1. Sinüs atımı nedir?
Her kalp atımının sonunda tüm miyokard hücreleri depolarize olur ve bir refrakter dönem geçirir. Bu noktada bazı kalp hücreleri (sinoatriyal ve atriyoventriküler [AV] düğümler ve bazı ventriküler hücreler) eşik potansiyeline doğru döner. Bu bir yarış gibidir ve sinoatriyal düğüm hücreleri genellikle bu yarışı kazanır, eşiğe ulaşır, ateşlenir ve kalbin kalp pili görevini üstlenir.
  1. AV düğümü nedir?
AV düğümü sadece atriyumlar ve ventriküller arasındaki pasif bir bağlantı değildir. Akıllıdır. Normalde tüm atriyal uyarılar ventriküllere iletilir. Ventrikül hızı kalp debisini tehlikeye atacak kadar hızlı hale geldiğinde AV düğümdeki iletim hızı yavaşlamaya başlar. Bu aşamalı yavaşlama, hızlı atriyal darbeleri filtreler, böylece seri atriyal darbeler hiç iletilmez. Bu ilerleyici AV düğümü iletim bloğu, işlevsiz hızlı ventriküler hızı önleyen koruyucu bir mekanizmadır.
  1. Tedavi etmeden önce bir disritmiyi tanımlamak gerekli midir?
Genel olarak hasta hemodinamik olarak stabil değilse hayır. Dengesiz hastada genel kural, kalp hızı hızlıysa elektrik kullanmak (elektrikli kardiyoversiyon yapmak), kalp hızı yavaşsa hastaya kalp pili takmaktır.
  1. Hemodinamik uzlaşma nedir?
Bir yetişkinde hemodinamik bozulma, zihinsel durumdaki değişiklik, göğüs ağrısı veya nefes darlığı ile birlikte hipotansiyondur (sistolik kan basıncı <90 mmHg). Altta hipertansiyonu olan hastalarda sistolik kan basıncı >90 mmHg olduğunda hemodinamik bozulma meydana gelebilir.
  1. Bir hastanın disritminin hemodinamik bozulmaya neden olup olmadığını nasıl bilebilirim?
Tipik olarak, hastanın ventriküler hızı dakikada 60 ila 100 atım arasındaysa hemodinamik dengesizliğin nedeni başka bir şeydir. Dakikada 150 atımdan daha düşük bir hızdaki taşidisritminin hemodinamik instabilitenin birincil nedeni olması alışılmadık bir durumdur.
  1. Bradidisritmileri nasıl tedavi edebilirim?
Hasta hemodinamik olarak stabil ve asemptomatikse bradikardiyi tedavi etmeyin. Bir sayıya değil, hastayı tedavi etme kuralına geri dönün. Hastanın kalp hızı dakikada 60 atımdan düşükse ve hemodinamik olarak stabil değilse:
  • 0,5 mg (çocukta 0,01 mg/kg; yenidoğanda 0,02 mg/kg; ancak çocuklarda genellikle epinefrin tercih edilir) intravenöz (IV) atropin (tekrarlanabilir) verin.
  • Harici transkütanöz pacing ile başlayarak kalp pili tedavisini başlatın. Transvenöz kalp pilinin yerleştirilmesi (özellikle floroskopi olmadan) düşündüğünüzden daha uzun sürebilir.
  • Kardiyak iskemi, hiperkalemi, kalsiyum kanalı toksisitesi ve β-bloker toksisitesi gibi altta yatan nedenleri göz önünde bulundurun. Bradikardinin toksik ve metabolik nedenleri spesifik tedavi gerektirir ve sıklıkla pacing'e yanıt vermez.
  1. Taşidisritmileri nasıl tedavi edebilirim?
Hemodinamik instabilitenin nedeni olduğuna inanılan taşidisritmisi olan herhangi bir stabil olmayan hasta, elektrikli kardiyoversiyon veya stabil olmayan ventriküler taşikardi durumunda defibrilasyon gerektirir. Supraventriküler taşikardi (SVT) ve atriyal flutter sıklıkla düşük voltajlara (50 J) yanıt verirken, diğer taşidisritmilerin çoğu tipik olarak sinüs ritmine dönüşmek için en az 100 J gerektirir. Hasta hemodinamik olarak stabilse bir sonraki adım, dar kompleksli mi yoksa geniş kompleksli taşiaritmiye mi sahip olduğunu belirlemektir.
  1. Dar kompleksli taşikardi nedir?
AV düğümü, uyarıları doğrudan ventriküllerin endokardiyal yüzeyi üzerinde ilerleyen Purkinje sistemine iletir. Purkinje lifleri boyunca elektriksel bir uyarı 2-3 m/sn hızla ilerler. AV düğümünden ventriküllere bir uyarı girerse, tüm ventriküler kas kütlesini 0,12 saniyede hızla aktive edebilir (120 msn veya elektrokardiyogram [EKG] kağıdı üzerindeki üç küçük kutu). Bunu EKG'de dar kompleksli bir QRS veya genişliği 120 msn'den az olan bir QRS kompleksi olarak görüyoruz. Dar kompleksli bir taşikardi AV düğümünün üstünden kaynaklanmalıdır. Sinüs taşikardisi, reentran taşikardiler, hızlı ventriküler yanıtlı atriyal fibrilasyon (AF), multifokal atriyal taşikardi ve atriyal flutter, dar kompleks taşikardilere örnektir.
