1. Konjestif kalp yetmezliği (KKY) nedir?

KKY, kalbin hastanın dolaşım taleplerini karşılamak için bir pompa olarak çalışamamasına yol açan ve ödeme neden olan kalp fonksiyon bozukluğudur. Bu ödem periferik ödem, hepatik konjesyon ve pulmoner ödem şeklinde kendini gösterebilir.

2. CHF'ye ne sebep olur?

CHF, aşağıdaki dört işlem türünden herhangi birinin sonucu olarak ortaya çıkar:

1. Kısıtlayıcı (örn. hemokromatoz ve perikardiyal hastalık)
2. İskemik (örn. miyokard enfarktüsü)
3. Konjestif (örn. kapak yetersizliklerinden dolayı ventrikülün aşırı hacim yüklenmesi)
4. Hipertrofik (örn. uzun süreli hipertansiyon veya kapak stenozu)

        3. KKY semptomlarını tanımlayın. Yaygın semptomlar nefes darlığı (nefes almada subjektif bir zorluk hissi) ve yorgunluktur. KKY'nin erken döneminde hasta efor dispnesi bildirir; kalp, hareketsiz aktiviteler için yeterli kalp debisini (CO) sağlayabilir ancak egzersiz sırasında CO2'yi artıracak rezerve sahip değildir. Kalp yetmezliği kötüleştikçe minimum aktivite bile zorlaşabilir. Hastalar ayrıca ortopne (dik duruşla rahatlayan dispne), paroksismal noktürnal dispne (PND) (geceleri ani başlayan dispne) ve noktüri de bildirirler. PND, acil serviste (ED) pulmoner ödem tanısı için en yüksek pozitif olasılık oranına (LR+ = 2,6) sahiptir. ÖNEMLİ NOKTALAR: KKY'NİN ÖNEMLİ BELİRTİLERİ

1. Efor dispnesi
2. Yorgunluk
3. Paroksismal nokturnal dispne
4. Ortopne

 

4. Bu semptomlara ne sebep olur?

KKY'li hasta sırtüstü duruş aldığında, karın ve alt ekstremitelerden venöz dönüş iyileşir ve sağ ventriküler CO2'nin pulmoner damar sistemine artması sağlanır. Sol ventrikül çıkışındaki sınırlamalar nedeniyle pulmoner hidrostatik basınç artar. Hasta düz yatmakta zorluk çeker ve bu semptomları hafifletmek için birkaç yastıkla uyur veya sandalyeye oturur. Sıvının yeniden dağıtımı aynı zamanda idrar çıkışının ve noktürinin artmasına da yol açabilir. Şiddetli KKY'de bu hacim yeniden dağılımı, akut akciğer ödemine yol açacak kadar yeterli olabilir.

5. KKY'de kalp fonksiyonunun ana belirleyicilerini adlandırın.

CO = Atım hacmi (SV) × Kalp atış hızı (HR) SV şu şekilde belirlenir:

• önyükleme
• son yükleme
• miyokardiyal kontraktilite

6. Ön yükleme nedir?

Sınırlar dahilinde, kalp kasının yapabileceği iş miktarı kasın kasılma başlangıcındaki uzunluğu ile ilgilidir. Bu ilişki, ventriküler diyastol sonu hacminin (VEDV) kas uzunluğunu ve SV'nin kalp çalışmasını temsil ettiği Frank-Starling eğrisi ile grafiksel olarak gösterilmektedir (Şekil 31.1). (Basıncı ölçmek hacimden daha kolaydır, bu nedenle ventriküler diyastol sonu basıncı [VEDP] SV'ye göre grafikte gösterilir.) Böylece ön yük VEDP olarak ölçülür. VEDP arttıkça SV artar. Daha yüksek VEDP'lerde, VEDP'deki belirli bir artış için SV'deki artış daha azdır.  

7. Kasılma yeteneğinin azalmasının etkileri nelerdir?

Daha iyi kontraktiliteye sahip bir kalp, aynı ön yük için daha zayıf kontraktiliteye sahip bir kalpten daha fazla CO üretecektir. KKY, sağ ve sol ventriküllerin benzer ön yüklere farklı tepki vermeye başlamasıyla (yani farklı Frank-Starling eğrileri üzerinde çalıştığında) ortaya çıkar. Belirli bir ön yük için sağ ventrikül çıkışı aynı ön yük için soldan daha iyiyse, sol ventrikül sağa ayak uyduramaz. Pompalanan hacimdeki farklılık pulmoner damarlarda kalır, hidrostatik kuvvetleri arttırır ve sonunda pulmoner ödeme yol açar.

