Birincil mekanizma ile ödemin başlıca nedenleri nelerdir ?
1-Artan kapiler hidrolik basınç
- Renal sodyum tutulması nedeniyle artan plazma hacmi
- Kalp yetmezliği (Kor pulmonale dahil)
- Primer renal sodyum tutulması
- Nefrotik sendrom dahil böbrek hastalığı
- İlaçlar:NSAID'ler, glukokortikoidler, fludrokortizon, glitazonlar, insülinler, östrojenler, progestinler, androjenler, testosteron, aromataz inhibitörleri, tamoksifen, vazodilatörler ve kalsiyum kanal blokerleri
- Yeniden besleme ödemi
- Erken dönem karaciğer sirozu
- Hamilelik ve adet öncesi ödem
- Diüretik indüklendiğinde idiyopatik ödem
- Sodyum veya aşırı sıvı yüklenmesi
- Venöz tıkanıklık veya yetersizlik
- Siroz veya hepatik venöz obstrüksiyon
- Akut pulmoner ödem
- Lokal venöz tıkanıklık
- Venöz tromboz
- Venöz stenoz
- Kronik venöz yetmezlik– Post-trombotik sendrom
- Arteriolar vazodilatasyon
- İlaçlar:Vazodilatörler (hidralazin, minoksidil, diazoksit), dihidropiridin kalsiyum kanal blokerleri
- İdiyopatik ödem
2-Hipoalbüminemi
- Protein kaybı
- Nefrotik sendrom
- Protein kaybettiren enteropati
- Azalmış albümin sentezi
- Karaciğer hastalığı
- Malnütrisyon
3-Artan kılcal geçirgenlik
- İdiyopatik ödem
- Yanıklar
- Travma
- Enflamasyon veya sepsis
- Bazı anjiyoödem formları dahil alerjik reaksiyonlar
- Akut solunum sıkıntısı sendromu
- Şeker hastalığı
- İnterlökin 2 tedavisi
- Malign asitler
4-Lenfatik obstrüksiyon veya artmış interstisyel onkotik basınç
- Lenf nodu diseksiyonu
- Malignite nedeniyle nodal genişleme
- Hipotiroidizm
- Malign asitler
5-Diğer ilaçlar (mekanizması belirsiz)
- Antikonvülsan: Gabapentin, pregabalin
- Antineoplastik: Dosetaksel, sisplatin
- Antiparkinson: Pramipeksol, ropinirol
ÖDEMLE İLİŞKİLİ İLAÇLAR
YAYGIN
- Dihidropiridin kalsiyum kanal blokerleri
- Amlodipin
- Felodipin
- İsradipin
- Nikardipin
- Nifedipin
- Nimodipin
- Nitrendipin
- Diğer vazodilatörler
- Hidralazin
- Minoksidil
- Alfa blokerler Endokrin
- Tiazolidindionlar
- Rosiglitazon
- Pioglitazon
- Glukokortikoidler
- Fludrokortizon
- Estrojen
- Progesteron
- Tamoksifen
- Aromataz inhibitörleri
- Testosteron
- Androjenler
DAHA AZ YAYGIN
- Dihidropiridin olmayan kalsiyum kanal blokerleri
- -Verapamil
- -Diltiazem
- Antikonvülsan
- -Gabapentin
- -Pregabalin
- Antineoplastik
- -Dosetaksel
- -Sisplatin
- -İnterlökin 2 tedavisi
- Antiparkinson
- -Pramipeksol
- -Ropinirol
- Antidepresanlar
- -Monoamin oksidaz inhibitörleri
- -Trazodon
- Diğer
- -Diazoksit
- -NSAID'ler
- -Protonlar Inhibitörleri pompalar
Yüksek irtifa akciğer ödemindeki risk faktörleri nelerdir?
- Risk, bireysel duyarlılığa, ulaşılan irtifaya, çıkış hızına ve yüksek irtifada geçirilen zamana bağlıdır.
- Artan insidansı ile ilişkili faktörler arasında erkek cinsiyet, soğuk ortam sıcaklıkları, önceden var olan solunum yolu enfeksiyonu ve şiddetli efor yer alır.