  1. Ventriküler hız yüksek olduğunda AF teşhisini nasıl koyabilirim?
AF, tanımı gereği düzensiz bir ritimdir ancak çok hızlı AF, düzenli görünebilir ve kalp ritim şeridinde SVT'den ayırt edilmesi zor olabilir. AF tanısı periferik nabzın palpe edilmesi ve aynı anda kalbin dinlenmesi veya kalp ritminin görüntülenmesiyle konulabilir. AF, nabız eksikliğine (gözlenen veya oskültasyona göre daha az palpe edilebilen atım) neden olan ve değişen nabız yoğunluğuna sahip düzensiz bir nabza sahip olan tek aritmidir. Düzensiz düzensiz ritimlerin çoğu AF olacaktır.
  1. Hemodinamik açıdan stabil bir hastada dar kompleks taşikardiyi nasıl tedavi edebilirim?
Dar kompleksli bir taşikardinin AV düğümü üzerinde oluşması gerektiğinden, ventriküler hızı kontrol etmek için AV düğümünü bloke etmeniz gerekecektir. Bu en iyi stabil hastada farmakolojik olarak yapılır. Hastada kesin olarak tanımlanamayan hızlı, düzenli, dar kompleksli bir taşikardi varsa, en iyi başlangıç ajanı adenozindir, 6 mg IV hızlı bolus ve ardından gerekirse 12 mg (bu da tekrarlanabilir). 12 mg'ın 6 mg'a göre daha başarılı olması nedeniyle bazıları 12 mg ile başlamayı savundu. AV düğüm reentran taşikardisi (AVNRT) için, değiştirilmiş bir Valsalva manevrasının (başı indirirken ve ayakları kaldırırken şırıngaya üfleme) %40-50'lik bir dönüşüm oranı vardır. Adenozinin yanıt oranı %85-90'dır, ciddi yan etkileri azdır ve yarılanma ömrü çok kısadır. Hastalar adenozin aldıklarında göğüste sıkışma, bulantı ve nefes darlığı yaşayabilirler ve bu geçici hoş olmayan etkiler konusunda uyarılmalıdırlar. Alternatif olarak, 5-10 mg verapamil veya 20 mg diltiazem intravenöz olarak 1-2 dakika süreyle uygulanarak vakaların %80-90'ında ventriküler yanıt oranını sonlandırır veya kontrol eder. Hastada açıkça AF varsa, geleneksel yaklaşım sinüs ritmine geçiş yerine hız kontrolü olmuştur. Bazı yazarlar artık 48 saatten kısa süredir AF'de olan veya terapötik antikoagülasyon uygulanan hastalarda ritim kontrolünü savunmaktadır. Hız kontrolü için, β-blokerler (metoprolol 5-10 mg, 2 dakikada) veya kalsiyum kanal blokerleri (diltiazem 20 mg, 2 dakikada) AF'li hastaların çoğunda etkili AV nodal bloke edici ajanlardır. Ağırlığa dayalı yaklaşımlardan hoşlananlar için diltiazem için 0,25 mg/kg. Nadiren, kalsiyum kanal blokerleri (özellikle verapamil) hipotansiyona neden olabilir ve adenozin uygulamasından sonra yaşamı tehdit eden olaylara ilişkin vaka raporları vardır, bu nedenle, iyi bir IV erişiminin olması ve verirken yakınlarda bir ileri kardiyak yaşam desteği (ACLS) arabasının olması önemlidir. bu ajanlardan herhangi biri. Ritim kontrolü için kardiyoversiyon elektriksel veya farmakolojik olabilir. Genellikle sedasyon altında, bifazik defibrilatör ile 50-100 J kullanılarak yapılan elektrik dönüşümünde başarı oranları daha yüksek (%80-95) olma eğilimindedir. AF'ye farmakolojik yaklaşım prokainamid, amiodaron, ibutilid veya flekainid içerebilir.
  1. Dar kompleksli taşikardi için adenozin veya kalsiyum kanal blokeri kullanmamam gereken bir zaman var mı?
Bu ajanları kullanmanın potansiyel olarak tehlikeli olabileceği tek durum Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromu ortamındaki AF'dir. Bu bozuklukta atriyumlar ile ventriküller arasında AV düğümünü atlayan yardımcı bir yol vardır. AV nodal bloke edici bir ajan verilirse aksesuar yol boyunca iletim hızlanabilir, taşikardi daha kötü hale gelebilir ve potansiyel olarak hemodinamik kollapsı hızlandırabilir. WPW sendromunda AF, dar veya geniş kompleksli taşikardi olarak ortaya çıkabilir. Ritim çok hızlıysa, EKG'de bir kişinin WPW sendromuna sahip olup olmadığını belirlemek zordur, ancak hastanın bilinen bir bozukluk geçmişi varsa, adenozin veya kalsiyum kanal blokeri vermeyin. Bunun yerine prokainamid veya senkronize kardiyoversiyon kullanılmalıdır.
  1. Erken ventriküler kasılmayı tanımlayın.
Bir ventriküler bölge miyokardiyal hücreler arasındaki "yarışı" kazandığında erken bir ventriküler kasılma meydana gelir ve ventriküler depolarizasyon ektopik ventriküler bölgeden kaynaklanır.
  1. Geniş kompleksli taşikardi nedir?
Bir dürtü, sinoatriyal veya AV düğümü yerine hasarlı veya iskemik ventriküler kastan kaynaklandığında, Purkinje iletim "süper otoyolunu" kullanmaz ve bu nedenle ventriküler kütleyi aktive etmek daha uzun sürer. Geniş kompleks taşikardi, 0,12 saniye (120 msn veya EKG'de üç küçük kutu) veya daha fazla QRS süresinin eşlik ettiği herhangi bir taşidisritmi anlamına gelir.
