1 Sepsis nasıl tanımlanır? Sepsis artık enfeksiyona karşı düzensiz konak tepkisinin neden olduğu yaşamı tehdit eden organ fonksiyon bozukluğu olarak tanımlanmaktadır. Klinik kullanımda sepsis tanısına yönelik iki çalışma tanımı vardır. İlk ve daha eski tanım, SIRS (sistemik inflamatuar yanıt sendromu) kriterleri ile enfeksiyon kaynağı şüphesinin birleşimidir. 2016 yılında yayınlanan Sepsisten Kurtulma Kampanyası'nın önerdiği ikincisi ise üç qSOFA (hızlı sıralı organ yetmezliği değerlendirmesi) kriterinden ikisidir.
2 SIRS nedir ? Adından da anlaşılacağı gibi enfeksiyon değil, iltihaplanma sendromudur.
3 SIRS kriterleri nelerdir?
Bir hastaya SIRS tanısı konulabilmesi için aşağıdaki dört kriterden ikisini karşılaması gerekir:
- Sıcaklık >100,4°F (38°C) veya <95°F (35°C)
- Kalp atış hızı >90 atım/dakika
- Solunum hızı >20 nefes/dakika veya arteriyel kısmi karbondioksit basıncı (PaCO2 ) <32 mmHg
- Serum beyaz kan hücresi sayımı > 12.000 mm3 veya < 4000 mm3 veya %10 bant oluşumu
- Solunum hızı en az 22/dakika olan takipne
- Sistolik kan basıncının <100 mmHg olduğu hipotansiyon
- Glasgow Koma Ölçeği (GCS) <15 olarak tanımlanan zihinsel durum değişikliği
6 Sepsisi septik şoktan ayıran nedir? Septik şok artık daha yüksek mortalite riskiyle ilişkili dolaşım ve hücresel/metabolik fonksiyon bozukluklarının olduğu bir sepsis alt grubu olarak tanımlanmaktadır. Klinik olarak septik şok, sıvı resüsitasyonuna dirençli hipotansiyonla birlikte sepsis için yukarıdaki kriterleri karşılayan hastalar olarak tanımlanabilir. Şiddetli sepsisin eski tanımı (organ fonksiyon bozukluğu ile komplike olan sepsis), artık Sepsisten Kurtulma Kampanyası tarafından desteklenmese de, hâlâ yaygın klinik kullanımdadır.
7 Sepsiste yüksek laktat düzeyinin önemi nedir? Yüksek serum laktat konsantrasyonu doku hipoperfüzyonunu tanımlar. Laktat ölçümleri yararlı olabilse ve mortaliteyle ilişkili olabilse de, doku metabolik durumunun bir ölçüsü olarak kesinlikten yoksundurlar. Örnek olarak, birçok çalışma serum laktatının >4 mmol/L olmasını artan mortaliteyle ilişkilendirmiştir (bazı çalışmalarda %30-%40).
8 Hangi organ sistemleri ciddi sepsisi düşündürecek şekilde işlevsiz hale gelebilir?
- Kardiyovasküler: vazodilatasyon, zayıf miyokardiyal kontraktilite ve artan kardiyak oksijen ihtiyacı, sistemik hipotansiyon veya kardiyak iskemi
- Merkezi sinir sistemi: değişen zihinsel durum
- Global doku hipoperfüzyonu: 4 mmol/L veya daha yüksek laktat artışı
- Hematolojik: artan protrombin zamanı (PT), uluslararası normalleştirilmiş oran (INR), kısmi tromboplastin zamanı (PTT), hemoliz ve trombositopeni veya yayılmış intravasküler pıhtılaşma (DIC)
- Karaciğer: koagülopati, sarılık veya yüksek transaminazlar
- Böbrek: Kan üre nitrojeni (BUN) ve kreatinin düzeyindeki artışla veya idrar çıkışının 0,5 mL/kg/saatin altına düşmesiyle belirlenen akut böbrek yetmezliği
- Pulmoner: akut solunum sıkıntısı sendromu, solunum yetmezliği veya açıklanamayan hipoksi
10 Septik bir hastada resüsitasyonun birincil amacı nedir? Resüsitasyon, oksijen dağıtımının septik durumdan etkilenen dokuların oksijen ihtiyacını karşılamasını sağlamayı amaçlamaktadır. Resüsitasyonun temel bileşenleri, doku perfüzyonunu yeniden sağlamak ve yeterli kaynak kontrolünü sağlamak için sıvıları içerir.
