyle sonuçlanır ve bu damarları yavaşlama kuvvetleri nedeniyle yırtılmaya karşı savunmasız hale getirir. Her iki popülasyon da düşmeden kaynaklanan kafa travması vakalarının daha yüksek olması nedeniyle daha yüksek risk altındadır.
• Antikoagülan veya antitrombosit ajanlar alan veya intrinsik kanama diyatezi olan hastalar, normal pıhtılaşması olan hastalara göre daha aktif kanarlar ve beyin hasarından dolayı ölüm oranları daha yüksektir.

ÖNEMLİ NOKTALAR: BAŞ YARALANMASI İÇİN YÜKSEK RİSK ALTINDAKİ HASTALAR

• Çok genç ve çok yaşlı hastalar.
• Kronik alkolizmi olan hastalar.
• Koagülopatisi olan hastalar.

3)Beyin sarsıntısı nedir?

• Beyin sarsıntısı, travmaya bağlı olarak merkezi nörolojik fonksiyonun ani, geçici kaybıdır. Tipik olarak bilinç kaybı (LOC; tanı koymak için LOC gerekli olmasa da), geçici amnezi, konfüzyon, oryantasyon bozukluğu veya muayenede herhangi bir büyük serebral anormallik veya nörolojik defisit olmaksızın geçici görme değişiklikleri ile karakterizedir.

4)Beyin sarsıntısı sonrası sendromu nedir?

• Her ne kadar beyin sarsıntısı sonrasında hastanın nörolojik muayenesi tamamen normal olsa da, bu tür yaralanmalardan kaynaklanan yaygın sekeller vardır. Hastalar sıklıkla migren tipi baş ağrıları, baş dönmesi, konsantre olamama ve sinirlilik şikayetinde bulunurlar. Vakaların %90'ında bu belirtiler 2 hafta içinde düzelse de nadiren 1 yıla kadar devam edebilir. Tedavi destekleyicidir ve uzun vadeli prognoz iyidir.

5)İkinci darbe sendromu nedir?

• İkinci darbe sendromu , bir beyin sarsıntısının ardından hassas bir dönemde meydana gelen ikinci bir kafa travmasının şiddetli ve sıklıkla ölümcül yaygın beyin ödemiyle sonuçlanmasıdır. Sonuç olarak, sporcular, beyin sarsıntısı sonrası tüm semptomlar çözülene ve semptomlar olmadan kademeli, adım adım aktiviteye dönüşü tamamlayana kadar temaslı sporlardan uzak tutulmalıdır. Tekrarlanan sarsıntılar biliş, konuşma, denge ve hareketlerde kalıcı bozulmaya neden olabilir.

6)Baziler kafatası kırıklarıyla hangi komplikasyonlar ilişkilidir?

• Baziller kafatası kırıkları sıklıkla kranyal sinir veya serebrovasküler yaralanma ile komplike olur. BT anjiyografi sıklıkla baziler kafatası kırığına bağlı damar yaralanmalarını tespit etmek için kullanılır. Baziller kafatası kırığı belirtileri olan (örn. rakun gözleri, hemotimpanum veya Savaş işareti) burun veya kulak kanalından net akıntı olan bir hastada ve travma sonrası rinore veya otore olan herhangi bir hastada beyin omurilik sıvısı (BOS) sızıntısından şüphelenilmelidir. ). Drenajın glikoz içeriğinin glükometre veya laboratuvar analizi ile analizi, BOS'u (serum glikoz seviyelerinin %60'ını içerir) nazal mukustan (%0 glikoz) ayırt edebilir. Kanın BOS ile karıştığı durumlarda, filtre kağıdına bir damla sıvı uygulandığında BOS'un hedef şeklinde olduğu, ortasında kanın olduğu ve pembe renkli BOS'un bir dış halka oluşturduğu ortaya çıkar. Ancak yatak başı testleri BOS sızıntılarını tespit etmede ne spesifik ne de duyarlıdır. BOS sızıntıları ilk yaralanmadan günler veya haftalar sonra ortaya çıkabilir

7)BOS sızıntıları nasıl tedavi edilir?