  1. Geniş kompleksli taşikardinin en sık nedeni nedir?
Ventriküler taşikardi (VT). Geniş kompleks taşikardi ile acil servise (AS) gelen uyanık hastaların %70-90'ında VT vardır ve yalnızca %10-%30'unda aberanslı SVT vardır. Hastanın daha önce miyokard enfarktüsü veya konjestif kalp yetmezliği öyküsü varsa VT olasılığı daha yüksektir. Yeni düzenli geniş kompleksli taşikardi için aksi kanıtlanana kadar VT kabul edin. Geniş kompleksli taşikardinin diğer nedenleri arasında elektriksel defibrilasyon gerektiren geniş kompleks, düzensiz, perfüze edici olmayan bir ritim olan ventriküler fibrilasyon (VF); ve uzun QT aralığıyla ilişkili geniş karmaşık bir ritim olan torsades de pointes. Torsades de pointes'in tedavisi, eğer hasta stabil değilse senkronize olmayan şoktur. Hasta hemodinamik olarak stabilse magnezyumla tedavi edin (5-10 dakikada 1-2 g bolus); QT aralığı uzamışsa izoproterenol veya ventriküler pacing'i düşünün.  
  1. VT her zaman hastanın hemodinamik olarak dengesiz olmasına neden olur mu?
Hayır. Geniş QRS taşikardisinin doğasını belirlemek için hemodinamik durum kullanılmamalıdır. Hastanın hemodinamik açıdan stabil olması nedeniyle geniş kompleksli bir taşikardinin VT olamayacağını düşünmeyin.
  1. Aberanslı supraventriküler ritim nedir?
Genellikle supraventriküler bir ritim, AV düğümünü geçerek büyük endoventriküler iletim lifleri boyunca ilerleyerek ventrikülleri hızla aktive eder ve dar bir QRS kompleksine (<0,12 saniye) neden olur. Geniş kompleksli bir taşikardi tipik olarak ventriküler kökenli bir taşikardiyi temsil eder. Daha az yaygın olmasına rağmen, ventrikül boyunca anormal bir şekilde ilerleyen supraventriküler kökenli bir dürtü de geniş olabilir ve anormallik içeren supraventriküler ritim olarak adlandırılır. Bunun bir örneği, altında bir paket dal bloğu bulunan bir SVT'dir. Bir diğeri, Soru 11'de tartışıldığı gibi, aksesuar yol boyunca iletimin yönüne bağlı olarak dar veya geniş kompleksli bir taşikardi olarak ortaya çıkabilen bir supraventriküler disritmi olan WPW ortamındaki AF'dir.
  1. 12 derivasyonlu EKG bulgularına dayanarak VT'yi SVT'den anormallikle ayırın.
Daha önce belirtildiği gibi her zaman ritmin VT olduğunu varsayın ve herhangi bir soru olduğunda buna göre davranın. 12 derivasyonlu EKG'deki bu bulgulardan herhangi biri güçlü bir şekilde VT'yi akla getirmektedir:  
  • AV ayrışması
  • füzyon veya yakalama vuruşları
  • sol veya sağ eksen sapması
  • QRS genişliği >140 msn
  • QRS komplekslerinin uyumu
  • V1 derivasyonunda monofazik veya bifazik QRS
  • V6'da RS veya QS
  • koroner arter hastalığı veya konjestif kalp yetmezliği öyküsü
  • fizik muayenede AV ayrışmasının kanıtı (top A dalgaları)
Kalp hızı, VT'yi anormallikli SVT'den ayırmanın doğru bir yolu değildir. Yine herhangi bir şüphe varsa VT'yi varsayalım. Anormallikli SVT'yi VTymiş gibi tedavi etmek, VT'yi anormallikli SVT'ymiş gibi tedavi etmekten daha az problemlidir.
  1. Geniş kompleks taşikardiyi nasıl tedavi edebilirim?
Kaynağı bilinmeyen geniş kompleks taşikardisi olan hastada VT'yi düşünün ve stabil değilse kardiyoversiyonla tedavi edin. Stabilse prokainamid veya amiodaron kullanın. Bazı yazarlar prokainamidin daha yüksek başarıya ve daha az yan etkiye sahip olduğunu öne sürdü.
  1. Amiodaron ne işe yarar?
Amiodaron, diğer etkilerinin yanı sıra, aksiyon potansiyeli süresini ve refrakter periyodu uzatan, kalp pili hücrelerinde otomatikliği yavaşlatan ve AV düğümündeki iletimi yavaşlatan, sınıf III antidisritmik bir ilaçtır. AF, atriyal flutter ve aksesuar yol sendromları dahil olmak üzere ventriküler ve supraventriküler aritmilerin tedavisi için onaylanmıştır. Güncel ACLS kılavuzları amiodaron'un stabil VT için birinci basamak ajan olarak kullanılmasını önermektedir ve aynı zamanda mekanizması bilinmeyen geniş kompleks taşikardisi olan hemodinamik olarak stabil bir hastada dikkate alınması iyi bir seçenektir. Başlıca yan etkiler hipotansiyon ve bradikardidir. Yetişkinler için yükleme dozu, 10-15 dakika boyunca intravenöz olarak verilen 150 mg'dır. Amiodaron, yavaş bir etki başlangıcı ve daha da yavaş bir temizlenme sergiler.
