1 Anyon açığı nedir?

Anyon açığı (AG), serumdaki bikarbonat olmayan negatif yüklü iyonların (ölçülmemiş anyonlar) miktarını ölçer (  HCO−3 ) veya klorür (Cl - ). AG toplamı çıkarılarak hesaplanır.  HCO−3 ve Cl – değerleri serumdaki ana pozitif yük olan sodyum (Na + ) değerinden gelir. Potasyum (K + ) değerleri, hücre içi K + miktarının büyük olması (155 mEq/L) ve serumdaki nispeten düşük K + miktarı (sadece yaklaşık 4 mEq/L) nedeniyle genellikle hesaplamada kullanılmaz . AG'yi belirleme formülü aşağıdaki gibidir: AG =Çoktan+−(Cl−+HCO−3)   Normal AG'nin genellikle 8 ile 12 ± 2 arasında olduğu kabul edilir.  

2 AG'yi her zaman hesaplamak neden önemlidir? Yüksek AG, kanda ölçülmemiş bir miktar anyon, toksin veya organik asit olduğu anlamına gelir. Aralığı hesaplamazsanız, potansiyel olarak yaşamı sonlandıran bir hastalığa veya aşırı doza ilişkin tek ipuçlarından birini kaçırabilirsiniz. AG ayrıca asidozun iki türe ayrılmasına da izin verir: geniş aralık (AG >12-14) ve normal boşluk.

3 Hiperkloremik metabolik asidoz nedir? Hiperkloremik asidoz, normal aralıklı metabolik asidozun başka bir adıdır. AG'nin formülü Na + − (Cl − +  HCO−3 ) ve ölçülmeyen anyonların olmadığı varsayılırsa, Cl - şu durumlarda artmalıdır:  HCO−3 azalır; bu nedenle hiperkloremik metabolik asidoz adı verilir .

4 Geniş aralıklı metabolik asidozun ayırıcı tanısını hatırlamanın kolay bir yolu var mı? Yazarların en sevdiği anımsatıcıya MUKPILES denir. M etanol U destekler Diyabetik ketoasidoz (DKA), alkolik ketoasidoz (AKA) ve açlık ketoasidozu Fenformin /metformin ve parasetamol doz aşımı (asetaminofenin İngilizce versiyonu) ; Propilen glikol soniazid (INH) ve ben ron Aktik asidoz EtilenGlikol _ S alisilatlar ve çözücüler

5 MUKPILES'taki her bir varlığın ipuçları nelerdir? Bkz. Tablo 46.1 . Tablo 46.1 Geniş Aralıklı Metabolik Asidozun Ayırıcı Tanısına İlişkin İpuçları

HASTALIK VEYA TOKSİN       /     İPUÇLARI

Metanol      /      Alkolizm, körlük veya papilödem, derin asidoz Üremi /     Kronik kötü görünüm, kronik böbrek yetmezliği öyküsü, BUN >100 mg/dL ve kreatinin >5 mg/dL DKA   /       Diyabet, poliüri ve polidipsi öyküsü, glukoz >500 mg/dL AKA   /                  Alkolizm, glukoz <250 mg/dL, bulantı ve kusma Açlık ketoasidozu     /     Yetersiz PO alımı, yeme bozuklukları, uzun süreli açlık Fenformin-metformin  /               Diyabet, ilaç öyküsü, son kontrast çalışması Parasetamol   /   Asetaminofen kullanımı, hepatotoksisite, fulminan karaciğer yetmezliği Propilen glikol  /               Büyük miktarlarda IV diazepam veya lorazepam (seyreltici olarak propilen glikol kullanılır) INH    /  Tüberküloz, intihar riski, dirençli durum nöbetleri DEMİR  /              Hamile veya doğum sonrası, hematemez, karın filminde radyoopak tabletler (güvenilmez bulgu) Laktik asit   /      Hipoksi, hipotansiyon, sepsis EtilenGlikol   /   Alkolizm, böbrek yetmezliği olan veya olmayan idrarda oksalat kristalleri, ağızda veya idrarda floresan (antifriz içmekten; güvenilmez bulgu) Salisilatlar     /    Aspirin kullanımını gerektiren kronik hastalık öyküsü (örn. romatoid artrit), karışık asit-baz bozukluğu (birincil metabolik asidoz artı birincil solunumsal alkaloz), aspirin düzeyi >20-40 mg/dL Çözücüler     /    Maruz kalma veya öfkelenme geçmişi; yüze sprey boya   *AKA, Alkolik ketoasidoz; BUN, kan üre nitrojeni; DKA, diyabetik ketoasidoz; INH, izoniyazid; IV, intravenöz; PO , per os (ağızdan, ağızdan).