8. Peki ya afterload?

Art yük, ventrikülün kanı kalpten çıkarmak için aşması gereken basıncı ifade eder (basınç çalışması). Buradaki önemli bileşenler ventriküler duvar gerilimi ve sistemik vasküler dirençtir (SVR). SVR arttıkça (hipertansiyon), sol ventrikül kanı bu dirence karşı ileri itmek için daha fazla kuvvet üretmek zorundadır. Sonuç, miyositlere kan akışını tehlikeye atabilecek ventriküler duvar gerginliğinde bir artıştır. Miyokardın kronik hipertansiyona tepkisi boyutta artıştır. Bu hipertrofi sonunda kalbin yeterli CO2 üretme yeteneğini tehlikeye atar.

9. Peki ya İK?

Düşük HR normal kalplerde bile düşük CO'ya neden olabilir çünkü CO = SV × HR. Ancak aşırı yüksek KAH'larda diyastol (diyastolik dolum süresi) sırasında ventrikülü yeterince doldurmak için yeterli zaman olmayabilir, bu da sol VEDP (LVEDP) ve SV'nin azalmasına neden olur, dolayısıyla taşikardiye rağmen CO tehlikeye girebilir.

10. Bu fizyolojinin tedaviyle nasıl bir ilişkisi var?

KKY tedavisinin amacı CO'yu iyileştirmektir. Bu, bu parametrelerin her birinin değiştirilmesiyle gerçekleştirilebilir. Diüretikler, diyet tuzu ve su kısıtlaması ön yükü azaltır ve hacim çalışmasını iyileştirir. Digoksin veya dobutamin gibi inotropik maddeler kontraktiliteyi artırır. Vazodilatörler, kalp için gerekli olan art yükü ve basınç çalışmasını azaltmada yardımcıdır.

11. B tipi natriüretik peptidlerin (BNP'ler) KKY'deki rolünü açıklayın.

Natriüretik peptitler, artan duvar stresine yanıt olarak kalp tarafından üretilen ve dolaşıma salgılanan hormonlardır. Pro-BNP, BNP'ye ve amino terminal pro-beyin natriüretik peptidine (NTproBNP) bölünür. Bu belirteçlerin her ikisi de, KKY'nin varlığını tahmin etme yetenekleri açısından değerlendirilmiştir ve her birinin benzersiz özellikleri olmasına ve spesifik klinik senaryolarda daha olumlu özelliklere sahip gibi görünmesine rağmen, testler klinik uygulamada bir bütün olarak birbirinin yerine kullanılabilir. BNP, artan LVEDP'nin bağımsız bir belirleyicisidir ve düzeyleri, semptomlar ve hastalığın ciddiyeti ile ilişkilidir. Acil serviste KKY tanısı için bir tarama aracı olarak ve acil servis doktoruna başvuru sırasında KKY'nin ciddiyetini değerlendirmede yardımcı olması için önerilmiştir. Bir BNP'nin değerli olabileceği en iyi örnek, hem kronik obstrüktif akciğer hastalığının (KOAH) hem de KKY'nin olası olduğu bir hastada nefes darlığının nedenini ayırt etmektir.

12. BNP düzeylerini nasıl yorumlayabilirim?

• 100 pg/mL'den daha azının CHF olması muhtemel değildir.
• 100–500 pg/mL CHF olabilir.
• 500 pg/mL CHF ile en tutarlı olanıdır. (Bir hastada şiddetli KKY olduğu biliniyorsa yüksek BNP'yi yorumlamak güçtür, bu nedenle BNP'leri daha önceki BNP ölçümleri bağlamında değerlendirilmelidir.)

13. KKY'li hastalar acil servise vardıklarında nasıl görünüyorlar?

KKY'li hastalar acil servise iki yoldan biriyle gelir:

1. Semptom ve bulguların yavaş ilerlemesi ile birlikte subakut kademeli kötüleşme;
2. Akut akciğer ödemiyle birlikte başlangıca göre akut, dramatik bir değişiklik.

