1.Kimyasal silahların özelliklerini listeler.
- Uçuculuk, bir sıvının buharlaşarak buhara dönüşme eğilimidir. Çoğu kimyasal silah, tipik atmosferik basınç ve sıcaklıklarda sıvıdır ve patlamadan sonra ince damlacıklar veya buhar halinde dağılır. Bir kimyasal ne kadar uçucuysa o kadar hızlı buharlaşır. Klor, fosgen ve hidrojen siyanür gerçek gazlardır ve bu nedenle uçuculukla tanımlanmazlar. Daha az uçucu maddeler sıvı olarak kalacaktır (örneğin, zehirli madde X [VX], kükürt hardalı). Hidrojen siyanür dışındaki tüm maddeler havadan ağır olduğundan alçak yerlerde yoğunlaşacaktır.
- Kalıcılık volatilite ile ters orantılıdır. Kalıcı kimyasallar nesneler ve hastalar üzerinde daha uzun süre kalır ve maruziyetin devam etme potansiyeli vardır.
- Toksisite, bir ajanın bir kişiye zarar verme yeteneğidir. Ajanın havadaki belirli bir konsantrasyonu ve belirli bir maruz kalma süresi için, ajanların toksisite dereceleri farklılık gösterir.
- Latent, maruz kalma ile belirti ve semptomların ortaya çıkması arasındaki zaman gecikmesidir. Sağlık hizmeti sağlayıcıları bu prensibin farkında olmalıdır çünkü etkene bağlı olarak, klinik belirti veya semptomları olmayan mağdurlar hala maruz kalmış olabilir ve dekontaminasyon ve tedaviye ihtiyaç duyabilirler.
Sınıf tanım belirti ve bulgu örnekler
Blister ajanları/ vezikanla | Dakikalar ila saatler içinde hücre bileşenlerine zarar verir ve dermal ve mukozal yüzeylerde kabarcıklar oluşturur | Nefes darlığı, cilt ağrısı/kesecikler, konjonktivit, muhtemelen şiddetli solunum uzlaşması | Lewisite Kükürt hardalı Azot hardalları |
Isırgan out ajanları | Cilt ve mykoza zarlarını tahriş eder | Ani cilt eritemi Ürtiker kaşıntı | Fosgen oksim |
Kan ajanları | Kan dolaşımına karışır ve aerobik metabolizmayı engeller | Nefes darlığı Ciltte kızarıklık şok | siyanojen klorür Siyanojen bromür Hidrojen siyanür |
Boğulma /akciğer ajanları | Akciğerlerin ve boğazın iç yüzeyini tahriş ederek mukus ödemine neden olur | öksürük, nefes darlığı, göz tahrişi, boğazda yanma hissi | Klor fosgen |
Yetersizleştirici ajanlar | Bilişsel veya zihinsel durumun değişmesine neden olur | Mental durum değişikliği, antikolinerjik sendrom (BZ) opioid toxidrome | 3-Kinüklidinil benzilat BZ) Fentanil (aerosolleştirilmiş) |
Sinir ajanları | Asetil kolin esterazı inhibe eder | Muskarinik ve nikotinik özelliklere sahip kolinerjik toksiderm | Sarin (İngiltere) Soman (GD) Tabun (GA) |
İsyan kontrol ajanları/gözyaşı gazı | Çok rahatsız edici ama büyük ölçüde öldürücü değil, kalabalık kontrolü için kullanılıyor | Mukoza zarı tahrişi Gözyaşı, burun akıntısı, öksürük | Kloroasetofenon Klorobenziliden malononitril Dibenzoksazepin Oleoresin capsicum (biber sprey) Pelargonik asit vanililamid |
Kusma ajanları | kusma Gözleri, burun ve solunum yollarını tahriş eder; mide-bağırsak rahatsızlığı ve kusma | Maruziyetten dakikalar ve saatler sonra | Adamsit |
3.Sinir ajanlarının neden olduğu patofizyolojiyi ve klinik sendromu açıklar.