11 Erken hedefe yönelik tedaviyi (EGDT) açıklayın. Ne gibi yararları olduğu gösterildi? Tarihsel olarak, EGDT'nin o zamanki olağan bakımla karşılaştırıldığında şiddetli sepsis ve septik şokta mortaliteyi %16 azalttığı gösterilmiştir. Bu, merkezi venöz basıncı (CVP) ve ortalama arteriyel basıncı (MAP) optimize etmek, yeterli idrar çıkışını sağlamak, paketlenmiş kırmızı kan hücrelerini en az %30'luk bir hematokrite kadar transfüze etmek ve merkezi kan basıncını sürdürmek için sıvılar ve vazopresörler içeren bir resüsitasyon protokolüydü. inotroplar kullanılarak venöz oksijen doygunluğunun (ScvO 2 ) en az %70 olması.
12 Septik şok tedavisinde EGDT'nin mevcut rolü nedir? Birçok büyük, çok merkezli, randomize kontrollü çalışma, sepsisin belirli hedeflere yönelik protokolize yönetiminin, liberal sıvılardan, erken vazopresörlerden ve kaynak kontrolünden daha iyi olmadığını göstermiştir. En önemlisi, inotropların rutin kullanımı, CVP takibi, ScvO2 takibi ve %30'luk hematokrite transfüzyon stratejileri artık tercih edilmemektedir çünkü bunların mortalite üzerinde hiçbir etkisinin olmadığı gösterilmiştir.
13 Septik hastaların erken, protokol rehberliğinde resüsitasyonunun faydaları nelerdir? Protokol odaklı bir strateji olarak EGDT artık Sepsisten Kurtulma Kampanyası kılavuzları tarafından önerilmese de, genel ilkeler hâlâ geçerlidir. Örneğin, birçok çalışma erken antibiyotiklerle iyileşen sonuçlar arasında bir ilişki olduğunu göstermiştir. Bununla birlikte, kaynak kontrolünün genellikle uygun antimikrobiyal kapsamdan daha fazlasını gerektirdiğini ve bazı durumlarda prosedürel müdahaleyi gerektirebileceğini unutmamak önemlidir. Diğer çalışmalar, 3 saatlik sepsis “paketine” uyma ile daha iyi sonuçlar arasında bir ilişki olduğunu göstermiştir.
14 Sepsis “paketinin” bileşenleri nelerdir? Medicare ve Medicaid Hizmetleri Merkezleri (CMS), sepsis şüphesi olan hastaların acil servise (ED) gelmesinden sonraki 3 saat içinde tamamlanmasını önerdiği bir müdahale paneli sağlamıştır. Bileşenler arasında 30 mL/kg sıvı bolusunun uygulanması, antibiyotiklerin uygulanmasından önce alınan kan kültürleri, şüpheli kaynağın karşılanması için erken antibiyotikler ve laktat seviyesinin kontrol edilmesi yer alır. Özellikle kan kültürleri hızlı bir şekilde alınamıyorsa antibiyotiklerin geciktirilmemesi gerekir.