- Anatomik anormallikler, 2500 metrenin altındaki irtifalarda bile yatkınlık oluşturabilir. Bunlar, pulmoner hipertansiyonu, bir pulmoner arterin konjenital yokluğunu ve atriyal septal defektler ve ventriküler septal defektler gibi intrakardiyak şantları içerir.
İzole pulmoner ödem nedenleri nelerdir?
İzole pulmoner ödem: Pulmoner ödemli hastalar öncelikle nefes darlığı ve ortopneden şikayet ederler. Fizik muayenede genellikle ralli ve muhtemelen diyastolik dörtnala sahip takipneik bir hasta ortaya çıkar. Pulmoner emboli gibi diğer bozukluklar benzer semptomlar üretebileceğinden, ancak farklı tedavi gerektireceğinden, pulmoner ödem tanısı radyolojik çalışmalarla doğrulanmalıdır. Kalp hastalığı (örneğin, akut miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği, mitral veya aort kapak patolojileri) pulmoner ödemin en yaygın nedeni olmasına rağmen, primer renal sodyum tutulmasına (akut glomerülonefrit gibi) bağlı hacim yüklenmesi veya aşırı volüm yüklenmesi ile de üretilebilir. akut solunum sıkıntısı sendromunda artan kılcal geçirgenlik. Yüksek irtifa pulmoner ödem, nörojenik pulmoner ödem ve opioid doz aşımına bağlı pulmoner ödem dahil, daha az yaygın olan kardiyojenik olmayan pulmoner ödem formları vardır. Kardiyak ve böbrek hastalığının aksine, komplike olmayan siroz, pulmoner ödem ile ilişkili değildir . Bu hastalıkta intrahepatik sinüzoidal obstrüksiyon hepatik venin proksimalindeki venöz ve kapiller basınçlarda seçici artışlara yol açar. Sirotik hastalarda sistemik vasküler direnç azalır ve bu, kardiyopulmoner dolaşımda nispeten düşük kan hacmi oluşturur. İzole hipoalbüminemi nedeniyle pulmoner ödem de oluşmaz. Bu nedenle, sol atriyal ve pulmoner kapiller basınçlarda eşzamanlı bir yükselme olmadığında, periferik ödem indükleyecek kadar düşük bir plazma albümin konsantrasyonunda bile, hipoalbüminemide pulmoner ödem genellikle görülmez.
Assit: Assit, abdominal distansiyon ve hem değişen donukluk hem de karın perküsyonunda bir sıvı dalgası ile ilişkilidir. Asit nedenleri arasında siroz, hepatik veno-tıkayıcı hastalık (örneğin, Budd-Chiari sendromu), malignite ve enfeksiyon bulunur. Sağ taraflı kalp yetmezliği ve konstriktif perikardit aside neden olabilir, ancak bu süreçler tipik olarak periferik ödeme de neden olur. Asit şüphesi varsa, tanı ultrasonografi ile doğrulanabilir. Asitin nedenini belirlemek için karın parasentezinden yararlanılır.
Bilateral alt ekstremite ödeminin başlıca nedenleri nelerdir?
●İlaçların yan etkileri, özellikle dihidropiridin kalsiyum kanal blokerleri
●Akut kalp yetmezliği
●Akut nefrotik sendrom
●Sıklıkla malignite ile ilişkili olan bilateral DVT
Kronik bilateral bacak ödemi; Kronik venöz hastalık, kronik bilateral bacak ödeminin en yaygın nedenidir. Bununla birlikte, bu tür hastalarda kronik venöz hastalık aşırı teşhis edilme eğilimindeyken, kalp yetmezliği ve pulmoner hipertansiyon (genellikle uyku apnesi ile ilgili) dahil olmak üzere diğer önemli teşhis hususları yetersiz teşhis edilme eğilimindedir. Kronik bilateral bacak ödeminin daha az yaygın nedenleri arasında böbrek hastalığı, karaciğer hastalığı, pelvik neoplazm, konstriktif perikardit, idiyopatik ödem, adet öncesi ödem ve yetersiz beslenme bulunur.
Kronik bilateral bacak ödemi olan hastalara yaklaşımımız nasıldır ?