  1. Herhangi bir geniş kompleks taşikardi tedavisinde hangi ilaç kontrendikedir?
Verapamil; Tüm geniş kompleks taşikardilerin ventriküler kökenli olduğu düşünülmesi gerektiğinden, verapamil hipotansiyona neden olma açısından yüksek risk taşır ve ritmin VF veya asistoli yönünde dejenerasyonuna neden olabilir.
  1. Senkronize kardiyoversiyon nedir?
Senkronize kardiyoversiyon, iletilen enerjinin QRS kompleksinin zamanlamasına uyacak şekilde senkronize edilmesidir. Bu, elektrik enerjisinin kardiyak elektriksel aktivitenin göreceli dirençli kısmına (T dalgasının aşağı doğru eğimi) çarpması durumunda meydana gelebilecek bir şokun VF'yi indükleme olasılığını azaltır.
  1. Senkronize kardiyoversiyonu nasıl gerçekleştiririm?
  • Defibrilasyon pedlerini hastaya uygulayın: biri göğsün ön kısmına, diğeri ise hastanın sırtına yerleştirilir.
  • Defibrilatörü açın.
  • Monitörde, T dalgasından daha büyük genliğe sahip bir R dalgasını açıkça ortaya koyan bir derivasyon seçin.
  • Senkronizasyon kontrol düğmesine basarak senkronizasyon modunu etkinleştirin ve R dalgaları üzerinde senkronizasyon modunun çalıştığını ve T dalgasını değil QRS kompleksini yakaladığını gösteren işaretleyicileri arayın.
  • Her QRS kompleksinde senkronizasyon işaretleri oluşana kadar R dalgasını tekrar ayarlamanız gerekebilir. Daha sonra uygun enerji seviyesini seçin.
  • Uyanık bir hastada daima yeterli sedasyon kullanmayı unutmayın.
  • Defibrilasyon kaşıkları kullanıyorsanız, her iki kanadı da iletken jelle kaplayın ve 25 lbs uygulayın. aşağı yönlü baskıdan dolayı.
  1. Asistoli ile kardiyoversiyon kullanmak mantıklı mıdır?
Kesin olarak konuşursak, hayır, öyle değil. Teorik olarak elektriksel kardiyoversiyon, tüm miyokard hücrelerini eşzamanlı olarak depolarize eder. Daha sonra tüm hücreler eşzamanlı olarak repolarize olmalı ve kendiliğinden sinüs ritmini yeniden başlatmalıdır. Asistolde depolarize edilecek hiçbir şey yoktur ve kardiyoversiyon için bir neden yoktur. Amerikan Kalp Derneği şu anda asistoli sırasında rutin şok uygulanmasını önermese de, görünür asistolün kardiyoversiyonunun yararlı olabileceği iki senaryo vardır:
  • Büyük QRS vektörü EKG kablosunun eksenine dik ise VF'nin asistol olarak görünebileceği düşünülebilir.
  • Monitörde asistolden ayırt edilmesi zor olan ince (çok düşük voltaj) bir VF'nin olması da mümkündür.
Mümkünse, bu durumlarda kalbin bakım noktası ultrasonu faydalıdır.  
  1. AF'li bir hastaya kardiyoversiyon öncesinde antikoagülan verilmesi ne zaman gereklidir?
48 saatten kısa süredir AF'si olan hastalarda antikoagülasyon gereksizdir. AF süresi 48 saatten fazlaysa ve hasta stabilse, hastanın kanı tamamen antikoagüle oluncaya kadar kardiyoversiyon ertelenebilir.
  1. Acil serviste monofazik mi yoksa bifazik dalga formu defibrilasyonunu mu kullanmalıyım?
Bifazik dalga formlarının teorik avantajları arasında etkili defibrilasyon sağlamak için daha az enerjiye ihtiyaç duyulması ve eşdeğer enerji seviyelerinde şok sonrası miyokardiyal hasarın ve fonksiyon bozukluğunun daha az olması yer alır. 2003 yılında yayınlanan bir çalışma, iki fazlı dalga formlarının, tek fazlı dalga formlarına göre tek şokla organize bir ritme dönüş sağlama olasılığının daha yüksek olduğunu, ancak genel hayatta kalmada istatistiksel olarak anlamlı bir farkla sonuçlanmadığını gösterdi. 2006 yılında yapılan bir çalışmada, daha az şok gereksinimine, spontan dolaşımın daha hızlı geri dönüşüne ve iki fazlı dalga formlarıyla daha iyi hayatta kalma oranlarına yönelik eğilimler görüldü. 2016 yılında yapılan bir Cochrane incelemesi, bifazik defibrilatörlerin hastane dışında kalp krizi geçiren kişilerde defibrilasyon başarısı üzerinde önemli bir etkisinin olup olmadığı konusunda belirsiz olduğu sonucuna varmıştır.
  1. Kalp pili nedir?
Kalp pili, kalbi uyarmak için kullanılan harici bir enerji kaynağıdır. Bir puls üreteci (yani güç kaynağı), bir çıkış devresi, bir algılama devresi, bir zamanlama devresi ve pacing kablolarından oluşur. Acil serviste pacing, geçici bir harici veya transvenöz kalp pili aracılığıyla gerçekleştirilir. Uzun süreli tedavi, cerrahi olarak implante edilen bir cihazın yerleştirilmesini gerektirir. Genellikle fizik muayenede bu cihazları elle muayene etmek mümkündür; ayrıca göğüs radyografisinde radyoopak yabancı cisimler olarak da görülebilirler.