İlk başvuruyla ilgili olarak, bu hastalarda artmış juguler venöz distansiyon ve periferik ödemle birlikte sıvı yükünün kötüleştiğine dair kanıtlar bulunma eğilimindedir. Akciğer ödemiyle de ilişkili olabilirler, ancak genellikle hafif ila orta şiddettedir ve solunum sıkıntısı yoktur. İkinci tablo genellikle övolemik olan ancak ana semptomu derin akciğer ödemi olan hastalarda görülür. ÖNEMLİ NOKTALAR: CHF'NİN ED SUNUMLARI

1. Subakut, aşırı sıvı yüklü
2. Akut flaş akciğer ödemi, övolemik

  14. Akut akciğer ödemini tartışın. KKY'nin en dramatik görünümü akut akciğer ödemidir. Akciğer ödemini anlamak için, kılcal damarlardan interstisyuma sıvı akışına yol açan kılcal membrandaki kuvvetlerin etkileşimini tanımlayan fizyolog Starling'e dönmemiz gerekir. Basitçe söylemek gerekirse hidrostatik basınç ile ozmotik basınç arasında bir denge vardır. Normal koşullar altında bu, sıvının kılcal damarlardan akciğer interstisyumuna küçük bir net hareketine yol açar. Bu sıvı lenfatikler tarafından taşınır. KKY'de sol ventrikül CO'su aniden değişirken sağ ventrikül değişmeden kalır. Sonuç olarak, pulmoner vasküler hacimde ani bir artış olur ve kılcal hidrostatik basınç, lenfatiklerin artık sıvıyı kaldıramayacağı noktaya kadar artar. Bu daha sonra interstisyel ödeme ve ardından alveolar ödeme yol açar.

15. Akut akciğer ödemi olan hastalarda semptomlar genellikle nasıl görülür?

Hastalarda akut nefes darlığı gelişir ve genellikle nefes almak için savaşırlar. Bu hastalar genellikle venöz dönüşü (ön yükü) azaltmak ve ödemi akciğerlerin bağımlı bölgelerine yeniden dağıtmak için dik otururlar. Köpüklü, kırmızı renkli balgamı öksürebilirler. Akciğerlerin oskültasyonu boyunca ıslak raller ve bazen de hırıltılar (bronkospazm veya kardiyojenik astımdan kaynaklanan) ortaya çıkar. Bu sunum gerçek bir acil durumdur. Bunun neden olduğu stres tepkisi nedeniyle hastalar büyük miktarda katekolamin salınımına sahiptir ve neredeyse her zaman çok yüksek tansiyona sahiptirler. Bu hastalarda hipertansiyon, akut KKY'nin nedeni değil, yanıtıdır. Ancak kontrolsüz bırakıldığında, kontrolsüz hipertansiyon genel olarak kötüleşmeye neden olacaktır.

16. Akut akciğer ödeminin tedavisi nedir?

İlk önce ABC'leri (hava yolu, nefes alma ve dolaşım) takip edin. Şiddetli hipokside hava yolu ve solunum bozulabilir ve entübasyon gerekebilir. Noninvaziv maske sürekli veya iki seviyeli pozitif hava yolu basıncının (CPAP/BiPAP) kullanılması, pulmoner ödemli hastalarda entübasyon ihtiyacını azaltmıştır; ancak bu durum hastane içi mortaliteyi önemli ölçüde etkilememiştir. Acil tıbbi tedavi ile entübasyondan da kaçınılabilir. Hasta semptomları dinamik olabilir ve daha ileri tıbbi tedavi için sık sık yeniden değerlendirme yapılmasını gerektirebilir. Yeterli oksijen satürasyonunu (>%90) korumak için, nazal kanül veya geri solumasız maske, CPAP veya BiPAP yoluyla oksijen uygulayın. Nabız oksimetresi ile oksijen doygunluğunu sürekli izleyin.  

17. İlaç tedavisine ne dersiniz?

İlaç tedavisi ön yükü azaltmayı amaçlamaktadır. Nitratlar birinci basamak ilaçlardır ve dil altı nitrogliserin (NTG) veya intravenöz (IV) NTG damlaması şeklinde faydalıdır. NTG ağırlıklı olarak ön yükü azaltan bir venodilatördür. Bununla birlikte NTG aynı zamanda koroner arterleri de genişletir ve özellikle koroner arter hastalığı durumunda faydalı olabilir. Diüretikler yalnızca bariz sıvı yüklenmesi belirtileri (örn. periferik ödem, artmış juguler venöz distansiyon) olan hastalara uygulanmalıdır. Gerektiğinde furosemid 40 mg'lık IV bolus olarak verilir (hasta zaten diüretik ilaç kullanıyorsa daha büyük miktarlar, ancak yüksek doz diüretikler daha kötü sonuçlarla ilişkilidir). Başlangıçta, enjeksiyondan sonraki 5-15 dakika içinde venodilatasyon meydana gelir, ancak bu, nitratların ayarlanmasında sınırlı klinik fayda sağlar. Bu eylemi 30 dakika içinde diürez takip eder. ÖNEMLİ NOKTALAR: CHF'NİN ED YÖNETİMİ