6 Dar aralıklı asidozun nedenleri nelerdir? Anımsatıcı HARDUPS'ı ezberleyin.

Hiperventilasyon (kronik)

(A)Bir setazolamid, bir asit (örn. hidroklorik), Addison hastalığı

Renal tübüler asidoz

Diyare

U reterosigmoidostomi

Pankreatik fistüller ve drenaj

Saline (büyük miktarlarda) Hiçbir şeyi ezberlemek istemiyorsanız, özellikle çocuklarda ishalin ve özellikle yetişkinlerde renal tübüler asidozun dar aralıklı asidozun en yaygın iki nedeni olduğunu bilmeniz önemlidir.

7 İntravenöz (IV) sıvı hangi üç bölmeye girer?

  1. Kan damarlarının içinde (damar içi)
  2. Hücrelere (hücre içi)
  3. İkisinin arasında (geçiş reklamı)
Normal salin (NS) ve laktatlı Ringer (LR) solüsyonu, IV sıvı resüsitasyonunda tercih edilen sıvılardır, çünkü solüsyonların %25-33'ü intravasküler bölmede kalır. Buna karşılık, sağlanan her yarım litre (0,45) NS için kan damarlarında yalnızca 125-175 mL kalır; D5W'nin her litresi damar sistemine yalnızca yaklaşık 80 mL ekler.  

8 “Dengeli” kristaloidler nelerdir? Dengeli kristalloidler, elektrolit bileşimleri, ozmolaliteleri ve pH'ları plazmaya benzer olan sıvılardır. En yaygın dengeli kristalloidlerden ikisi LR ve Plazmalittir. Bu çözeltiler NS'den çok daha düşük sodyum ve klorür içeriğine sahiptir. Örneğin, LR'de Na + 130 mEq/L ve Cl - 109 mEq/L iken, NS'de her biri 155 mEq/L'dir. Çözelti laktatlı olarak adlandırılır çünkü laktat formunda 28 mEq/L bikarbonat içerir ve bu bikarbonat laktat haline dönüştürülür.  HCO−3 karaciğer tarafından. NS'den farklı olarak LR çözeltisi ayrıca 4 mEq/L K + ve 3 mEq/L kalsiyum içerir.

9 Hangi çözüm daha iyidir – NS mi yoksa dengeli kristalloidler mi? Dengeli kristalloidler "daha fizyolojik" olduğundan ve içlerinde daha az klorür bulunduğundan, hastalarda büyük miktarlarda sodyum klorür uygulandığında ortaya çıkan hiperkloremik metabolik asidoz gelişmez. NS'nin aksine dengeli kristalloidler alan kritik hastalarda genel mortalitenin daha düşük olduğu ve böbrek hasarı insidansının daha düşük olduğu gösterilmiştir. Çoğu durumda büyük hacimlerde verilirken Plasmalyte veya LR tercih edilir. Bununla birlikte, özellikle uzun süreli kusması olan ve mide içeriğinin (hidrojen ve Cl- açısından zengin) kusmasından dolayı hipokloremik metabolik alkalozu olan hastalarda standart sıvı resüsitasyonu için NS verilebilir .