  1. Geçici kalp pili kullanmanın endikasyonları nelerdir?
Önemli ve hemodinamik olarak stabil olmayan bradidisritmilerin tedavisi ve bradikardiye bağlı malign disritmilerin önlenmesi için geçici acil pacing endikedir. Atropin veya diğer farmakoterapilere yanıt vermeyen semptomatik veya stabil olmayan hastalarda, aşağıdaki ritimlerden herhangi biri için acil pacing derhal başlatılmalıdır:
  • Sinüs düğümü disfonksiyonu
  • Sinüs bradikardisi
  • Sinüs 3 saniyeden uzun duraklar
  • AV düğüm bloğu
  • İkinci derece AV bloğu (Mobitz tip I blok)
  • Tam kalp bloğu
  • Infranodal blok
  • Akut miyokard enfarktüsü (AMI) ile ilişkili yeni bifasiküler blok
  • Değişen PR aralığıyla alternatif paket-dal bloğu
  • Tam kalp bloğu
Kalp pilleri ayrıca kalp döngüsünün hassas döneminde ventriküler ekstrasistol yerleştirerek VT'yi sonlandırmak için aşırı hızlanma pacing'i için de kullanılabilir. Altta sol dal bloğu bulunan bir hastaya pulmoner arter kateterinin yerleştirilmesi veya hemodinamik olarak anlamlı bradikardiye neden olabilecek veya bu bradikardiyi şiddetlendirebilecek ilaçların kullanımı için profilaktik geçici pacing endikedir.
  1. Eksternal/transkütanöz kalp pilleri nereye yerleştirilir? Nasıl çalıştırılıyorlar?
Pacing pedleri ve monitör kabloları tercihen göğsün orta ön kısmına ve sol kürek kemiğinin hemen altına yerleştirilir. İstenilen kalp atış hızı seçilir ve akım 0 mA'ye ayarlanır. Harici kalp pili açılır ve kalp yakalama sağlanana kadar akım tolere edildiği ölçüde artırılır.
  1. External kalp pili kullanımında sınırlayıcı faktörler nelerdir?
İskelet kası kasılması hasta için oldukça rahatsız edici olabilir ve sıklıkla harici kalp pillerinin kullanımını kısıtlar. Elektrotları en az iskelet kası bulunan bölgelere yerleştirmek rahatsızlığı en aza indirebilir. Hekim etkili en düşük akımı kullanmalıdır. Bu önlemler yetersizse sedasyon şiddetle düşünülmelidir.
  1. Kalıcı kalp pili arızalanırsa harici kalp pili kullanılabilir mi?
Evet, ancak harici kalp pilini algılama moduna değil, yalnızca kalp hızı (sabit hız) moduna yerleştirmeye dikkat edin. Aksi takdirde, kalıcı kalp pilinden gelen elektrik akımlarını algılayabilir ve ateşlenmeyebilir.
  1. Transvenöz kalp pillerinin transkütanöz kalp pillerine göre avantajları nelerdir?
Geçici pacing'in hızla başlatılması için transkütanöz lead'ler kullanımı en kolay olanlardır. Transvenöz elektrot telleri daha güvenilir ve daha rahattır çünkü harici pacing, dahili transvenöz pacing için gereken akımın 30-100 katını gerektirir.
  1. Transvenöz ve transtorasik kalp pilleri nasıl yerleştirilir?
Yarı yüzer veya esnek balon uçlu kateterler, subklavyen veya iç şah damarlarına merkezi venöz erişim sağlayacak şekilde yerleştirilebilir. Acil serviste kalp pilleri EKG, hasta başı ultrason veya floroskopi kullanılarak kör olarak yerleştirilebilir. Kör yerleştirme için tempocu, yakalama elde edilene kadar sabit bir hızda ve maksimum amplitüdde pacing yapacak şekilde ayarlanır. EKG rehberliği için V1 gibi bir prekordiyal lead'e bir timsah tipi klip, pacing teline başka bir klip bağlanır. Monitörde kalp ile temasa işaret eden bir yaralanma akımı (ST elevasyonu) görüldüğünde tel hafifçe geri çekilerek pacing pozisyonunda bırakılmalıdır. Ultrason için prob ya parasternal ya da subksifoid yerleştirilir; Balon ventriküle girdiğinde görüntülenebilir. Uygun yerleştirmeyi sağlamak için mümkünse floroskopi tercih edilir.
  1. Kalp pili ile kardiyopulmoner resüsitasyon (CPR) yapılabilir mi?
CPR, harici pacing pedleri yerindeyken güvenli bir şekilde gerçekleştirilebilir. CPR sırasında, özellikle defibrilasyon veya kardiyoversiyon yapılırken harici kalp pilinin kapatılması tavsiye edilir. Ayrı defibrilatör kaşıkları kullanılıyorsa, akımın yaylanmasını önlemek için bunlar pacing pedlerinden en az 2-3 cm uzağa yerleştirilmelidir.
