1. Safra hastalığının sık görülen belirtileri nelerdir?

Kolelitiazis, safra kesesinde enfeksiyon belirtisi olmaksızın safra taşı bulunmasıdır. Yetişkinler arasında erkeklerin %8'inde ve kadınların %17'sinde safra taşı vardır ve görülme sıklığı yaşla birlikte artar, yaşlılarda bu oran %27'ye kadar çıkar.

• Biliyer kolik, bazen sağ omuza veya kürek kemiğine yayılan sağ üst kadran veya epigastrik ağrıdır. Genellikle 6 saatten kısa sürer, kalıcıdır (yani kolik değildir), sıklıkla yağlı bir yemekten sonra ortaya çıkar ve safra taşı nedeniyle sistik kanalın geçici olarak tıkanmasının sonucu olduğu düşünülmektedir.
• Biliyer kolik hastalarının %30'unda safra kesesi iltihabı, kistik kanalın bir taş tarafından tıkanması sonucu oluşan safra kesesi iltihabı gelişir. Kolesistitteki ağrı biliyer kolik ile benzerdir ancak 6 saatten uzun sürer, Murphy belirtisine eşlik eder ve ateş veya lökositozla birlikte veya ateşsiz olarak ortaya çıkabilir.
• Koledokolitiazis, safra taşının ortak safra kanalına (CBD) yerleşmesi sonucu ortaya çıkar ve kolesistit, pankreatit (Vater ampullası tıkalıysa) veya her ikisine birden neden olabilir.
• Asendan kolanjit, bakteriyel bir enfeksiyonun varlığında safra yolunun tam tıkanmasından (çoğunlukla CBD'de) kaynaklanan ciddi bir enfeksiyondur. Sağ üst kadran ağrısı, ateş, üşüme ve sarılık (Charcot triadı) ile kendini gösterir, ancak hastaların yalnızca %25'inde üçü de vardır. Daha çok kangrenli veya amfizematöz kolesistitte görülen şok ve zihinsel durum değişikliklerini (Reynold pentad) içerebilir.
• Amfizematöz kolesistit, sistik kanalın tamamen tıkanması ve ardından gaz oluşturan bakterilerin safra kesesi duvarında apse oluşturması sonucu oluşur. Damar yetmezliği, ciddi yanıklar ve travmalarda görülür. Erkeklerde ve şeker hastalarında daha sık görülür ve sıklıkla sepsis ile birlikte görülür

2. Tüm safra taşları ağrı yaratır mı? Taş eksikliği kolesistit olasılığını dışlar mı?

Safra taşı olan hastaların %80'i asemptomatiktir. Asemptomatik hastaların %15-30'unda 15 yıl içinde semptomlar gelişir. Kolesistit vakalarının %90-95'i safra taşı zemininde olmasına rağmen, %5-10'u safra taşı hastalığına sekonder değildir ve genellikle diyabet, yanıklar gibi başka bir sürecin komplikasyonu olduğundan, zor bir tanı olan taşsız kolesistit olarak adlandırılır. , çoklu sistem travması, AIDS veya sepsis.

3. Murphy işareti nedir?

Muayene eden kişi safra kesesi bölgesine baskı uygularken hastadan derin bir nefes alması istenir. Safra kesesi iltihaplanırsa, inen diyafram onu muayene eden kişinin parmak uçlarına doğru zorlayarak ağrıya ve sıklıkla nefes almanın aniden durmasına neden olur. Sonografik Murphy işareti, muayeneyi yapan kişinin parmakları yerine ultrason sondasını kullanır ve maksimum hassasiyetin safra kesesinde lokalize olması durumunda pozitiftir. Bulgu akut kolesistit için %97 duyarlıdır.

4. Düz karın röntgeni tanıya yardımcı olabilir mi?

Belki; ancak ultrason tercih edilen birinci basamak tanı testidir. Safra taşlarının yalnızca %10-20'si radyoopak olmaya yetecek kadar kalsiyum içerir. Enfeksiyon gaz oluşturan bakterilerden kaynaklandığında veya safra-bağırsak fistülü olduğunda safra ağacında veya safra kesesi duvarında hava görülebilir.