• Durdaki yırtıklardan kaynaklanan BOS sızıntıları genellikle konservatif olarak tedavi edilir. Profilaktik antibiyotiklerin kullanımı tartışmalıdır çünkü bunların menenjit insidansını önemli ölçüde azalttığı gösterilmemiştir ve bunun yerine antibiyotiğe dirençli bakterileri seçebilirler. Menenjit riski nedeniyle hastaların dura yırtığı iyileşene kadar yakından takip edilmesi gerekir. 2-3 hafta içinde kendiliğinden kapanmayan dura yırtıkları genellikle cerrahi veya endoskopik onarım gerektirdiğinden konservatif tedavi hâlâ bir uzmana yönlendirmeyi içerir.

8)Epidural hematomu olan bir hastanın belirtileri veya semptomları nelerdir?

• Epidural hematom ciddi kafa yaralanmalarının %5-10'unda görülür. Klasik düzende, hasta başlangıçtaki travma nedeniyle bilincini kaybeder, birkaç dakika içinde yavaş yavaş iyileşir ve nispeten asemptomatik olduğu ve nörolojik muayenesinin normal olduğu bir bilinçli aralığa girer. Bu aralık sırasında, epidural boşlukta, genellikle yırtılmış orta meningeal arterden gelen arteriyel kanın birikmesi, sonunda beynin orta hat boyunca sıkışmasına ve kaymasına neden olur. Bu sürece bilinç seviyesinde ikinci bir azalma ve fıtığın gözbebeği ve motor belirtileri eşlik eder. Ancak bu klasik model vakaların yalnızca %30'unda görülür. Çoğu hasta, ilk darbeden sonra bilinçsiz kalır veya küçük kanamalar geçirir ve kafa içi basınçta (ICP) hiçbir artış gelişmeyebilir. Epidural hematomun karakteristik BT taraması görünümü, bitişik beyin parankimini girintileyen ve duranın bağlandığı kranyal sütürlerin ötesine uzanmayan aşırı yoğun merceksi bir kan koleksiyonudur.

  9)Bir SDH nasıl ortaya çıkar?

• SDH akut, subakut (6-14 gün) veya kronik (travmadan sonra >14 gün) olabilir.
  • Akut bir SDH, yüksek oranda altta yatan beyin hasarı ile ilişkilidir. Sunum, altta yatan hasarın şiddetine göre değişir, ancak hastalarda genellikle bilinç düzeyinde azalma, baş ağrısı ve beyin hasarı alanına karşılık gelen fokal nörolojik defisitler görülür. Yeterli kanama olursa KİB artar ve fıtıklaşma meydana gelebilir. Akut SDH'nin BT taramasındaki karakteristik görünümü, yarıkürenin dışbükeyliğine uyan ve sıklıkla kranyal sütürlerin ötesine uzanan hilal şeklinde bir düzende aşırı yoğun kan topluluğudur
  • Bazen yaralanma çok az miktarda kanamaya neden olur ve hasta hemen tıbbi yardım istemez. SDH birkaç gün içinde parçalanır ve sonunda kapsüllenmiş bir kütle halinde organize olur.
  • Subakut veya kronik SDH, semptomların belirsiz, spesifik olmayan ve yaygın olması (örn. inatçı baş ağrısı, konsantrasyon güçlüğü, uyuşukluk) ve travmanın unutulmuş olması nedeniyle zor bir klinik tanıdır. BT tarama tanısı bile zordur çünkü subakut SDH izodens hale gelir ve özel kontrastlı BT teknikleri kullanılmadığı sürece çevredeki beyinden ayırt edilemez hale gelebilir. Kronik SDH, akut tiple aynı pozisyonda kapsüllü, şeffaf bir sıvı topluluğu olarak ortaya çıkar.

10)Aksonal kayma yaralanması nedir?

• Yaygın aksonal yaralanma (DAI) olarak da adlandırılan aksonal kayma yaralanması, ani yavaşlama sırasında meydana gelir. Beyaz ve gri madde farklı yoğunluklara ve dolayısıyla farklı yavaşlama hızlarına sahiptir. Sonuç olarak, hızlı ve ciddi yavaşlama, beyaz-gri arayüzde bir kesme kuvvetine ve aksonların geniş çapta yırtılmasına neden olur. Fokal beyin yaralanmalarının aksine DAI, uzun süreli koma veya kalıcı bitkisel yaşam durumu gibi ciddi nörolojik bozukluklarla sonuçlanır. BT taraması tamamen normal görünebilir veya yalnızca küçük peteşiyal kanamalar gösterebilir. Beynin manyetik rezonans görüntülemesi (MRI) bu yaralanmaların tespitinde daha hassas bir araçtır.