1. Noninvaziv maske ventilasyonu entübasyon ihtiyacını önleyebilir.
2. Giderek agresifleşen önlemlere yönelik olarak hastanın sık sık yeniden değerlendirilmesi önemlidir.
3. Nitratlar birinci basamak farmakoterapidir.
4. Diüretik ilaçlar aşırı sıvı yükü olan hastalar için saklanmalıdır.

  18. Akut akciğer ödeminin tedavisinde yararlı olan başka ilaçlar var mı? Evet, hipertansif hasta için kan basıncını (ardyük) düşürmek genellikle faydalıdır. Hipertansiyon ve taşikardi genellikle akut dekompansasyon nedeniyle refleks mekanizmalardan kaynaklanır ve sıklıkla daha önce özetlenen başlangıç tedavisiyle kendiliğinden düzelir. Şiddetli hipertansiyonda nitroprussid tercih edilen tedavi yöntemidir. Ön yükü ve son yükü azaltan bir venodilatör ve arteriyel dilatördür. İnfüzyonu 10 µg/dk hızında başlatın ve her 5 dakikada bir yukarı doğru titre edin. Kan basıncını yakından takip etmek önemlidir. Hasta hipotansif hale gelirse infüzyonun durdurulması kan basıncında ani bir artışa neden olur çünkü nitroprussidin yarı ömrü çok kısadır. Genellikle 0,5-2 µg/kg/dakikalık dozlar yeterlidir.

19. Pozitif inotropik ilaçlar vermeye ne dersiniz?

Digoksin geleneksel olarak kronik KKY tedavisinde kullanılmaktadır ancak akut akciğer ödeminin tedavisinde çok az rolü vardır. Ayakta tedavi ortamlarında bile digoksinin etkinliği giderek daha fazla sorgulanmaktadır. Yararlı inotropik ajanlar arasında dobutamin, dopamin ve milrinon bulunur. Dobutamin ve dopamin pozitif inotropik ajanlardır. Dopamin, özellikle yüksek dozlarda daha fazla alfa etkisine sahiptir ve hipotansif hastalar için saklanmalıdır. Bu ajanlara dirençli kardiyojenik şokta milrinon infüzyonu verilebilir. Bu ajanların tümü, kardiyak iskemi durumunda potansiyel olarak zararlı olan miyokardiyal oksijen talebini artırabilir. Bu ajanlar aynı zamanda miyokardiyal irritabiliteyi de arttırarak hastaları disritmilere yatkın hale getirir.

20. İlk tedavi başladığında başka ne yapılması gerekiyor?

Hastanın durumu stabil hale geldikten sonra en önemli sonraki testler göğüs röntgeni ve elektrokardiyogramdır (EKG). Kardiyak izleme başlatıldı; nabız oksimetresi sürekli olarak takip edilmekte ve yaşamsal bulgular sıklıkla kayıt altına alınmaktadır. İdrar çıkışını yakından izleyin. Akut dekompansasyonun altında yatan nedeni keşfetmeye çalışın.

21. KKY'li tüm hastaların hastaneye yatırılması gerekiyor mu?

Yeni konjestif kalp yetersizliği tanısı alan hastaların, seri kardiyak enzimleri ve ekokardiyogramı içeren yatarak tedavi muayenesine ihtiyacı vardır. Bilinen KKY'si olan ve hafif semptomları veya belirtileri olan hastalar, ilaçlara uyum sağladıkları, uygun evde destek aldıkları ve birinci basamak hekimleriyle takip randevularına gittikleri varsayılarak ayaktan tedavi bazında tedavi edilebilir. Akut akciğer ödemi olan hastaların genellikle hastaneye yatırılması gerekir.

22. KKY alevlenmelerini hızlandıran olağan nedenler nelerdir?

Subakut KKY alevlenmesinin en yaygın nedeni, hastaların ilaçlarını almaması veya doktor gözetiminde ilaç değişikliği yapılması sonucu yetersiz ilaç kullanımıdır. Diyetle tuz alımı da semptomları kötüleştirebilir; hasta giderek daha fazla sıvı tutar, bu da aşırı yüklenmeye ve acil servise gitmeyle sonuçlanır. Akut akciğer ödeminin nedenleri esas olarak kardiyaktir ve akut miyokard enfarktüsü, disritmiler ve nadiren ciddi hipertansiyonu içerir. (Daha önce belirtildiği gibi, hipertansiyon genellikle akut alevlenmenin nedeni değil sonucudur.) Kardiyak olmayan nedenler arasında enfeksiyon ve anemi yer alır. Hızlandırıcı faktörler belirlendiğinde spesifik tedaviye başlanmalıdır.