5. Kolesistit teşhisinde altın standart nedir?

Acil serviste (AS) tercih edilen test ultrason olmasına rağmen, hepatobilier iminodiasetik asit (HIDA) taraması altın standarttır ve safra kesesinin enjeksiyondan sonraki 4 saat içinde radyoizotopla dolmaması durumunda %95 doğruluk oranıyla altın standarttır.

6. Kolesistitte ultrason bulgularını açıklar.

2 mm'ye kadar küçük olan safra taşları doğrudan tespit edilebilir veya bazen ultrason dalgalarının iletimine müdahale edilerek varlıkları anlaşılabilir (akustik gölgeleme;). Diğer yararlı bulgular arasında kalınlaşmış safra kesesi duvarı (>3 mm), safra kesesi çevresinde sıvı birikimleri (perikolesistik sıvı) ve CBD dilatasyonu (>6 mm) yer alır. Belirtildiği gibi sonografik Murphy belirtisi kolesistit açısından çok hassastır. Aslında acil doktorlarının elinde ultrason teknisyenleri veya radyologlardan daha hassas olduğu bulunmuştur. Ultrason genel olarak kolesistitin tanımlanmasında %94 duyarlı ve %78 spesifiktir.   ANAHTAR NOKTALAR: KOLEKİSTİTİN ULTRASON BULGULARI

1. Safra taşı varlığı
2. Safra kesesi duvarının 3 mm'den fazla kalınlaşması
3. Perikolesistik sıvı
4. 6 mm'den büyük CBD genişlemesi

 

7. Asemptomatik kolelitiazisli hastalarda elektif cerrahi ne zaman düşünülmelidir?

Asemptomatik kolelitiazis için kolesistektomi, safra kesesi kanseri riskinin artması nedeniyle Yerli Amerikalılar için ve profilaktik kolesistektominin daha iyi sonuçlar gösterdiği kronik hemolitik hastalığı olan hastalarda düşünülmelidir. Porselen safra kesesi bulunan veya bariatrik cerrahi uygulanan hastalara artık önerilmemektedir.

8. Courvoisier yasası, Klatskin tümörü ve Fitz-Hugh-Curtis sendromu nedir?

• Courvoisier yasası, ağrısız sarılık durumunda ele gelen safra kesesinin safra taşlarından kaynaklanma ihtimalinin düşük olduğunu belirtir.
• Klatskin tümörü, hepatik kanalların CBD'yi oluşturduğu yerde meydana gelen bir kolanjiyokarsinomdur.
• Fitz-Hugh–Curtis sendromu, sağ parakolik oluğa kadar uzanan ve karaciğer kapsülünün iltihaplanmasına (perihepatit) neden olan pelvik inflamatuar hastalıktan kaynaklanır; karaciğer ile karın duvarı arasında yapışıklıklara yol açabilir.

9. Porselen safra kesesi nedir?

Porselen safra kesesi, karakteristik mavimsi bir renk değişikliğine ve kırılgan duvarlara yol açan kalsifiye duvarlara sahip bir safra kesesidir. Bu genellikle karın görüntülemesinde rastlantısal bir bulgudur ve safra kesesi kanseri riskinde küçük bir artışla ilişkilidir.

10. Tüm safra taşları eşit mi yaratılmıştır?

Hayır, en yaygın olanı genellikle aşırı kilolu, yaşı ≥40 olan ve henüz menopoza girmemiş stereotipik kadın hastalarda bulunan kolesterol taşlarıdır. Asya kökenli hastalarda, parazit enfeksiyonları (Ascaris lumbricoides), kronik karaciğer/safra hastalığı veya kronik hemoliz durumları (örn. orak hücre hastalığı, sferositoz) olanlarda pigmentli taşlara sahip olma olasılığı daha yüksektir.