Kronik bilateral bacak ödemi
- Kronik venöz hastalık, kronik bilateral bacak ödeminin en yaygın nedenidir. Bununla birlikte, bu tür hastalarda kronik venöz hastalık aşırı teşhis edilme eğilimindeyken, kalp yetmezliği ve pulmoner hipertansiyon (genellikle uyku apnesi ile ilgili) dahil olmak üzere diğer önemli teşhis hususları yetersiz teşhis edilme eğilimindedir. Örneğin bir çalışmada, birinci basamak kliniğine kronik bilateral bacak ödemi ile başvuran 45 hastanın 32'sine başlangıçta kronik venöz hastalık teşhisi kondu (yüzde 71), 45 hastanın 8'ine kalp yetmezliği teşhisi kondu (yüzde 18) . Daha ileri değerlendirmeden sonra, bilateral ödem nedenleri olarak 15'inde kalp yetmezliği ve 19'unda pulmoner hipertansiyon vardı (sırasıyla yüzde 33 ve yüzde 42). Kronik bilateral bacak ödeminin daha az yaygın nedenleri arasında böbrek hastalığı, karaciğer hastalığı, pelvik neoplazm, konstriktif perikardit, idiyopatik ödem, adet öncesi ödem ve yetersiz beslenme bulunur. Lenfödem ve miksödem gerçek ödemli durumlar değildir. Lenfödem birincil (genellikle çocuklukta ortaya çıkar) veya ikincil olabilir. Lenfödem başlangıcında çukurlaşma olabilir, ancak zamanla kutanöz fibrozis ve yağ dokusu birikimi meydana geldikçe çukurlaşmaz hale gelir. Miksödem, dermiste glikozaminoglikanların birikmesinden kaynaklanır. Pretibial miksödem, çukurlaşmaz ve otoimmün tiroid hastalığının (çoğunlukla Graves hastalığı) bir özelliği olabilir veya şiddetli hipotiroidizmde bulunabilir. Miksödem başka bir yerde tartışılmıştır. Kronik bilateral bacak ödemi olan hastalara yaklaşımımız şu şekildedir:
●İlk öykü ve muayene, kronik bilateral bacak ödeminin belirli bir nedenini düşündürebilir. Örnek olarak:
•Kalp yetmezliği olan hastalarda kronik bilateral bacak ödemi olabilir. Çoğu durumda, hastaların bilinen bir kalp yetmezliği öyküsü vardır ve buna eşlik eden dispne, ortopne ve paroksismal nokturnal dispne gibi semptom ve bulgular olacaktır. Hastalar ayrıca yorgunluk, anoreksi ve abdominal distansiyonu da not edebilir. Kalp yetmezliğinde muayene bulguları çeşitlidir, ancak en spesifik olanları ekstra kalp sesleri, hepatomegali, kardiyomegali, akciğer ralleri ve yüksek juguler ven basıncıdır. Kalp yetmezliği şüphesi olan hastaların değerlendirilmesi başka bir yerde sunulmuştur.
•Kronik bilateral bacak ödemi, uyku apnesi gibi durumların neden olduğu pulmoner hipertansiyonun bir belirtisi olabilir. Hastanın gündüz aşırı uyku hali varsa veya uyurken yüksek sesle horlama veya solunumun kesilmesinin farkındaysa uyku apnesinden şüphelenilmelidir. Uyku apnesi şüphesi olan hastaların değerlendirilmesi ayrıca tartışılmıştır.
•Kronik bilateral bacak ödemi, ilerlemiş böbrek veya karaciğer hastalığının bir işareti olabilir. Bu tür hastalar tipik olarak altta yatan bozukluğun diğer klinik özelliklerine ve ayrıca düşündürücü laboratuvar anormalliklerine sahiptir.
●İlk öykü ve muayene , kronik bilateral bacak ödeminin belirli bir nedenini göstermiyorsa :
•Protein, serum kreatinin, serum albümin, protrombin zamanı, karaciğer fonksiyon testleri ve tiroid uyarıcı hormon için yarı nicel bir idrar ölçüm çubuğu elde ederiz.