11)Beyin fıtığı nedir?

• Fıtıklaşma artan ICP'den kaynaklanır. Kafatası sert bir yapı olduğundan basınç, içindekilerin hacmine göre değişir. İntrakranyal hacmin %10'u kan ve %10'u BOS'tan oluşur, geri kalanı beyin parankimi ve hücre içi sıvıdır. Bu bölmelerin herhangi birinde kan, tümör veya ödem nedeniyle meydana gelen bir artış öngörülebilir bir tepkiye neden olur. Başlangıçta BOS omurilik kanalına zorlanır ve ventriküller ve sarnıçlar çöker. Bu meydana geldiğinde, ICP hızla yükselir ve beyin parankimi biriken kütleden veya birikimden uzaklaşır ve çeşitli boşluklardan birine doğru fıtıklaşır, sonunda beyin sapı sıkışması nedeniyle ölüme neden olur.

12)Herniasyon sendromunun dört tipini listeleyiniz.

• Kalsiyumsuz herniasyon
• Merkezi herniasyon
• Singulat herniasyon
• Posterior fossa herniasyonu

13)Unkal herniasyon sendromunu açıklayınız.

• Uncus, yarıkürenin en orta kısmıdır ve genellikle yarıküreleri orta beyinden ayıran tentoryumun altına kayan ilk yapıdır. Unkus mediale ve aşağıya doğru zorlandığında, aynı taraftaki üçüncü kranyal sinir sıkışır ve gözbebeği dilatasyonu, pitoz ve okülomotor parezi meydana gelir. Fıtıklaşma ilerledikçe aynı taraftaki serebral pedinkül ve piramidal traktus sıkışır ve kontralateral hemiplejiye neden olur.
• Vakaların yaklaşık %10'unda hemiparezi beyin lezyonuyla aynı tarafta meydana gelir, bu da bunu yaralanmanın lokalizasyonu için daha az güvenilir bir bulgu haline getirir. Daha fazla ilerleme, solunum ve kalp durmasıyla birlikte beyin sapı basısı ile sonuçlanır. Unkal herniasyon, transtentorial herniasyonun en sık görülen çeşididir.

14)Santral herniasyon sendromu nedir?

• Bazen verteks veya frontal loblarda yerleşen hematomlar her iki hemisferin tentoryum boyunca eş zamanlı olarak aşağı doğru fıtıklaşmasına neden olur. Santral herniasyonda iki taraflı motor güçsüzlük ve iki taraflı oküler bulguların varlığı dışında klinik bulgular unkal herniasyona benzer olabilir.

15)Singulat herniasyon nasıl oluşur?

• Nadiren, genişleyen bir lateral hematom nedeniyle singulat girus falks altında mediale doğru zorlanır, bu da ventriküllerin sıkışmasına ve serebral kan akışının bozulmasına neden olur.

16)Posterior fossa herniasyonunu açıklar.

• Posterior fossada kanama veya ödem, serebellar bademciklerin tentoryumdan yukarıya veya foramen magnumdan aşağıya doğru fıtıklaşmasına neden olabilir. İkinci durumda, koma ve ölümcül beyin sapı işlev bozukluğu hızla ve çok az uyarıyla ortaya çıkabilir.

17)Artan ICP için ED tedavisi nedir?