  1. Kalıcı kalp pilinin endikasyonlarını listeleyin.
Kalıcı pacing endikasyonları sürekli olarak gelişmektedir. 2019 itibarıyla kalıcı ilerleme hızı aşağıdakiler için endikedir:
  • hasta sinüs Sendromu
  • semptomatik sinüs bradikardisi
  • taşikardi-bradikardi sendromu
  • Yavaş ventriküler yanıtlı AF
  • tam kalp bloğu
  • kronotropik yetersizlik (kalp atış hızının egzersiz düzeyine uyacak şekilde artırılamaması)
  • uzun QT sendromu
Daha tartışmalı uygulamalar şunları içerir:  
  • kardiyomiyopatiler (hipertrofik veya dilate)
  • konjestif kalp yetmezliği (kardiyak resenkronizasyon tedavisi [CRT])
  • ciddi dirençli nörokardiyojenik senkop
  • paroksismal AF (atriyal pacing)
 
  1. Kalıcı kalp pili implantasyonunun komplikasyonlarını açıklayın.
Kalp pili jeneratörünün deri altı veya kas altı cebe rutin yerleştirilmesi cep hematomu riskini taşır; palpe edilecek kadar büyükse cerrahi drenaj gerektirebilir. Cep enfeksiyonu da meydana gelebilir ve lokal inflamasyon, dalgalanma, apse oluşumu veya lokal selülit şeklinde kendini gösterebilir. Nadiren enfeksiyon, travma veya lokal doku iskemisine bağlı olarak jeneratörün dışarı çıkmasıyla cebin kendisi de aşınabilir. Enfeksiyona genellikle akut olarak Staphylococcus aureus, kronik enfeksiyonlarda ise Staphylococcus epidermidis neden olur. Tedavi ampirik antibiyotikler ve sonuçta cihazın çıkarılması ve uzak bir bölgeye yeniden implante edilmesidir. Yara açılması, debridman ve yara kenarlarının yeniden yaklaştırılması için hastaneye başvurmayı gerektirebilir. Leadless kalp pili tedavisi, geleneksel transvenöz ve epikardiyal pacing'in kurşun ve cebe bağlı komplikasyonlarını önlemeyi amaçlayan yeni bir teknolojidir. Ek komplikasyonlar arasında kalp pili tarafında üst ekstremite derin ven trombozu (DVT) ve perikardiyal efüzyon ve tamponad riskiyle birlikte ventriküler perforasyon yer alır.
  1. DDD'nin hız ayarı ne anlama geliyor?
Harfler bir ilerleme hızı kodunu temsil eder. Kod, farklı kalp pili işlevi türlerini tanımlayan beş harften oluşur; ilk üç harf acil hekimi ile en alakalı olanlardır. İlk harf odanın tempolu olduğunu gösterir; ikincisi elektriksel aktivitenin algılandığı odayı belirtir; ve üçüncüsü algılanan bir olaya verilen yanıtı gösterir. Kalp pilinin programlanabilir olup olmadığını ve taşikardiye karşı koruma sağlayacak özel fonksiyonların mevcut olup olmadığını açıklamak için dördüncü ve beşinci harfler eklenebilir. Bir DDD kalp pili atriyum ve ventriküllerin (Çift odacıklar) temposunu belirleyebilir ve algılayabilir ve algılanan ventriküler ve atriyal aktiviteye ikili yanıt verebilir (yani atriyum veya ventrikülün temposunu ayarlayabilir). Spontan atriyal ve ventriküler aktivite, atriyal ve ventriküler pacing'i engeller; ventriküler aktivite olmadan atriyal aktivite yalnızca ventriküler pacing'i tetikler.
  1. Acil serviste kalıcı kalp pilinin türü nasıl belirlenebilir?
Hastalar genellikle yanlarında kendi modelleri hakkında bilgi veren bir kart taşırlar. Çoğu kalp pili jeneratöründe standart göğüs radyografisinde görülebilen bir röntgen kodu bulunur. Jeneratörün şekliyle birlikte işaretler, jeneratör ve kalp pili üreticisinin belirlenmesine yardımcı olabilir.
  1. Kalıcı kalp pili arızasının en yaygın nedeni nedir?
Arızanın en yaygın nedeni kurşunun yerinden çıkmasıdır. Kalp pili arızalarının çoğu, pil veya puls üretecindeki değil, elektrotlardaki veya kablolardaki sorunların sonucudur. Teknolojinin daha gelişmiş olması nedeniyle, kalp pili sorunları olan hastalar artık acil servise geçmişe göre çok daha az geliyor.
  1. Kalp pili arızasının en güvenilir göstergesi nedir?
Arızanın iyi bir göstergesi, hastanın kalp hızına uygun olmayan bir hızdır. Paced olmayan ventriküler hız <60 atım/dakika veya kalp pili hızı >100 atım/dakika, muhtemelen kalp pili arızasına ikincildir.
  1. Bir mıknatıs ne işe yarar?
Puls üretecinin üzerine bir kalp pili mıknatısının yerleştirilmesi, kalp pilinin algılanan bir olayı algılamasını veya yanıt vermesini durdurur. Kalp pili üç sabit hız modundan birine geri döner:
  1. AOO (atriyum tempolu)
  2. VOO (ventrikül tempolu)
  3. DOO (atriyum ve ventrikül tempolu)
Amaç, pacing hızının kontrol edilmesidir; puls üretecinin T dalgası sırasında ateşleme yapması veya ciddi aritmileri engellemesi artık engellenmediği için bunun hızlı bir şekilde yapılması gerekir. Mıknatıslar ayrıca bazı otomatik implante edilebilir kardiyoverter defibrilatörleri kapatmak için de kullanılabilir.