23. KKY'nin ayakta tedavisi nedir?

Anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri, KKY'nin uzun süreli tedavisinin temelini oluşturur ve mortalitede azalmaya ve fonksiyonel kapasitede artışa yol açar. Renin-anjiyotensin sistemi üzerinde etkili olan diğer ilaçlar (anjiyotensin reseptör antagonistleri ve spironolakton) da etkilidir. β-Blokerler, özellikle karvedilol, uzun süreli adrenerjik stimülasyonun kardiyak etkilerini bloke etmeleri açısından faydalıdır, ancak kardiyak kontraktilite üzerindeki potansiyel etkileri nedeniyle dikkatli kullanılmaları gerekir. Diüretikler de özellikle hacim fazlalığı olan hastalarda faydalıdır. Digoksin uzun süredir kronik kalp yetersizliği semptomlarını iyileştirme aracı olarak kullanılmaktadır, ancak tarihsel olarak genel mortalite üzerinde herhangi bir etkisinin olmadığı kabul edilmiştir. Ancak son zamanlarda bu ilacın rolü çelişkili kanıtlarla giderek daha fazla sorgulanmaya başlandı. Sonuç olarak digoksinin popülaritesi azalmaktadır. Hidralazin ve izosorbid dinitrat ile kombine tedavi, mortalitede bir azalma göstermiştir ve özellikle diğer ilaç sınıflarına kontrendikasyonları olan hastalarda faydalıdır.

24. ACE inhibitörleri KKY'de nasıl çalışır?

Kardiyak dekompansasyona yanıt olarak renin-anjiyotensin sistemi aktive olur. Anjiyotensin güçlü bir vazokonstriktördür ve artyükün artmasına neden olur. Aldosteronun uyarılması sodyum tutulmasına, hücre dışı sıvı hacminin genişlemesine ve ön yükün artmasına neden olur. ACE inhibitörleri, anjiyotensin II aracılı vazokonstriksiyonu azaltarak art yükün azaltılmasına yardımcı olur ve sodyum tutulumunu ve hacim genişlemesini bloke ederek ön yükü azaltır. Uzun vadede, aynı zamanda kardiyak yeniden şekillenme üzerindeki etkileri sayesinde sonuçları da iyileştirirler.

25. KKY hastalarında uzun vadeli prognoz nedir?

Prognoz, kalp yetmezliğinin nedenine ve ciddiyetine bağlıdır. Kalp kapak hastalığında olduğu gibi altta yatan neden düzeltilebildiğinde prognoz iyidir. Düşük doz diüretiklerle birlikte veya tek başına ACE inhibitörleriyle kontrol altına alınabilen hafif hastalığı olan hastalar genellikle iyileşir. Ancak genel olarak KKY'li hastaların yıllık mortalitesi %10-20'dir ve yarısından azı 5 yıl hayatta kalır.   KAYNAKÇA Freeman JV, Yang J, Sung SH, et. al.: Effectiveness and safety of digoxin among contemporary adults with incident systolic heart failure. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2013; 6: pp. 525-533.   Long B, Koyfman A, Gottlieb M: Management of heart failure in the emergency department setting. J Emerg Med 2018; 55: pp. 635-646.   Maisel A, Hollander J, Guss D, et. al.: Primary results of the Rapid Emergency Department Heart Failure Outpatient Trial (REDHOT). A multi-center study of B-type natriuretic peptide levels, emergency department decision making, and outcome in patients presenting with shortness of breath. JACC 2004; 44: pp. 1328-1333.   Masip J, Roque M, Sánchez B, et. al.: Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. JAMA 2005; 294: pp. 3124-3130.   Matsue Y, Damman K, Voors AA, et. al.: Time-to-furosemide treatment and mortality in patients hospitalized with acute heart failure. J Am Coll Cardiol 2017; 69: pp. 3042-3051.   Weintraub NL, Collins SP, Pang PS, et. al.: Acute heart failure syndromes: emergency department presentation, treatment, and disposition. Circulation 2010; 122: pp. 1975-1996.