15 Septik hastanın resüsitasyonunda hangi sıvı tipi kullanılmalıdır? Tarihsel olarak albümin gibi kolloidler, sıvının damar boşluğunda kalma süresini uzatmak için uygulanıyordu. Ancak çalışmalar, normal salin (NS) veya laktatlı Ringer (LR) solüsyonu gibi kristalloidlerle karşılaştırıldığında kolloidin hiçbir faydası olmadığını gösterdi. LR gibi dengeli kristaloidler veya NS gibi dengesiz sıvılar arasındaki sonuçların farklılıklarını inceleyen ve çelişkili sonuçlar veren birçok çalışma yapılmıştır. Bununla birlikte, yakın zamanda yapılan büyük bir randomize kontrollü çalışma, NS ile karşılaştırıldığında dengeli sıvı kullanımının bir fayda (böbrek hasarı ve renal replasman tedavisi oranlarında azalma) olduğunu göstermiştir.
16 Vazopressörler ne zaman uygulanmalıdır? Hastanın şokunun (doku hipoperfüzyonu) daha fazla sıvı resüsitasyonuna yanıt vermediği her durumda vazopressörler düşünülmelidir. Şu anda tam olarak hangi hacimde sıvı verilmesi gerektiğine ilişkin kabul edilmiş bir standart yoktur. Sepsis ve hipotansiyonlu hastalarda vazopressörlerin erken uygulanmasının sonuçları iyileştirdiğini gösteren en az bir çalışma vardır. Septik bir hastanın şok fizyolojisi göstermeye devam edip etmediğini ve vazopressörlerden fayda görüp göremeyeceğini belirlemek için zihinsel durum, idrar çıkışı ve laktat klirensi gibi çoklu hedef organ perfüzyon belirteçleri takip edilmelidir. Septik hastalarda hedef OAB genellikle 65 mmHg'dir.
17 Septik şokta hangi vazopressör kullanılmalı? Norepinefrin tipik olarak septik şokta birinci basamak vazopressör olarak kullanılır. Norepinefrine dirençli şok tedavisinde ikinci basamak vazopressör olarak vazopressinin kullanımına ilişkin literatürde bazı zayıf ve çelişkili kanıtlar bulunmaktadır. Dobutamin gibi inotropların artık septik şokta bir rolü yoktur. Dopamin, geçmişte septik şokta tercih edilirken, artık norepinefrinden daha aşağı olduğu gösterilmiştir. Epinefrin, diğer ajanlara dirençli şok tedavisinde ikinci basamak ajan olarak düşünülebilir.
18 Yardımcı olarak başka hangi farmakolojik tedaviler kullanılabilir? Tedavinin temel dayanakları yeterli sıvı resüsitasyonunu, erken kaynak kontrolünü ve vazopressörleri içerir. Bununla birlikte, bazı çalışmalar steroidlerin (genellikle glukokortikoidler, ancak bazı durumlarda mineralokortikoidler de kullanılmış olsa da) fayda sağladığını gösterirken diğerleri göstermemiştir. Bu durum literatürde bir tartışma kaynağıdır. C vitamini ve tiamin, küçük retrospektif çalışmalarda bazı faydalar gösteren yeni ve hala tartışmalı tedavilerdir. Bunu daha fazla incelemek için şu anda büyük bir randomize kontrollü çalışma devam ediyor.
19 Sepsis sendromlarında glisemik kontrolün rolü nedir? Kritik hastalarda uygun şekilde kontrol edilen glukoz (110 ila 180 mg/dL arası düzey) ile yoğun bakım ünitesi (YBÜ) mortalitesinde azalma olduğunu gösteren veriler mevcuttur. Daha sıkı glisemik kontrol (<110 mg/mL) hedefleyen protokollerin, daha yüksek ciddi hipoglisemi ve mortalite oranlarıyla ilişkili olduğu gösterilmiştir. Acil servisteki kritik hastalarda uygun insülin kontrollü glukoz protokolünün başlatılması önerilir.