  1. Potansiyel kalp pili arızası olan bir hastayı nasıl değerlendirebilirim?
  • Çarpıntı, halsizlik, yorgunluk, nefes darlığı, hıçkırık, senkop, ateş veya jeneratör bölgesinde ağrı veya eritem gibi kalp pili arızasıyla ilgili semptomlara odaklanmış bir öykü alın.
  • Fizik muayene yaşam belirtilerine, zihinsel duruma, kardiyovasküler sisteme ve jeneratör alanının muayenesine odaklanmalıdır.
  • Kalp pili fonksiyonunu değerlendirmek için bir EKG çekilmeli ve kalp pili kablosunun yerleşimi ile elektrot teli ve konnektör bütünlüğünü kontrol etmek için ön-arka ve yan göğüs radyografileri alınmalıdır.
  • EKG'yi değerlendirin. İlerleme hızında ani artışlar mevcut mu? Pacing sivri uçları mevcut değilse, kalp pili bölgesinin üzerine dairesel bir mıknatıs uygulayın. Mıknatısın uygulanması pacing ani artışlarının oluşmasıyla sonuçlanmıyorsa, bazı mekanik arızalar mevcuttur.
  • Pacing ani artışları mevcutsa, yakalamayı arayın (pacemaker tipine bağlı olarak atriyal ani bir artışa yanıt olarak bir P dalgası veya ventrikül ani bir artışa yanıt olarak bir QRS kompleksi veya her ikisi). Yakalamada başarısızlık varsa, bu genellikle kurşunun kırılması veya yerinden çıkması gibi mekanik arızalara işaret eder, ancak iskemi, metabolik bozukluklar ve bazı ilaçların da sorumlu olduğu düşünülmektedir. Pacing, atriyal veya ventriküler kasılmalar arasında uygun olmayan kısa bir aralıkta meydana geliyorsa, bunun nedeni kalp pilinin aşırı algılama yapması olabilir. Yerel bir QRS kompleksinden hemen sonra kalp pilinde bir artış görülürse bunun nedeni kalp pilinin yetersiz algılaması olabilir.
  1. Kalp pili sendromu nedir?
Pacemaker sendromu, genellikle asenkron AV kontraksiyonu ve atriyal fonksiyonel desteğin kaybına atfedilen, baş dönmesi, yorgunluk, çarpıntı, senkop, efor dispnesi ve hipotansiyondan oluşan klinik bir spektrumdur.
  1. Twiddler sendromu nedir?
Twiddler sendromu geç kurşun yerinden çıkmasının en yaygın nedenidir. Hasta puls üretecini torbası içinde döndürdüğünde (veya çevirdiğinde), elektrot tellerini jeneratör kutusunun etrafında döndürdüğünde, onları kısalttığında ve uygun konumlarından çıkardığında meydana gelir. Puls üreteci cildi aşındırabilir.
  1. Kalp pili aracılı taşikardi nedir?
Normal çalışan bir kalp pili taşidisritmiyi başlatabilir. Bir ventriküler atımın retrograd iletimi, atriyumun, kalp pilinin refrakter periyodu sırasında düşen ikinci bir ventriküler kasılmayı tetiklemesine neden olabilir. Bu kasılma kalp pili tarafından algılanmadığından puls üreteci devreye girerek reentran taşikardiyi başlatır. Tedavi AV süresinin aşağıdaki yöntemlerden herhangi biri kullanılarak uzatılmasından oluşur:
  • Atriyal refrakter süresinde bir artışın programlanması
  • Adenozin veya verapamilin uygulanması
  • Artan atriyal duyu eşiği
  • Kalp pilinin atriyal algılamasını durdurmak için mıknatıs uygulamak
  1. Kaçak kalp pili nedir?
Hızlı ventriküler pacing'e sekonder taşikardi ile kendini gösteren kalp pili arızası, kaçak kalp pili olarak bilinir. Sorun, hızlar kalp pilinin üst hız limiti ayarlarından yüksek olduğunda fark edilir ve kalp pili kablolarının kesilmesi gibi ciddi önlemler gerektirebilir.
  1. Kalp pilleri pil gücünü kaybettiğinde ne olur?
Kalp pilleri genellikle mıknatıs aracılı kalp pili hızında, genellikle üreticinin önceden belirlenmiş hızına göre bir düşüş gösterir. Pacer tepkisi üreticiye göre değişir; bazı modeller tempo modunu da değiştirebilir (örn. DDD'den VVI'ya).
  1. Kalıcı kalp pili olan bir hastaya defibrilasyon uygulanabilir mi?
Evet, ancak pedleri veya kaşıkları puls üretecinden uzağa, tercihen ön-arka konuma yerleştirmek önemlidir. Defibrilasyon puls üretecine zarar verebilir. Pacer elektrot tellerinin yakalama eşiğinin yükselmesine ikincil olarak ventriküler veya atriyal yakalamanın geçici ve hatta kalıcı kaybı meydana gelebilir.
  1. AICD nedir?
AICD, kardiyak taşidisritmiyi tedavi etmek için tasarlanmış özel bir cihazdır. Cihaz, implante edilebilir kardiyoverter defibrilatörün programlanan kesme hızını aşan bir ventriküler hız algılarsa kardiyoversiyon/defibrilasyon gerçekleştirir. Alternatif olarak cihaz, VT'yi tempoyla sonlandırma girişiminde bulunmak için genellikle 10 civarında olmak üzere belirli sayıda atım için hızlı bir şekilde pacing yapmayı deneyebilir. Daha yeni AICD'ler, implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör ve kalp pilinin tek bir ünitede birleşimidir.