•Bu testler böbrek, karaciğer veya tiroid hastalığını düşündürüyorsa, bu tanıları takip ederiz.: Yetişkinlerde klinik prezentasyon ve tanısal yaklaşım" ve "Yetişkinlerde siroz: Etiyolojiler, klinik belirtiler ve tanı" ve "Otoimmün tiroid hastalığında pretibial miksödem (tiroid dermopatisi)" ve "Klinik belirtiler" Hipotiroidizm Buna karşılık, bu testler ortaya çıkmazsa, kalp yetmezliği veya pulmoner hipertansiyon olasılığını değerlendirmek için bir ekokardiyogram alırız.
•Ekokardiyografi ortaya çıkmıyorsa, kronik venöz hastalık olasılığını değerlendiririz. Bu tür hastalarda muayenede genellikle pigment değişiklikleri, endurasyon ve ülserasyon gibi cilt bulguları ortaya çıkar.Bu bulgular mevcutsa, olası bir kronik venöz hastalık tanısı koyarız.
•Kronik venöz hastalığın tipik deri bulguları yoksa, bir pelvik neoplazmı veya lezyona neden olan diğer venöz çıkış obstrüksiyonunu dışlamak için pelvisin görüntülenmesini sağlarız. Yumurtalık kanserinden şüpheleniliyorsa, transvajinal ultrason ile başlıyoruz; aksi takdirde, pelvisin kontrastlı BT taramasını elde ederiz. Buna karşılık, bu testler ortaya çıkmazsa, kalp yetmezliği veya pulmoner hipertansiyon olasılığını değerlendirmek için bir ekokardiyogram alırız.
•Ekokardiyografi ortaya çıkmıyorsa, kronik venöz hastalık olasılığını değerlendiririz. Bu tür hastalarda muayenede genellikle pigment değişiklikleri, endurasyon ve ülserasyon gibi cilt bulguları ortaya çıkar.Bu bulgular mevcutsa, olası bir kronik venöz hastalık tanısı koyarız.
•Kronik venöz hastalığın tipik deri bulguları yoksa, bir pelvik neoplazmı veya lezyona neden olan diğer venöz çıkış obstrüksiyonunu dışlamak için pelvisin görüntülenmesini sağlarız. Yumurtalık kanserinden şüpheleniliyorsa, transvajinal ultrason ile başlıyoruz; aksi takdirde, pelvisin kontrastlı BT taramasını elde ederiz.
Kronik tek taraflı veya asimetrik bacak ödemli hastaya yaklaşımımız nasıldır?
Kronik tek taraflı veya asimetrik ödemin en yaygın nedeni alt ekstremite kronik venöz hastalığıdır. Daha az yaygın nedenler arasında birincil veya ikincil lenfödem, venöz dönüşü tehlikeye atan bir pelvik neoplazm ve karmaşık bölgesel ağrı sendromu bulunur. Kronik tek taraflı veya asimetrik bacak ödemi olan hastalara yaklaşımımız şu şekildedir:
●Kronik venöz hastalık, lenfödem ve kompleks bölgesel ağrı sendromu genellikle klinik özelliklere dayalı olarak teşhis edilebilir. Bu tür hastalar genellikle ek tanı testleri veya görüntüleme gerektirmez. Müstehcen öykü ve fizik muayene bulguları şunları içerir: Etkilenen bacakta önceden tromboflebit öyküsü olabilir. Ödem uzun süredir devam ediyorsa, genellikle karakteristik pigmenter değişikliklere ve cilt ülserasyonuna yol açar Lenfödem; lenfödemli hastalarda aynı tarafta inguinal veya pelvik lenf nodu diseksiyonu veya radyasyon tedavisi öyküsü olabilir. Ödem başlangıçta çukurlaşıyor, ancak kutanöz fibrozis meydana geldikçe çukurlaşmaz hale geliyor. Kompleks bölgesel ağrı sendromu; Kompleks bölgesel ağrı sendromu genellikle ekstremite travmasından dört ila altı hafta sonra ortaya çıkar ve ağrı, ödem ve cilt renginde ve sıcaklığında değişiklik ile karakterizedir . Öykü ve muayene venöz yetmezlik, lenfödem veya kompleks bölgesel ağrı sendromu ile uyumlu değilse, Doppler ile kompresyon ultrasonografisi (CUS) yapılmalıdır. CUS aşağıdaki bilgileri sağlayabilir: Alt ekstremite kronik venöz hastalığının doğrulanması Pelvik çıkış obstrüksiyonu önerisi Normal bir çalışma ya lenfödem ya da kompleks bölgesel ağrı sendromu ile uyumludur. Özellikle kanser öyküsü olan veya açıklanamayan kilo kaybı gibi semptomları olan hastalarda, CUS pelvik çıkış obstrüksiyonu düşündürdüğünde bir neoplazmdan şüphelenilmelidir. Bir neoplazmdan şüpheleniliyorsa, pelvisin görüntülenmesi gerekir. Spesifik olarak, yumurtalık veya endometriyal kanserden şüpheleniliyorsa, transvajinal ultrason yapılmalıdır. Aksi takdirde, pelvisin kontrastlı bilgisayarlı tomografi (BT) taraması tercih edilir. Pelvik neoplazm, damarları veya lenfatik sistemi sıkıştırarak tek taraflı veya asimetrik bacak ödemine neden olabilir. En yaygın etiyolojiler yumurtalık kanseri, endometriyal kanser, mesane kanseri, lenfoma ve prostat kanseridir. Nadiren rahim fibroidleri veya yumurtalık kistleri gibi iyi huylu lezyonlar tek taraflı bacak şişmesine neden olabilir.