• Odak noktası beş H'den ( h ipotansiyon, h hipoksi, h hiperkarbi, < a i=9> h hipoglisemi ve h hipertermi) ve nöbetler. Bunlar ya beynin metabolik taleplerini artıran ya da serebral perfüzyonu azaltan ve dolayısıyla prognozu kötüleştiren durumlardır.
• Hipoksiyi önlemek için erken ve dikkatli hava yolu yönetimi ve ventilasyon şarttır. Hipoksi (kısmi oksijen basıncı [PO ₂ ] <60 mmHg) yaşayan kafa travmalı hastaların ölüm oranında da iki kat artış vardır. Son çalışmaların hiperoksiyi kötüleşen sonuçlarla ilişkilendirdiği göz önüne alındığında, sağlayıcılar normoksiyi hedeflemelidir.
• Yeterli serebral perfüzyon basıncının korunmasına dikkat edilmelidir. Hipotansiyon (sistolik kan basıncı <90 mmHg) yaşayan hastalarda mortalite iki kat artar. Eş zamanlı kafa ve sistemik yaralanmaları olan hastalara hidrat verilmesi konusunda sıklıkla yanlış yönlendirilmiş bir isteksizlik olmasına rağmen, acil servis sağlayıcıları hipotansiyondan kaçınarak serebral perfüzyonu sürdürmeye odaklanmalıdır.
• Beyin travmasından sonra, nörolojik fonksiyonun iyileşmesine zarar veren bir dizi sekonder nöronal metabolik hasar meydana gelir. Şu anda, çok az müdahalenin bu değişiklikleri sınırlamada etkili olduğu kanıtlanmıştır.
• Koagülopatiler taze donmuş plazma (FFP) ile düzeltilmeli ve yakın zamanda aspirin veya diğer antitrombosit ilaçları almış olan hastalarda trombosit transfüzyonu düşünülmelidir. K vitamini antagonisti antikoagülan kullanan intrakraniyal kanama (ICH) olan hastalarda, protrombin kompleks konsantresi (PCC) ile durumun tersine çevrilmesi düşünülmelidir. Şu anda, ICH tedavisinde antifibrinolitiklerin (örneğin traneksamik asit (TXA)) etkinliğini değerlendirmek için denemeler devam etmektedir.
• Hiperventilasyon: karbondioksit serebrovasküler tonusun ana belirleyicilerinden biridir. Yüksek seviyeler serebral vazodilatasyona neden olur; Düşük seviyeler vazokonstriksiyona neden olur. Hiperventilasyon karbondioksiti azaltır, vazokonstriksiyona yol açarak beynin damar bölümünde azalmaya neden olur. Bu müdahale, kesin cerrahi müdahalelere yetecek kadar uzun süre fıtığın kötüleşmesini önleyebilir. Ne yazık ki bir değiş tokuş var: Beyne giden kan akışı azaldıkça, oksijen ve glikoz iletimi de azalır, bu da iskemik hasara ve ödemin kötüleşmesine neden olur. Bu müdahale sadece nörolojik durumu hızla kötüleşen (yani fıtıklaşan) hastalarda ameliyata köprü olarak kullanılır. Hipokarbinin optimal seviyesi şu anda belirsizdir, ancak çoğu klinisyen, kısmi karbondioksit basıncı hedefiyle orta derecede kısa süreli hiperventilasyon önermektedir (PCO ₂ ) Fıtıklaşma kanıtı olan hastalarda seviye 35 mmHg'den az olmamalıdır. Bu derecede hipokarbi elde etmek için, arteriyel kan gazlarına göre belirlenen ayarlarla entübe etmek ve mekanik olarak ventilasyon yapmak gerekir. Hiperventilasyon asla profilaktik olarak kullanılmamalıdır.
• Diürez: 15 dakika boyunca intravenöz olarak 0,5-1,0 g/kg mannitol gibi bir ozmotik diüretiğin veya intravenöz olarak 0,5-1,0 mg/kg furosemid gibi bir loop diüretiğinin kullanılması beyin ödemini azaltmada etkilidir. Mannitol infüzyonu intravasküler boşluk ile hücre dışı sıvı arasında ozmotik bir gradyan oluşturarak hücre dışı sıvıdan sıvı çeker ve beyin suyu içeriğini ve ICP'yi azaltır. Mannitol böbrekler tarafından filtrelenerek sistemik dehidrasyona neden olur. Bu diürez hipovolemik hipotansiyonu olan hastalarda sorun yaratabilir. Klinik deneyim ve hayvan çalışmaları, hipovolemik şoklu hastalarda ozmotik diüretiklerin ve hacim resüsitasyonunun eş zamanlı uygulanmasını destekliyor gibi görünmektedir.
• Hipertonik salin: %3 ila %23 arasında değişen çeşitli hipertonik salin konsantrasyonları, eş zamanlı olarak beyin ödemini azaltmak, serebral perfüzyon basıncını korumak ve sistemik hacmi yeniden sağlamak için kullanılmıştır. Hipertonik salinin, mortalitede değişiklik olmaksızın ICP'yi mannitolden daha hızlı ve daha etkili bir şekilde azalttığı gösterilmiştir. Hipotansif hastalarda mannitole tercih edilir. Hipertonik salin alan hastalarda belirgin hipernatremi ve hiperosmolarite gelişecektir. Serum sodyumu 160 mEq/L'yi aşmadığı sürece, bu anormalliklerin birkaç günlük bir süre içinde kademeli olarak düzelmesine izin verilmelidir.
• Ventrikülostomi: Genellikle bir yoğun bakım ünitesi (YBÜ) tekniği olmasına rağmen, BOS'un harici ventriküler drenaj (EVD) yoluyla çıkarılması bazen acil serviste uygulanır ve belki de ICP'yi izlemenin ve hızla düşürmenin en etkili yoludur.
• Sedasyon: Entübasyon için felç olan bilinçli hastalara da sedasyon uygulanmalıdır. Tiyopental gibi kısa etkili bir barbitürat bu amaç için ideal ajandır çünkü ICP'yi düşürür, nöbetleri önler ve serebral metabolizmayı azaltır. Ancak barbitüratlar hipotansiyona neden olabilir ve hipotansif hastalarda kullanılamaz. Hasta hipotansif olduğunda morfin 0,1 mg/kg, lorazepam 0,05-0,2 mg/kg veya midazolam 0,1 mg/kg gibi geri dönüşlü bir ajanla sedasyon ve ardından 0,01-0,2 mg/kg/saat infüzyonu düşünün. Bu yaklaşım tercih edilir çünkü kan basıncı ve kalp debisi üzerindeki olumsuz etkiler spesifik antagonistler tarafından tersine çevrilebilir. Sedasyon için çeşitli avantaj ve dezavantajlara sahip başka seçenekler de vardır. Etomidat 0.2 mg/kg, kalp debisini, serebral perfüzyon basıncını ve sistemik kan basıncını olumsuz etkilemeden ICP'yi azaltma avantajına sahip, kısa etkili bir sedatif ajandır. Ancak adrenal supresyonuna neden olduğu bilinmektedir. Propofol 2-2,5 mg/kg indüksiyon dozu ve ardından 0,1-0,4 mg/kg/dk infüzyonu sedasyon için etkili bir ajandır. Propofol hipotansiyona da neden olabileceğinden dikkatli kullanılmalıdır. 0,1-0,3 µg/kg fentanil, ICP'de hafif bir artışa neden olma dezavantajına sahiptir ve kafa travması olan bir hastanın sedasyonu için tercih edilen ajan değildir.