11. Akut kolanjitli hastalarda safra yolu tıkanıklığının yaygın nedenleri nelerdir? Tipik organizmalar nelerdir?

Akut kolanjit ile başvuran hastalarda safra yolu tıkanıklığının en sık nedeni koledokolitiazistir. Diğer yaygın nedenler arasında iyi huylu veya kötü huylu safra yolları darlıkları ve tıkalı safra stentleri yer alır. Tipik organizmalar gastrointestinal sistemden gelen organizmalardır; en yaygın olanı Escherichia coli'dir, bunu Klebsiella ve Enterobacter türleri takip etmektedir.

12. Mirizzi sendromu nedir?

Komşu kistik kanaldaki büyük bir taş veya safra kesesinin Hartman kesesi tarafından ortak hepatik kanalın sıkışması ve tıkanmasından kaynaklanan akut kolanjit benzeri semptomlar.

13. Endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi (ERCP) nedir? ERCP işleminden sonra acil serviste görülen en sık komplikasyon nedir?

ERCP, pankreas ve safra kanallarını hastalık veya düzensizlik açısından inceleyen, sıkışan taşları çıkarma ve daralan kanalları stentlerle açma özelliğine sahip bir prosedürdür. En sık görülen ciddi komplikasyon, vakaların %5-10'unda görülen pankreatittir.

14. Karaciğer fonksiyon testleri nelerdir?

Aspartat aminotransferaz (AST) ve alanin aminotransferaz (ALT), akut karaciğer hasarının belirteçleridir, ancak bunların karaciğer fonksiyonuyla hiçbir korelasyonu yoktur. Karaciğer fonksiyonu en iyi şekilde hepatik protein sentezinden etkilenen faktörlerin ölçülmesiyle analiz edilir. Akut karaciğer yetmezliği, K vitaminine bağımlı pıhtılaşma faktörlerinde (faktör VIII hariç) bir azalmaya neden olur ve bu da protrombin zamanının (PT) uzamasına yol açar. Karaciğer ayrıca albümini de sentezler, ancak daha uzun yarılanma ömrü onu subakut veya kronik karaciğer hastalığının daha iyi bir belirteci haline getirir.

15. Konjuge ve konjuge olmayan bilirubinemi arasındaki fark nedir?

Bilirubin, hemoglobin ve hem ile ilişkili proteinlerin parçalanma ürünüdür. Konjuge olmayan, hidrofobik formunda, kan-beyin bariyerini ve plasentayı geçebilmesine rağmen safraya atılamaz. Bilirubin karaciğerde glukuronik asit ile konjuge edilir ve safraya atılmak üzere suda daha fazla çözünür hale gelir. Konjuge olmayan bilirubinin baskınlığı, aşırı üretim (hemoliz) veya konjugasyonun azalması (akut veya kronik hasar nedeniyle karaciğerin içsel metabolik aktivitesinin azalması) olduğunda ortaya çıkar. Primer olarak konjuge bilirubinemi, bozulmuş atılım nedeniyle plazmaya reflüden kaynaklanır ve kolestaz, safra taşları, tümörler veya darlıklardan kaynaklanan safra tıkanıklığına ikincildir.

16. Hiperbilirubinemi ve sarılığın nedenini ayırt etmek için AST, ALT ve alkalin fosfatazı nasıl kullanabilirsiniz?

Ağırlıklı olarak yüksek AST ve ALT, viral hepatit veya toksine maruz kalma gibi hepatoselüler hasarı gösterirken, ağırlıklı olarak yükselmiş alkalin fosfataz, safra tıkanıklığı veya intrahepatik kolestazdan kaynaklanan kolestazı düşündürür. Her ikisi de normalse, hiperbilirubinemi muhtemelen hemolizden veya karaciğerde bozulmuş bilirubin alımından kaynaklanmaktadır.