20 Toksik şok sendromu (TSS) nedir? TSS şok ve çoklu organ yetmezliği ile karakterize klinik bir sendromdur. Aşırı bağışıklık tepkisini uyarmak için bir süperantijen görevi gören birkaç farklı bakteriyel ekzotoksinin birinin neden olduğu, hızla ilerleyen bir semptom kümesi ile karakterizedir. Semptomlar arasında yüksek ateş, baş ağrısı, konfüzyon, konjonktival hiperemi ve gastrointestinal semptomlar yer alır ve bunlara karakteristik skarlatiniform döküntü ve şiddetli şokun eşlik ettiği görülür.
21 Hangi bakteriler TSS ile ilişkilidir? Başlangıçta Staphylococcus aureus ile bağlantılı olmasına rağmen , aynı toksin aracılı sendrom, her biri TSS-'ye neden olan toplum kökenli metisiline dirençli S. aureus (MRSA), grup A streptokok ve bazı klostridial enfeksiyonlar dahil olmak üzere diğer bakteriyel enfeksiyonlarda da tanımlanmıştır. Farklı endotoksinlerin üretimi yoluyla benzer semptomlar.
22 TSS'yi kim alır? 1980'de rapor edilen vakaların %91'inde adet kanaması görülüyordu; bu durum, yeni yüksek emici tamponların kullanımının bir risk faktörü olduğuna hemen işaret ediyordu. Çapraz bağlı karboksimetilselüloz ve polyester köpükten yapılan bu tür tamponların, TSS toksininin ekspresyonu için ideal bir ortam sağladığı düşünüldü ve daha sonra piyasadan kaldırıldı. Mevcut risk faktörleri arasında hava içeren yabancı cisimler (örneğin tamponlar, burun tamponu), yakın zamanda geçirilmiş ameliyat, doğum sonrası durum, yanıklar, lokal travma (morarma veya açık cilt yaraları) ve fokal enfeksiyonlar (örneğin kutanöz ve deri altı lezyonlar, mastit, sinüzit) yer alır. ve yara enfeksiyonları).
23 TSS'nin patofizyolojisini açıklar. Üç aşama belirlendi:
- Toksin üreten bakteri suşunun lokal çoğalması
- Toksin üretimi
- Enflamatuar kaskadını başlatan ve çoklu organ tutulumuna yol açan toksine karşı bağışıklık tepkisi
24 S. aureus'un neden olduğu bir TSS vakasını tanımlamak için kriterleri listeleyin .
- Sıcaklık >102°F (38,9°C)
- Hipotansiyon
- Semptomların başlamasından 1-2 hafta sonra, genellikle avuç içi veya ayak tabanlarında, deskuamasyonla birlikte yaygın maküler eritematöz döküntü
- Aşağıdaki organ sistemlerinden üç veya daha fazlasının tutulumu:
- Gastrointestinal: kusma veya ishal
- Kas: miyalji veya kreatin fosfokinaz artışı (normalin iki katı)
- Mukoza zarı: vajinal, orofaringeal veya konjonktival hiperemi
- Böbrek: Yüksek BUN veya kreatinin (normalin iki katı) veya idrar yolu enfeksiyonu yokluğunda piyüri
- Karaciğer: total bilirubin, alanin aminotransferaz, aspartat aminotransferaz düzeyleri normalin üst sınırının en az iki katı
- Hematolojik: trombosit sayımı 100.000/ mm3'ten az
- Merkezi sinir sistemi: fokal nörolojik belirtiler olmadan oryantasyon bozukluğu veya bilinç değişikliği (ateş ve hipotansiyon olmadığında)
- Elde edildiği takdirde aşağıdakiler için negatif sonuçlar:
- Kan, boğaz veya beyin omurilik sıvısı kültürleri (kan kültürleri S. aureus için pozitif olabilir )
- Titrede Rocky Dağları benekli ateşi, leptospirosis veya rubeola düzeyine yükselme
- Böbrek yetmezliği
- DIC veya trombositopeniye neden olan koagülopati
- Hepatit
- Yetişkinlerde solunum sıkıntısı sendromu
- Nekrotizan yumuşak doku enfeksiyonları
- S. aureus TSS'de görülenlere benzer cilt değişiklikleri
27 Deskuamasyonun ne zaman ortaya çıkması muhtemeldir? Genellikle ekstremitelerin distalinde olmak üzere deri kaybı, hayatta kalanlarda hastalığın başlamasından 5-12 gün sonra ortaya çıkar. Gecikmiş alopesi ve tırnak kaybı daha sonra ortaya çıkabilir ve akut hastalık sırasındaki hipotansiyonun düzeyine bağlı gibi görünmektedir.