Sinir ajanlarının patofizyolojisi organofosfatlı insektisitlere çok benzer. Sinir ajanları postsinaptik sinir terminallerinde asetilkolinesterazı (AChE) inhibe eder. Bu, asetilkolinin parçalanmasını önleyerek, asetilkolin birikmesine ve periferik parasempatik sinir sistemi ve merkezi sinir sisteminde (CNS) muskarinik ve nikotinik reseptörlerin aşırı uyarılmasına yol açar. Kolinerjik toksikdrom bu aşırı uyarımdan kaynaklanır. Muskarinik etkiler bradikardi, bronkore, salivasyon, gözyaşı ve idrara çıkmayı içerir. Nikotinik etkiler kas fasikülasyonlarını, sarkık zayıflığı/felci, hipertansiyonu ve taşikardiyi içerir. Klinik toksikdrom karmaşıktır ve birçok organ sistemini içerir. Kurbanlar tipik olarak nöbetler, şiddetli bradikardi veya bronkospazm ve bronkore nedeniyle boğulma nedeniyle ölürler.
4.Sinir ajanlarının etkilerini hatırlamanın en kolay yolu nedir?
Muskarinik etkiler SLUDGE veya DUMBBELS anımsatıcılarıyla hatırlanabilir:
ÇAMUR: Tükürük akması, Lakrimasyon, İdrar yapma, Dışkılama, G I semptomları, Kusma
DUMBBELLAR: İshal, İdrar yapma, Miyoz/kas zayıflığı, Bronkore/B radikardi, Kusma, Lakrimasyon, Tükürük salgılama/Terleme
Nikotinik etkiler MTWHF anımsatıcısıyla hatırlanabilir:
Midriyazis, Taşikardi, Zayıflık, Hipertansiyon, Fasikülasyonlar
Hastada yaşamı tehdit eden bronkore, bradikardi ve bronkospazm (Killer B'ler) olabilir. CNS etkileri nöbet, koma veya apneyi içerebilir.
5.Sinir ajanları ne kadar ölümcül?
Her türlü sinir gazı hızla ölümcüldür. Örnek olarak, maruz kalan kurbanların yarısını öldüren VX dozu (%50 ölümcül doz veya LD50), 70 kg'lık bir kişi için 10 mg'dır (cilt maruziyeti). Bu, yalnızca bir ABD kuruşunun arkasındaki Lincoln Anıtı'nın iki sütununu kaplayacak kadar büyük olan bir damla VX'in, deriden maruz kalan kurbanların yarısını öldürmeye yeterli olduğu anlamına geliyor.
6.“Sinir gazı” diye bir şey var mı?
Hayır, sinir “gazı” yanlış bir isimdir. Sinir ajanları oda sıcaklığında sıvı haldedir ve uçuculuk nedeniyle bir kısmı buhar olarak buharlaşır. Ölümcüllüğü en üst düzeye çıkarmak için sinir ajanları, sıvı damlacıklardan oluşan bir aerosol halinde veya yangın çıkarıcı bir cihazla dağıtılır. Gerçek gaz olan kimyasal silahlar arasında klor, fosgen ve hidrojen siyanür bulunur.
7.Sinir gazı toksisitesinin tedavisi nedir?