Akut tek taraflı veya asimetrik bacak ödemli hastalara yaklaşımımız nasıldır?
Akut tek taraflı veya asimetrik bacak ödemli hastalara yaklaşımımız şu şekildedir:
- İlk olarak, DVT'nin klinik olasılığını belirleyin ve klinik olasılığa bağlı olarak uygun tanı testleri yapın. Wells puanı ( hesap makinesi 1 ) ve değiştirilmiş Wells puanı ( hesap makinesi 2 ) en iyi çalışılan tahmin kurallarıdır. Seçilmiş hastalarda klinik olasılık değerlendirmesini D-dimer testi ile birleştiren yaklaşımları tercih ediyoruz.
- Test sonuçlarına göre DVT ekarte edilmişse, akut tek taraflı veya asimetrik bacak ödeminin diğer nedenlerini değerlendirmek önemlidir. DVT şüphesi olan hastaların dörtte üçünden fazlasında DVT mevcut değildir. Bu tür 160 hastada, DVT'nin dışlanmasından sonra, bacak şişmesinin aşağıdaki nedenleri tespit edildi :
- Bacakta kas gerilmesi, yırtılma veya bükülme yaralanması - yüzde 40
- Felçli bir uzuvda bacak şişmesi – yüzde 9
- Lenfanjit veya lenf tıkanıklığı – yüzde 7
- Venöz yetmezlik – yüzde 7
- Popliteal (Fırıncı) kisti – yüzde 5
- Selülit – yüzde 3
- Diz anormalliği – yüzde 2
- Bilinmeyen – yüzde 26
- Bu tanıların çoğundan klinik özelliklere dayanarak şüphelenilmektedir:
- Baldır kası çekmesi veya yırtılması– Öyküde kışkırtıcı bir yaralanma tespit edilebilir ve ayak bileğinde kanama (ultrasografi yapılırsa) veya morarma belirtileri olabilir.
- Selülit – Bakteriyel selülit, özellikle venöz yetmezlik veya lenfödem nedeniyle kronik bacak şişmesi olan hastalarda, bacağın yaygın bir durumudur. Bakteriyel selülitte, sıcaklık ve kızarıklık sıklıkla bölgeleri atlar ve ateş dahil yapısal semptomlarla ilişkili olabilir. Venöz yetmezliği olan bazı hastalarda, enfeksiyöz selülite benzeyen, ancak yapısal semptomları olmayan düşük dereceli, bakteriyel olmayan bir selülit gelişir. Ateş selülit şüphesini artırsa da DVT'de de bulunabilir.
- Yüzeysel tromboflebit – Yüzeysel ven tromboflebiti klasik olarak ele gelen, hassas yüzeysel damarlarla kendini gösterir. Bununla birlikte, yüzeysel tromboflebit, DVT için bir risk faktörü olduğundan, bu tür birçok kişiye DVT'yi dışlamak için ultrason da uygulanır.