17. Akut hepatitin başlıca nedenlerini belirtin.

Hepatit, hepatit A'dan E'ye kadar olan virüsler, Epstein-Barr virüsü, herpes simpleks virüsü (HSV), Coxsackie virüsü ve sitomegalovirüs gibi virüslerden kaynaklanır. Ayrıca etanol, Amanita phalloides mantarı, karbon tetraklorür, asetaminofen, halotan ve klorpromazin gibi toksinlere maruz kalma sonucu da ortaya çıkabilir.

18. Viral hepatit için risk faktörleri nelerdir? Hangisi taşıyıcı duruma neden olabilir?

Hepatit B ve C, cinsel ilişki, enjeksiyonla uyuşturucu kullanımı, kan nakli, dövme veya vücut pirsingi, hemodiyaliz ve iğne batması yoluyla meydana gelen kan ve vücut sıvılarına maruz kalma yoluyla bulaşır. Hepatit A ve E, fekal/oral maruziyet yoluyla bulaşır (örn. yurtdışına seyahat, çiğ deniz ürünleri tüketimi, kötü hijyen veya kanalizasyon yönetimi ve hepatit ile enfekte bir kişiyle yakın temas). Hepatit A ve E sıklıkla kendi kendini sınırlarken, hepatit B ve C, kronik enfeksiyondan taşıyıcılık durumuna ve kronik hepatite ilerlemeye neden olabilir. Hepatit D'nin çoğalması için hepatit B ile koenfeksiyon gerekir, ancak mevcut olduğunda daha şiddetli bir seyir ve fulminan hepatite ilerleme riski artar.

19. Hepatit C için önerilen tedavi nedir?

Hepatiti tedavi etmek için birçok yeni doğrudan etkili antiviral ilaç mevcuttur. Bu ilaçlar genellikle kronik enfeksiyon için verilir ve %90 iyileşme oranına sahiptir. Başlangıçta maliyet engelleyiciydi, şimdi tedavinin önünde çok az engel var.

20. Amerika Birleşik Devletleri'nde karaciğer hastalığının en yaygın şekli nedir?

Alkolik hepatit, karaciğer hastalığının en yaygın şeklidir ve sıklıkla öyküyle teşhis edilir, ancak oldukça anlamlı ilişkili bulgular arasında örümcek anjiyomları, jinekomasti, palmar eritem, asit ve 2:1'den daha yüksek bir oranda AST ve ALT yüksekliği yer alır.

21. Diskriminant işlevi, son dönem karaciğer hastalığı (MELD) skoru modeli ve Glasgow alkolik hepatit skoru nedir?

Bunlar klinisyene alkolik hepatitin ciddiyetine dair bir gösterge sağlayan puanlardır.

• Maddrey diskriminant fonksiyonu şu şekilde hesaplanır:

[4,6 × (Hastanın PT'si – Kontrol PT'si)] × serum bilirubin düzeyi

• PT saniyeler içinde, serum bilirubin düzeyi ise miligram/desilitre cinsinden raporlanır. Daha yüksek değerler, özellikle de 32'den büyük, daha ciddi hepatit anlamına gelir ve hekimin mortaliteyi azaltmak için spesifik kortikosteroid tedavisi başlatmayı düşünmesini teşvik etmelidir.
• MELD skoru bilirubini, uluslararası normalleştirilmiş oranı (INR) ve kreatinin'i birleştirerek bir hasta alkolik hepatit nedeniyle karaciğer naklini beklerken hastalığın şiddeti ve 3 ayda ölüm riski hakkında bilgi veren bir skor oluşturur. Çevrimiçi olarak birden fazla hesap makinesi mevcuttur. Daha yüksek puan daha kötü prognozu gösterir.
• Glasgow Alkolik Hepatit skoru, 28 ve 84 günlük hayatta kalmanın göstergesini veren bir skor oluşturmak için bilirubin, PT, kreatinin, yaş ve serum albümini içerir. Çevrimiçi olarak birden fazla hesap makinesi mevcuttur. Daha yüksek değerler, özellikle de 9'dan büyükse, daha kötü prognoza ve daha şiddetli hepatite işaret eder ve hekimin, mortaliteyi azaltmak için spesifik kortikosteroid tedavisi başlatmayı düşünmesini teşvik etmelidir.