28 TSS için daha önce belirtilen kriterleri göz önüne alarak ayırıcı tanıları listeleyin.
- Colorado kene ateşi
- İlaç reaksiyonları
- Eritema multiforme
- Kawasaki hastalığı
- Leptospiroz
- Kızamık
- Meningokoksemi
- Kayalık Dağlar benekli humması
- Sepsis
- Stafilokokal haşlanmış deri sendromu
- Stevens-Johnson sendromu
- Streptokok kızıl hastalığı
- Toksik epidermal nekroliz
- EGDT ile destekleyici bakım
- Enfeksiyon kaynağının belirlenmesi ve ortadan kaldırılması (örneğin tampon, apse, burun tamponu)
- Uygun antibiyotikler
- İntravenöz immünoglobulin (IVIG) streptokokkal için düşünülebilir ancak stafilokokal toksik şok sendromu için düşünülemez
31 Toksine karşı bağışıklık tepkisini kontrol etmeye yardımcı olabilecek başka tedaviler var mı? Yakın zamanda yapılan bir meta-analiz, IVIG'nin streptokokal TSS için kullanımına ilişkin bir miktar netlik sağladı ve %18'lik mutlak mortalite faydası gösterdi. Ancak stafilokokal TSS'de IVIG ile ilgili veriler sınırlıdır ve çoğu otorite şu anda bu hastalarda rutin IVIG kullanımını önermemektedir. Kortikosteroidler teorik olarak toksine verilen sistemik tepkinin azaltılmasına yardımcı olsa da, TSS'de etkinliğini gösteren prospektif çalışmalar bulunmamaktadır. Ayrıca sepsiste steroid kullanımı literatürde halen tartışmalı bir konudur.
32 TSS'li tüm hastaların hastaneye yatırılması gerekiyor mu? Toksinin aracılık ettiği bu hastalık hızla ilerleyebildiği için TSS'den şüphelenilen hastalar yatırılmalıdır. Çoğu hastada, acil serviste hastalığın sistemik belirtileri (örn. hipotansiyon, ateş ve çoklu organ tutulumu) mevcuttur ve bu durum yatarak destek tedavisinin gerekliliğini açıkça göstermektedir.
33 Peki ya asplenik hasta? SIRS kriterlerini karşılayan herhangi bir asplenik hastanın pnömokokal sepsis olduğu varsayılmalı ve derhal uygun antibiyotiklerle tedavi edilmelidir.
ÖNEMLİ NOKTALAR: SEPSİS SENDROMLARI VE ZEHİRLİ ŞOK
- Acil servise SIRS ile ve bulaşıcı bir kaynak olduğu varsayılan tüm hastalarda sepsisi yönetmek için protokole dayalı resüsitasyonu kullanın.
- Şiddetli sepsisi olan hastalarda mortaliteyi azaltmak amacıyla kaynak kontrolünü sağlamak için erken sıvı resüsitasyonuna ve antibiyotik veya diğer tedavilere başlayın.
- Başlangıçtaki sıvı bolusuna dirençli hipotansiyonlu sepsisin tedavisinde norepinefrini birinci basamak vazopressör olarak düşünün.
- Hızla ilerleyen şok sendromu ve yaygın eritematöz döküntüsü olan herhangi bir hastada TSS'yi düşünün ve çıkarılabilir, enfekte endotoksin üretimi kaynağının olmadığından emin olun.