- Popliteal (Fırıncı) kisti – Popliteal kistlerin çoğu, ya diz ekleminden kaynaklanan sıvı ile bursanın şişmesinden ya da artan eklem içi basınç nedeniyle eklem kapsülünün posterior herniasyonundan kaynaklanır. Baldır semptomlarına neden olan bir popliteal kist genellikle sızdırıyor veya yırtılmıştır. DVT'den sıklıkla diz arkası ağrısı, diz sertliği, şişlik veya diz arkasında bir kitle (özellikle diz ekstansiyondayken) ve ayak bileği çevresinde morarma ile ayırt edilir. Ancak baldır semptomları yaygındır; ek olarak, popliteal venin sıkışması bacak şişmesine veya ikincil DVT'ye neden olabilir.
- Dizin inflamatuar patolojisi– Ağrı, inflamasyon ve şişlik herhangi bir diz eklemi patolojisine eşlik edebilir ve popliteal kist veya DVT ile karıştırılabilir.
- May-Thurner sendromu – May-Thurner sendromu, venöz tromboz olsun veya olmasın, akut ağrı ve tüm sol alt ekstremitede şişlik ile başvuran genç kadınlarda (ikinci veya üçüncü on yıl) görülür. Sendroma en sık sol iliak venin üstteki sağ ana iliak arter ile beşinci lomber vertebra arasında sıkışması neden olur.
Refrakter ödem nedir ve nedenleri nelerdir?
Refrakter Ödem Tanımı:Tipik olarak etkili loop diüretik dozlarına dirençli ödem olarak tanımlanır. Bu tanım basit gibi görünse de, ödemli bir hasta için optimal hücre dışı sıvı hacmi durumunu belirlemek genellikle zordur, çünkü bu süreç önemli klinik muhakeme ve ortak karar vermeyi içerir.
Refrakter Ödem Nedenleri:
- Yetersiz diüretik dozu veya sıklığı
- Oral diüretiklerin azalan bağırsak absorpsiyonu
- Tübüler sıvıya azalmış diüretik sekresyonu
- Diüretik tarafından inhibe edilenler dışındaki nefrondaki bölgelerde artan sodyum yeniden emilimi
- Aşırı sodyum alımı
- Diüretik etkiyi engelleyen diğer ilaç sınıflarının birlikte uygulanması
Refrakter ödemli hastanın yönetimi nasıl olmalıdır?
Akut dekompanse kalp yetmezliği olan hastalar ve refrakter ödemi olan hastanede yatan hastalar tipik olarak IV loop diüretikleri ile tedavi edilir. IV loop diüretiğinin başlangıç dozu, hastanın evde oral dozunun yaklaşık 2 veya 2.5 katı olmalıdır (örneğin, evde günde iki kez 40 mg furosemid alan bir hastaya , ilk bolus olarak 80 mg IV furosemid verilebilir). Başlangıç dozuna çok az yanıt verilirse veya hiç yanıt verilmezse, önerilen maksimum dozlara kadar doz, aynı dozda tekrarlamak yerine gerektiğinde iki saatlik aralıklarla iki katına çıkarılmalıdır. Örnek olarak 80 mg IV furosemid dozu iki saat içinde yeterli diürez üretmezse 160 mg IV doz verilmelidir. Loop diüretikleri hızlı IV puşe olarak uygulanmamalıdır.
Furosemid için infüzyon hızı;
20 - 40 mg 5 dakikada
60 - 120 mg 20 dakikada
160 - 200 mg 40 - 50 dakikada (4 mg/dak)
Bir loop diüretiğinin maksimum IV bolus dozlarına yanıt vermeyen hastalarda, tiyazid benzeri veya tiyazid tipi bir diüretik birlikte uygulanabilir. Klorotiyazid IV olarak verilebilen tek tiyazid diüretiğidir (günde bir veya iki kez 500 ila 1000 mg).
Oral diüretiklere direnç sıklıkla geri dönüşümlüdür ve bu nedenle oral diüretik tedavisi, ödem sıvısının bir kısmının IV diüretiklerle çıkarılmasını takiben daha etkili hale gelebilir.
İnatçı ödemi olan ve bir loop diüretiğinin IV bolusuna yanıt veren ancak devam eden diüreze ihtiyaç duyan hastalarda, sıklıkla sürekli bir loop diüretik infüzyonu başlatırız. Sürekli diüretik tedavisi, bolus tedavisinden daha az ototoksik olabilir ve sürekli etkili bir diüretik atılım hızı sağlar. Sürekli infüzyon, yalnızca bolus loop diüretik tedavisine ilk yanıt veren hastalarda kullanılmalıdır.