  ÖNEMLİ NOKTALAR: HEPATİTLİ BİR HASTAYA KABUL İÇİN KRİTERLER

1. Koagülopati, INR 3'ten büyük
2. Aktif kanama
3. Ensefalopati
4. Ağız yoluyla alımı tolere edememek
5. Takip bakımını ve uyumu sorunlu hale getiren sosyal engeller

 

22. Hepatik ensefalopatinin ilk tedavisi nedir? Asteriks nedir?

Hepatik ensefalopati, normalde karaciğer tarafından metabolize edilen azotlu atık ürünlerin birikmesidir. Amonyak, protein metabolizmasının ve bağırsak florasının bir yan ürünü olarak bağırsaklarda ve karaciğerde üretilir. Portal hipertansiyon meydana geldiğinde, portal sistemik şant, amonyağın normalde metabolize edileceği karaciğeri bypass etmesine neden olur. Bu artan sistemik amonyak seviyeleri kan-beyin bariyerini geçmesine neden olarak nörotransmisyonun bozulmasına ve nöronal fonksiyon bozukluğuna neden olur. Klinik bir tanı olan hepatik ensefalopati, uyuşukluktan komaya kadar değişen bir klinik tablo yelpazesini içerir. Hızlandırıcı neden dikkate alınmalı ve gastrointestinal (GI) kanama, enfeksiyon (spontan bakteriyel peritonit dahil) ve böbrek yetmezliğini içermelidir. Tanıyı koymak veya dışlamak için serum amonyak düzeyleri kullanılmamalıdır. Destekleyici bakımın yanı sıra laktuloz ve rifaximin tedavinin temel dayanaklarını oluşturur. Laktuloz, GI motilitesini artırarak ve amonyağı laktik asit formunda fekal asitleştirme yoluyla dışkıda amonyum olarak hapsederek amonyak emilimini azaltır; rifaximin, amonyak üreten bağırsak bakterilerini azaltan, minimal düzeyde emilen bir antibiyotiktir. Asteriksis, kollar düz tutulduğunda ve bilekler ekstansiyonda tutulduğunda ellerin kanat çırptığı (düşük amplitüdlü alternatif fleksiyon ve ekstansiyon) orta derecede hepatik ensefalopatinin klinik bir belirtisidir. ÖNEMLİ NOKTALAR: HEPATİK ENSEFALOPATİNİN TEDAVİSİ

1. Destekleyici bakım
2. Laktuloz ağızdan 30–45 mL (PO her 6–8 saatte bir)
3. Rifaximin 550 mg PO günde iki kez

 