18)TBI hastalarında terapötik hipoterminin herhangi bir rolü var mı?

• Bir hastanın vücut sıcaklığının 24-48 saat süreyle 32°C–33°C'ye (90°F–93°F) düşürülmesinin, kalp krizi geçirip hayatta kalanlarda nörolojik işlevin korunmasında bazı faydalar sağladığı görüldü ve bunun, beyin hasarı olan hastalarda aynı faydalar. Ancak birçok denemenin sonuçları çelişkili çıktı. Herhangi bir fayda görülmesi durumunda Glasgow Koma Skalası (GCS) skoru 5-8 olanlarda olması muhtemeldir ancak bu hastalarda bile tedavinin deneysel olduğu düşünülmelidir. Ancak ateş agresif bir şekilde tedavi edilmeli ve acil servise hafif hipotermi ile gelen hastaların pasif olarak yeniden ısınmasına izin verilmelidir.

ÖNEMLİ NOKTALAR: BAŞ YARALANMASININ TEDAVİSİ

• Serebral perfüzyonu koruyun ve hipotansiyondan kaçının.
• Oksijenasyonu koruyun.
• GCS 8'in altındaysa hızlı sıralı entübasyon (RSI) kullanarak hava yolunu güvence altına alın.
• Fenitoin (intravenöz olarak 15 mg/kg) veya levetirasetam (Keppra) ile nöbet profilaksisi.
• Yalnızca hastanın ICP'si yükselmişse ve klinik olarak fıtıklaşıyorsa pCO ₂ 35 mmHg'ye kadar hiperventilasyon yapın.
• ICP'yi azaltmak için ozmotik tedavide mannitol veya hipertonik salin kullanılabilir.
• Koagülopatiyi FFP veya PCC ile düzeltin.

19)Kafa travması sonrası hastanın CT taraması normalse hastayı evine göndermek tamamen güvenli midir?