Tedavi üç yönlü bir yaklaşıma dayanmaktadır. Atropin, muskarinik etkileri, kuru salgıları ortadan kaldırmak ve böylece nefes almayı iyileştirmek için tedavinin temel dayanağıdır. Organofosfatlı pestisitler için sıklıkla yüksek dozda atropine ihtiyaç duyulur. Sinir ajanları genellikle pestisitlerden daha az atropine ihtiyaç duyar, ancak semptomatik hastalar yine de tipik olarak en az birkaç miligrama ihtiyaç duyar. Atropin genellikle 1-2 mg intravenöz olarak (IV; erişim sağlanırsa) başlatılır; daha sonra doz, belirti ve semptomların yeterli şekilde kontrol altına alınmasına kadar her 5 dakikada bir iki katına çıkarılır. Oksimler, sinir ajanlarının kas zayıflığı gibi nikotinik etkilerini tersine çevirir. Oksimler sinir ajanını AChE'den ayırarak AChE'nin metabolizmasına izin verir. Ancak oksimlerin etkili olabilmesi için "yaşlanma" denilen bir durum ortaya çıkmadan önce uygulanmaları gerekir. Sinir ajanları AChE'ye bağlandıktan sonra zamanla kalıcı bir kovalent bağ geliştirerek enzimi kalıcı olarak devre dışı bırakır. Bu süre soman için 2 dakikadan VX için 48 saate kadar değişmektedir. Pralidoxime (2-PAM olarak da bilinir), Amerika Birleşik Devletleri'nde onaylanmış tek oksimdir, ancak diğer oksimler küresel olarak kullanılabilir. IV pralidoksim, bir yetişkine 15 mg/kg veya 1 g oranında yavaşça uygulanır. Son olarak nöbetler diazepam ve midazolam ile tedavi edilir. Bu mümkün değilse alternatif bir benzodiazepin kullanmayı düşünün.
8.Sinir gazı panzehirleri nasıl uygulanır?
IV erişim sağlanmışsa atropin, pralidoksim ve diazepam bu yolla uygulanır. Her üçü de kas içinden uygulanabilir. İlk müdahale ekipleri ve askerler ayrıca ayrı haznelerde 2,1 mg atropin + 600 mg pralidoksim içeren oto enjektörleri de kullanabilirler. Daha yeni bir otomatik enjektör versiyonu (marka adı: DuoDote) aynı dozları içerir, ancak basitleştirmek için her iki ilacı da aynı şırıngadan aynı anda enjekte eder.
9.Kimyasal tehdit ajanlarının kurbanlarını nasıl dezenfekte edebilirim?
Hastaların dekontaminasyonu ideal olarak hastane öncesi ortamda yapılmalıdır. Ancak hastanelerin acil servis dışında da dekontaminasyona hazırlıklı olmaları gerekmektedir. Dekontaminasyonla ilgilenen hastane personeli kişisel koruyucu ekipman kullanmalıdır. Islak dekontaminasyon, sıvı veya buhar kimyasallara maruz kalma için tercih edilen yöntemdir. Öncelikle kurbanın kıyafetlerini çıkarın ve ağzı kapalı torbalara koyun; daha sonra hastanın cildini sabun ve bol su ile yıkayın. Dekontaminasyon için seyreltilmiş ağartıcı gibi çeşitli nötralizasyon çözeltileri önerilmiştir, ancak çoğu, uzun süreli temas süresi (15-20 dakika) gerektirdiğinden ve ek cilt yaralanmasına neden olma potansiyeline sahip olduğundan hastane ortamında kullanılmaz.
10.Siyanür maruziyeti nasıl oluşur, siyanür zehirlenmesinin ortak etkileri nelerdir ve mevcut tedaviler nelerdir?
Siyanür tuzlarda (örneğin potasyum siyanür [KCN], sodyum siyanür [NaCN]), organik nitril bileşiklerinde (örneğin asetonitril), bitkilerden elde edilen siyanojenik glikozitlerde veya gaz halinde mevcut olabilir. Yutulan siyanür tuzları düşük dozda hızla öldürücüdür. Asetonitril yapay tırnak sökücüde bulunur ve yutulması, metabolize olurken gecikmiş siyanür toksisitesine neden olabilir. Siyanojenik glikozitler manyokta, kayısı, şeftali ve acı badem çekirdeklerinde bulunur. Tipik olarak kronik toksisite ile ilişkilidirler ancak ekstrakte edilmiş büyük bir dozun yutulması halinde akut toksisiteye neden olabilirler. Hidrojen siyanür gazı savaşta kullanılmış olup, yangınlarda bazı sentetik ve doğal maddelerin yakılmasıyla ortaya çıkmaktadır. Siyanür, oksidatif fosforilasyon sürecinde oksijenin ve diğer birçok enzimin kullanımını engeller ve hastanın maruziyetten sonraki seyri maddeye, yola ve doza bağlıdır. Akut siyanür toksisitesi esas olarak CNS'yi (koma, nöbet) ve kardiyovasküler sistemi etkiler (şok/taşikardi, şok/bradikardiye dönüşür). Laboratuvar testleri metabolik asidoz ve yüksek laktat düzeyini gösterir. Optimum antidotlar ya 5 g IV hidroksikobalamin (B12 vitamini) ya da sodyum tiyosülfat ile uygulanan IV sodyum nitrittir.