  1. AICD ile ilişkili arızaları tartışın.
KOMPLİKASYON TANIM
Operatif başarısızlık Kalp pillerindeki operasyonel arızalara benzer
Arızayı algılama Aşırı algılama ve yetersiz algılama, kalp pillerine benzer nedenlerle ortaya çıkar
Uygunsuz kardiyoversiyon Bir hastada atriyal fibrilasyon varsa veya hızlı bir şekilde art arda birden fazla şok alınmışsa ortaya çıkabilir
Etkin olmayan kardiyoversiyon T dalgasının aşırı algılanması, lead kırılması, lead izolasyonunun kırılması, elektrokoter, MRI veya elektromanyetik girişim nedeniyle görülebilir. Yetersiz enerji çıkışı, antidisritmik ilaçlar nedeniyle defibrilasyon eşiğinin yükselmesi, elektrot teli bölgesinde miyokard enfarktüsü, elektrot telinin kırılması, yalıtımın kırılması veya kardiyoversiyon yamalarının kablolarının yerinden çıkması da neden olabilir.
Kardiyoversiyonun sağlanamaması Algılama hatası, kablonun kırılması, elektromanyetik girişim ve AICD'nin yanlışlıkla devre dışı bırakılmasından kaynaklanabilir
 
  1. En yaygın AICD arızası tipini adlandırın.
Uygunsuz kardiyoversiyon
  1. Bir mıknatıs AICD'nin üzerine yerleştirildiğinde ne yapacak?
AICD üzerinde bir mıknatısın kullanılması daha fazla şoku engeller ancak hastanın ihtiyaç duyması halinde bradikardik pacing'i engellemez. Eski cihazlarda mıknatıs uygulanması her QRS kompleksi için bir bip sesi üretir. Mıknatıs 30 saniye açık bırakılırsa AICD devre dışı bırakılır ve sürekli bir ton üretilir. Cihazı yeniden etkinleştirmek için mıknatıs çıkarılır ve değiştirilir. 30 saniye sonra her QRS kompleksi için bir bip sesi duyulur.   ANAHTAR NOKTALAR: KARDİYAK DİSİTRİMİLER
  1. Mekanizması ne olursa olsun herhangi bir taşidisritmisi olan stabil olmayan bir hasta elektriksel kardiyoversiyon gerektirir.
  2. Hastanızın ritminin VT mi yoksa aberanlıklı SVT mi olduğunu belirleyemiyorsanız, VT'yi varsayın ve buna göre tedavi edin.
  3. Erken kalp pili arızasının en yaygın nedeni elektrot telinin yerinden çıkmasıdır.
  4. Hemodinamik olarak stabil olmayan bradikardilerin yanı sıra VT'yi sonlandırmak için aşırı hız pacing'i için geçici transkütanöz veya transvenöz pacing kullanılmalıdır.
  5. Kalsiyum kanal blokerleri geniş kompleks taşikardilerin tedavisinde kullanılmamalıdır.
    KAYNAKÇA Ellison K, Sharma PS, Trohman R: Advances in cardiac pacing and defibrillation. Expert Rev Cardiovasc Ther 2017; 15: pp. 429-440. Faddy FC, Jennings PA: Biphasic versus monophasic waveforms for transthoracic defibrillation in out-of-hospital cardiac arrest. Cochrane Database Syst Rev 2016; 2: pp. CD006762. doi:10.1002/14651858.CD006762.pub2 Foerster CR, Andrew E, Smith K, Bernard S: Amiodarone for sustained stable ventricular tachycardia in the prehospital setting. Emerg Med Australas 2018; 30: pp. 694-698. Glikson M, Hayes DL: Cardiac pacing. Med Clin North Am 2001; 85: pp. 369-421. Greenspon AJ, Patel JD, Lau E, et. al.: Trends in permanent pacemaker implantation in the United States from 1993 to 2009. Am J Coll Cardiol 2012; 60: pp. 1540-1545. Link MS: Evaluation and initial treatment of supraventricular tachycardia. N Engl J Med 2012; 367: pp. 1438-1448. Martin A, Coll-Vinent B , Suero C, et. al.: Benefits of rhythm and rate control in recent-onset atrial fibrillation. Acad Emerg Med 2019; 26: pp. 1034-1043. doi:10.1111/acem.13703 Mulpuru SK, Madhaven M, McLeod CJ, et. al.: Cardiac pacemakers. J Am Coll Cardiol 2017; 69: pp. 189-210. Neumar RW, Otto CW, Link MS, et. al.: 2010 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Part 8.2. Management of cardiac arrest. Circulation 2010; 122: pp. S729-S767. Ortiz M, Martin A, Arribas F, et. al.: Randomized comparison of intravenous procainamide vs. intravenous amiodarone for the acute treatment of tolerated wide QRS tachycardia. Eur Heart J 2017; 38: pp. 1329-1335. Piela N, Kornweiss S, Sacchetti A, et. al.: Outcomes of the emergency department placement of transvenous pacemakers. Am J Emerg Med 2016; 34: pp. 1411-1414. Squire B, Niemann JT: Implantable cardiac devices.Walls RMHockberger RSGaushe-Hill M Rosen’s Emergency Medicine.2018.ElsevierPhiladelphia, PA:pp. 959-970. Yealy DM, Kosowshy JM: Dysrhythmias.Walls RMHockberger RSGausche-Hill M Rosen’s Emergency Medicine.2018.ElsevierPhiladelphia, PA:pp. 929-958.