23. Acil serviste dikkat edilmesi gereken kronik karaciğer hastalığının komplikasyonları nelerdir?

Sirotik asitin en sık görülen komplikasyonu ateş, karın ağrısı veya zihinsel durum değişiklikleri ile ortaya çıkabilen spontan bakteriyel peritonittir (SBP). İyi huylu bir karın muayenesi SBP tanısını dışlamaz, dolayısıyla tanısal parasentez için eşik değeri düşüktür. Assit sıvısı nötrofil sayısı >250 hücre/mm3 veya pozitif Gram boyama, pozitif sıvı kültürüyle, en yaygın olarak E. coli ile doğrulanan SBP teşhisini destekler. Portal hipertansiyon, özofagus varislerinin gelişmesine neden olur ve bu da masif gastrointestinal kanamaya yol açabilir. Tedavi resüsitasyon, lokal kontrol (balon tamponadı veya endoskopik ligasyon/skleroterapi), oktreotid ile portal basıncın azaltılması ve profilaktik antibiyotiklerin (IV 1 g seftriakson) başlatılmasına odaklanmalıdır. Gerekirse, portal basıncı daha da azaltmak için acil transjuguler intrahepatik portosistemik şant endike olabilir. Kronik karaciğer hastalığı olan hastalarda pıhtılaşma kaskadı proteinlerindeki eksiklikler, trombosit anormallikleri ve artan fibrinoliz nedeniyle kanama riski büyük ölçüde artar. Yapısal olarak normal böbreklere sahip sirotik hastalardaki böbrek yetmezliği, hepatorenal sendromu (HRS) temsil eder. Bir çalışma HRS'li hastalarda 1 yıllık sağkalım oranının %38 olduğunu gösterdi. HRS'de 2 hafta boyunca gelişen hızlı ilerleyen böbrek yetmezliğinin daha fulminan bir gidişata işaret ettiğini, son derece yüksek bir mortaliteye sahip olduğunu ve tedavi edici olabilecek karaciğer transplantasyonuna sevk için bir endikasyon olduğunu belirtmek gerekir. Sirozlu ve kronik hepatit B veya C'li hastalar hepatoselüler karsinom geliştirme riski altındadır ve önceden stabil olan bir hastanın durumu kötüleştiğinde bundan şüphelenilmelidir. ANAHTAR NOKTALAR: SBP İÇİN PERİTON SIVI KRİTERLERİ

1. Nötrofil sayısı >250 hücre/mm3
2. Pozitif Gram boyama
3. Pozitif kültür sonucu (altın standart)

 

24. Karaciğer nakli yapılan hastada dikkat edilmesi gereken özel durumlar var mıdır?

Nakil reddi yaygındır ve kendini ateş, ağrı ve yüksek transaminaz ve bilirubin seviyesi olarak gösterir. Bu, yüksek dozda steroidler veya artırılmış bağışıklık baskılayıcı ilaçlarla tedavi edilebilir. Transplant disfonksiyonunun diğer nedenleri arasında biliyer darlıklar, viral hepatitin tekrarlaması ve vasküler tromboz yer alır. İmmünsüpresif tedavi nefrotoksisite, nörotoksisite ve hipertansiyona neden olabilir. Diğer bağışıklık sistemi baskılanmış hastalarda olduğu gibi, sitomegalovirüs, Epstein-Barr virüsü, mikobakteriler, Pneumocystis ve mantar enfeksiyonu gibi fırsatçı enfeksiyonlar da dikkate alınmalıdır.   KAYNAKÇA Bass NM, Mullen KD, Sanyal A, et. al.: Rifaximin treatment in hepatic encephalopathy. N Engl J Med 2010; 362: pp. 1071-1081. Ely R, Long B, Koyfman A: The emergency medicine-focused review of cholangitis. J Emerg Med 2018; 54: pp. 64-72. Herrera JL: Management of acute variceal bleeding. Clin Liver Dis 2014; 18: pp. 347-357. Horsley-Silva JL , Vargas HE: New therapies for hepatitis C virus infection. Gastrointerol Hepatol (N Y) 2017; 13: pp. 22-31. Ibrahim M, Sarvepalli S, Morris-Stiff G , et. al.: Gallstones. Cleve Clin J Med 2018; pp. 323-331. Kochar B, Akshintala VS, Afghani E, et. al.: Incidence, severity, and mortality of post-ERCP pancreatitis. Gostrointest Endosc 2015; 81: pp. 143-149.e9. Kowdley K, Gordon SC, Reddy KR, et. al.: Ledipasvir and sofosbuvir for 8 or 12 weeks for chronic HCV without cirrhosis. N Engl J Med 2014; 370: pp. 1879-1888. Lucey MR, Mathurin P, Morgan TR: Alcoholic hepatitis. N Engl J Med 2009; 360: pp. 2758-2769. Privette TW, Carlisle MC, Palma JK: Emergencies of the liver, gallbladder and pancreas. Emerg Med Clin North Am 2011; 29: pp. 293-317. Yokoe M, Hata J, Takada T, et. al.: Tokyo guidelines 2018. J Hepatobiliary Pancreat Sci 2018; 24: pp. 41-54.