11.Klor maruziyeti nasıl oluşur, klor zehirlenmesinin ortak etkileri nelerdir ve mevcut tedaviler nelerdir?
Klor sarı-yeşil bir gazdır ve yüzme havuzu arıtma sistemleri, endüstriyel veya ulaşım kazaları veya askeri/terörizme maruz kalma yoluyla maruz kalınabilir. Ayrıca sodyum hipokloritin (ağartıcı) hidroklorik asit (HCl) ile yanlışlıkla karıştırılmasıyla da üretilir. Klor, pulmoner/boğucu bir maddedir ve mukoza zarı suyunda HCl oluşturmak üzere çözünür. Klorun suda çözünürlüğü orta düzeydedir, bu da mukoza zarının tahriş olması nedeniyle semptomların birkaç saate kadar gecikebileceği ve şiddetli olması durumunda bireylerde akut solunum sıkıntısı sendromu gelişebileceği anlamına gelir. Klor gazına maruz kalmanın ilk tedavisi, hastanın güvenli bir şekilde maruziyetten uzaklaştırılmasıdır. Destekleyici bakım, oksijen desteği, bronkodilatörler ve gerekirse mekanik ventilasyonla yapılan birincil tedavidir. Nebulize sodyum bikarbonat denendi ancak kanıtların kalitesi düşük. Bazı çalışmalar orta derecede hasta kurbanlarda inhale steroidleri ve ciddi yaralanmalarda IV steroidleri desteklemektedir, ancak kanıtlar zayıftır.
12.Vezikant ajanlar nedir, nasıl ortaya çıkarlar ve nasıl yönetilirler?
Vezikant ajanlar büllerle birlikte mukozal ve dermal tahrişe, olası nekroza ve akciğer ve göz hasarına neden olur. En iyi bilinen ajan, Birinci Dünya Savaşı'nda büyük hastalıklara neden olan ve Suriye'de ve Güneybatı Asya'nın diğer bölgelerinde yeniden kullanılan, yaygın olarak hardal gazı olarak bilinen kükürt hardalıdır. Vesicant mekanizmaları çeşitlidir ve tam olarak açık değildir, ancak hardalların birincil mekanizması alkilasyondur. Metal şelatör dimerkaprol (İngiliz Anti-Lewisite [BAL] olarak da bilinir), savaşta veya sivil ortamlarda hiçbir zaman kullanılmayan vezikant Lewisit'i tedavi etmek için geliştirildi. Semptomların başlamasına kadar geçen potansiyel gecikme göz önüne alındığında, asemptomatik olsa bile cilt ve mukoza zarının dekontaminasyonu önemlidir. Tedavi büyük ölçüde destekleyicidir ve akciğer hasarını, göz toksisitesini, sistemik inflamasyonu ve cilt yanıklarını tedavi etmek için daha yeni tedaviler geliştirilmektedir.
13.İsyan kontrol ajanları nedir ve nasıl yönetilirler?
Bu ajanlar kasıtlı olarak çoğunlukla öldürücü değildir ve mukoza zarlarını, cildi ve gözleri güçlü bir şekilde tahriş ederek geçici olarak etkisiz hale getirir. Çoğunlukla oda sıcaklığında katıdırlar ve saniyeler ila dakikalar içinde başlayan bir aerosol halinde dağılırlar. Eski ajanların yerini büyük ölçüde oleoresin capsicum (biber gazı olarak da bilinir) almıştır. Kapalı bir alanda uzun süre yüksek ortam konsantrasyonlarına maruz kalınması halinde risk artar.
Kaynakça : Emergency Medicine Secrets, CHAPTER 103, 595-598.e1