Sürekli infüzyonun başlatılmasından önce tipik olarak beş dakika içinde 40 ila 80 mg furosemid IV yükleme dozu verilir. Hasta önceki birkaç saat içinde bir veya daha fazla IV bolus aldıysa, yükleme dozu olmadan infüzyon başlatılabilir.
Yükleme dozundan sonra, furosemid ile başlangıç infüzyon hızı böbrek fonksiyonunun düzeyine göre değişir:
Hastanın ciddi böbrek yetmezliği varsa (akut böbrek hasarı veya tahmini GFR [eGFR] 1,73 m2 başına 30 mL/dk'dan az olan KBH ), saatte 20 mg'lık bir başlangıç furosemid infüzyon hızı kullanırız. Diürez sürdürülmezse, ikinci bir bolus verilir, ardından saatte 40 mg'lık daha yüksek bir infüzyon hızı verilir.
Hastanın 1.73 m2 başına 30 mL/dk'ya eşit veya daha büyük bir eGFR'si varsa, saatte 5 mg'lık bir başlangıç furosemid infüzyon hızı kullanırız. Diürez sürdürülmezse, ikinci bir bolus verilir, ardından saatte 10 mg'lık daha yüksek bir infüzyon hızı verilir. Daha sonra bu oran, daha düşük dozlara yanıt zayıfsa, önerilen maksimum furosemid infüzyon hızı olan 40 mg/saat'e yükseltilebilir.
İlerlemiş kalp yetmezliği ve böbrek yetmezliği olan bazı hastalar, tiyazid diüretikleri ile kombinasyon halinde IV verilen maksimum loop diüretik dozlarına yanıt vermez veya bunları tolere edemez. Bu durumda, böbrek replasman tedavisi sırasında aşırı sıvı ultrafiltrasyon ile çıkarılabilir.
Nörojenik pulmoner ödemin tetikleyicileri nelerdir?
Nörojenik pulmoner ödemin (NPE) başlıca tetikleyicileri
-epileptik nöbetler,
-travmatik beyin hasarı ve çeşitli kafa içi kanama biçimleridir.
-Epileptik nöbetler
- Epilepsili tüm hastalar arasında NPE oluşumu nadirdir. Acil servise nöbetlerle başvuran ve torasik bilgisayarlı tomografik (BT) görüntüleme alan hastalarla ilgili NPE'nin artan nöbet şiddeti ile daha olası olduğu açıktır. Epileptik nöbetlere bağlı NPE genellikle postiktal dönemde ortaya çıkar ve belirli bir kişide tekrar tekrar ortaya çıkabilir.
-Travmatik beyin hasarı
— Künt veya delici kafa travması ve beyin cerrahisi prosedürleri NPE'ye neden olabilir. NPE genellikle yüksek kafa içi basıncı (ICP) ile ilişkilidir, ancak yüksek ICP gerekli bir durum değildir. Travmatik beyin hasarında NPE insidansı yüzde 20 olarak tahmin edilmiştir ve artan yaralanma şiddeti ile arttığı görülmektedir.
-İntrakraniyal kanama
- NPE, intrakraniyal kanamanın çeşitli formlarından kaynaklanabilir.
-Subaraknoid kanama (SAH)
– NPE, SAH vakalarının yüzde 43'üne kadarını komplike hale getirebilir. Başlangıç tipik olarak kanamadan dakikalar ila saatler sonradır, ancak kanamadan sonraki geç başlangıçlı günler veya belirgin rezolüsyondan sonra nüks de tarif edilmiştir. Subaraknoid kanamayı takiben NPE, daha şiddetli klinik derece, daha genç yaş ve kanamanın vertebral arter kaynağı ile ilişkilidir. Elektrokardiyografik anormallikler, azalmış kalp hızı değişkenliği ve hiperglisemi, asidemi, hiperlaktatemi, yüksek troponin ve lökositoz dahil laboratuvar anormallikleri de travmatik olmayan subaraknoid kanamayı takiben NPE gelişimi ile ilişkilidir.