• Hiçbir şey tamamen güvenli değildir. Yaralanmadan saatler sonra gecikmiş epidural ve subdural kanamanın iyi belgelenmiş örnekleri vardır. Sonuç olarak, bu tür hastaların taburcu edilmesi genellikle güvenli olsa da, sorumlu aile üyelerine kafa travması talimatları verilmeli ve semptomlar kötüleşirse hastaya hemen geri dönmesi talimatı verilmelidir. Hasta sosyal olarak izole edilmiş veya güvenilmezse, yaralanma mekanizmasının ciddiyeti ve taburcu olma riski hakkında bir karara varılması gerekir. Sarhoş hastalar, ruhsal durumları uygun şekilde değerlendirilinceye kadar gözlem altında tutulmalıdır.

20)Tekrarlanan kafa BT taramasının endikasyonları nelerdir?

• Bazı merkezler, ilk taramanın ICH için pozitif çıkmasından sonra rutin olarak kafa BT taramasının tekrarını planlamaktadır, ancak bu uygulama kanıtlara dayanarak önerilmemektedir. Tekrarlanan kafa BT taraması endikasyonları aşağıdaki gibidir:
  • Mental durumun kötüleşmesi, fokal nörolojik defisitlerin ilerlemesi veya GCS skorunun düşmesiyle gösterilen klinik bozulma, taramanın tekrarlanmasını gerektirmelidir.
  • Coumadin (warfarin) veya diğer antikoagülan ilaçları alan hastalarda, ilk kafa BT'si normal olsa bile, kafa travmasından sonra gecikmiş ICH gelişme şansı %2,5'e kadardır. Başlangıç ​​normal kafa BT'sinden sonra yönetim seçenekleri şunları içerir: (1) 6-12 saatlik bir gözlem süresinden sonra kafa BT'nin tekrarlanması veya yalnız yaşamayan güvenilir hastalarda (2) semptomsuz normal bir nörolojik muayenenin belgelenmesi sıkı geri dönüş önlemlerinin alındığı bir gözlem süresinden sonra. Aspirin veya klopidogrel gibi antiplatelet ajanlar alan hastalarda kafa travmasından sonra genel ICH riski daha yüksektir ve kanama meydana gelmesi durumunda prognoz daha kötüdür. Ancak kanama tipik olarak ilk kafa BT'sinde mevcuttur ve hastalarda gecikmiş kanama riskinde artış görülmemektedir; dolayısıyla bu hastalarda tekrar BT yapılmasına gerek yoktur.

  Kaynakça

• Almenawer SA, Bogza J, Blake Y, et. al.: Hafif kafa travması sonrası planlanmış tekrarlanan kranyal bilgisayarlı tomografinin değeri. Beyin Cerrahisi 2013; 72: s. 56-64.
• Baugnon KL, Hudgins PA: Kafatası tabanı kırıkları ve komplikasyonları. Nörogörüntüleme Kliniği N Am 2014; 24: s. 439-465.
• Bauman ZM, Ruggero JM, Squindo S, et. al.: Kafa tomografisi tekrarlansın mı? Antikoagülasyon veya antiplatelet tedavisi gören ve alçaktan düşme sorunu yaşayan, başlangıç ​​kafa BT'si negatif olan hastalar için gerekli değ Am Surg 2017; 83: s. 429-435.
• Bey T, Ostick B: İkinci darbe sendromu. Batı J Acil Med. 2009; 10: s. 6-10.
• Chauny JM, Marquis M, Bernard F, et. al.: Hafif travmatik beyin hasarı olan antikoagülan hastalarda gecikmiş intrakraniyal kanama riski. J Emerg Med 2016; 51: s. 519-528.
• Kheirbek T, Pascual JL. İntrakraniyal hipertansiyonun tedavisi için hipertonik salin. Curr Neurol Neurosci Temsilcisi 2014; 14: s. 482-488.
• Perry EC, Ahmed HC, Origitano TC: Nörotravmatoloji.Biller JFerro JMHandbook of Clinical Neurology Cilt. 121, 3. seri.2014.ElsevierAmsterdam:
• Stocchetti N, Maas AIR: Travmatik intrakraniyal hipertansiyon. N Engl J Med 2014; 370: s. 2121-2130.
• Swap C, Sidell M, Ogaz R, et. al.: Minör kafa travması sonrası antikoagülan hastalarda gecikmiş intrakraniyal kanama riski. Perm J 2016; 20: s. 14-16.