-İntraserebral hemoraji (ICH)
– NPE, ICH'li hastaların yüzde 35'ine kadarında görülebilir, bu tür hastalarda birincil risk faktörleri daha yüksek Akut Fizyoloji ve Kronik Sağlık Değerlendirmesi (APACHE) II skorları ve artmış serum inflamatuar belirteç seviyeleridir.
-Diğer kanama biçimleri
– NPE, intraventriküler, epidural, subdural kanama dahil olmak üzere çeşitli diğer kafa içi kanama biçimlerini takiben de bildirilmiştir.
Ödem ne zaman tedavi edilmelidir?
Akciğer ödemi, yaşamı tehdit eden ve acil tedavi gerektiren tek ödem şeklidir. Diğer ödemli durumların çoğunda, fazla sıvının çıkarılması, genellikle hasta için acil bir durum olmadığından daha yavaş ilerleyebilir.
Ödem tedavisinde diüretik seçimi ?
Furosemid , bumetanid ve torsemid , en yaygın kullanılan döngü diüretikleridir.
- Bir sülfonamid olmayan etakrinik asit , yüksek dozlarda sülfonamid loop diüretiklerinden daha ototoksik olabilmesi ve göreceli olarak çözünmezliğinin intravenöz uygulanmasını zorlaştırması nedeniyle nadiren kullanılmaktadır.
- Etakrinik asidin ana endikasyonu, genellikle bir döküntü veya nadiren akut interstisyel nefrit (diğer sülfonamid ilaçları tarafından üretilebildiği gibi) olarak ortaya çıkan sülfonamid loop diüretiklerinden birine karşı aşırı duyarlılık reaksiyonudur.
-Sülfonamid antimikrobiyal ilaçlara alerjisi olan hastalar için ayrı bir sorun ortaya çıkmaktadır.Bu nedenle, sülfonamid antimikrobiyal ilaçlara alerjisi olan hastaların, loop diüretikleri gibi antimikrobiyal olmayan sülfonamidleri tolere etmesi beklenir.
Ödem tedavisinde kullanılan diüretiklerin dozu nedir?
- Normal böbrek fonksiyonu olan denekler üzerinde yapılan çalışmalar, bir diürezin 10 mg furosemid ile başladığını ve maksimum etkinin IV 40 mg ile görüldüğünü göstermektedir. Bu maksimum dozun üzerine çıkmak çok az diürez yaptırır veya yaptırmayadabilir, ancak yan etki riskini artırır.
- Kalp yetmezliği, ilerlemiş siroz veya böbrek yetmezliği olan hastalarda etkili diüretik dozu daha yüksektir. - Tüm loop diüretikleri, eşdeğer dozlarda verildiğinde aynı yanıtı verir. Böbrek fonksiyonu normal olduğunda, 40 mg'lık bir furosemid dozu yaklaşık olarak 1 mg bumetanid ve 20 mg torsemide eşittir .
- İlk amaç, etkili dozu bulmaktır . Jeneralize ödemli hastaların çoğuna loop diüretiği başlanır. Duruma göre ilaç ağızdan veya damardan verilebilir. Diürez başlangıcı daha erkendir ve pik diürez, idrarda daha hızlı atılımı nedeniyle intravenöz tedavi ile daha fazladır. Bu farkın, tipik olarak oral tedavi ile tedavi edilen stabil hastalarda önemli olması muhtemel değildir.
- Furosemidin intravenöz eşdeğeri oral dozun yarısıdır. Tipik bir oral furosemid dozu 20 ila 40 mg'dır. - Stabil hastalarda belirli bir dozda maksimum diüretik yanıtı genellikle ilk dozda görülür.
- Ödemli hastalarda furosemidin başlangıç dozları, kalp yetmezliği ve korunmuş böbrek fonksiyonu olan hastalarda günde bir veya iki kez 20 mg ve nefrotik sendromlu hastalarda günde bir veya iki kez 40 mg'dır. Normal deneklerle karşılaştırıldığında daha yüksek başlangıç dozları gereklidir, çünkü ödemli hastalarda böbrek perfüzyonunda değişen derecelerde azalma (böbreklere ilaç iletimini azaltır) ve sodyum tutma kuvvetlerinin artan aktivitesi (renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi gibi) vardır.