10 En tehlikeli elektrolit anormalliği nedir? En yaygın nedenleri nelerdir? Hiperkalemi en tehlikeli elektrolit anormalliğidir. Hücrelerin dinlenme halindeki membran potansiyellerine etkisi nedeniyle ani aritmojenik ölümle sonuçlanabilir. Hiperkaleminin en yaygın açıklamasına sıklıkla laboratuvar hatası denir . Aslında laboratuvar doğru analizi yapıyor ancak serum örneği alındıktan sonra (veya alınırken) hemolize uğradı.

Hiperkaleminin diğer yaygın nedenleri şunlardır:  

  • Kronik böbrek yetmezliği (1 numaralı gerçek vaka).
  • Asidoz (pH düştükçe K + hücre dışına çıkar).
  • İlaçlar veya ilaçlar (steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar, K + tutucu diüretikler, digoksin, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri ve IV potasyum klorür uygulanması dahil).
  • Yanıklar, ezilme yaralanmaları, rabdomiyoliz, tümör lizis sendromu ve intravasküler hemoliz dahil olmak üzere hücre ölümü (yaralı kas veya kırmızı hücrelerden K + çıktığında).
Çok daha az görülen nedenler arasında adrenal yetmezlik, hiperkalemik periyodik felç ve hematolojik maligniteler yer alır.  

11 Hiperkalemi şüphesi olan hastalarda istenecek en önemli çalışma hangisidir? Bir elektrokardiyogram (EKG), şüpheli hiperkalemi durumunda (örneğin, kronik böbrek yetmezliği veya açıklanamayan bradikardik ritmi olan bir hasta) elde edilecek en önemli çalışmadır. Hiperkalemide ilk EKG değişiklikleri, K + değerlerinin 5,5-6,5 mEq/L'ye yükselmesiyle ortaya çıkan yüksek tepeli T dalgalarıdır . K + seviyelerinin 6,5–7,5 mEq/L'ye yükselmesiyle p dalgası kaybı meydana gelebilir . En tehlikeli EKG bulgusu (tipik olarak >8 mEq/L düzeylerinde) QRS kompleksinin genişlemesidir ; bu, anormal T dalgasıyla birleşerek ventriküler taşikardinin sinüs dalgası gibi görünen bir şey oluşturabilir.

12 Hiperkalemi için en iyi tedaviyi özetleyin. Tedavi, EKG değişikliklerinin varlığına veya yokluğuna, serum düzeylerine ve hastanın altta yatan böbrek fonksiyonuna bağlıdır. Hastada hayatı tehdit eden EKG değişiklikleri (hiperkalemi) varsa (QRS kompleksinde genişleme, sinüs dalgası benzeri ritm veya bradikardi/kalp bloğu), geçici olarak stabilize etmek için %10 kalsiyum klorür verilmelidir (10 mL, tercihen merkezi bir yoldan). miyokard hücre zarları. Kalsiyum nispeten hızlı etki göstermesine rağmen etkisi yalnızca 30-60 dakika sürer ve K + seviyelerini düşürmek için ek önlemler gerektirir. Bununla birlikte, hiperkalemili hastaların çoğunda QRS genişlemesi olmaz ve yalnızca K +'nın hücre içine taşınması ve daha sonra vücuttan uzaklaştırılması gerekir.

13 K + hücre içi olarak nasıl hareket ettirilebilir? En etkili yol glikoz ve insülin vermektir. Glikoz ve insülin, glikozu hücreye taşımak için glikoz taşıma sistemini aktive ederek çalışır. Glikoz hücre içinde taşınırken K + da taşınır. Olağan glikoz dozajı, suda %50 oranında iki ampul dekstroz (D 50 W; 100 mL) ve 10 U regüler insülindir; ancak ortaya çıkan kanıtlar, daha düşük dozda insülin kullanımını desteklerken (daha yüksek dozlarda hipoglisemi riski göz önüne alındığında), K + düzeylerinde hala benzer düşüşlere neden oluyor. K +'yı hücre içine sürmenin bir başka mükemmel birinci basamak yöntemi, inhale β-agonist bronkodilatörlerin kullanılmasıdır. β-agonistler aşırı sıvı yüklenmesiyle birlikte böbrek yetmezliği olan bir hastada özellikle yararlı olabilir ve ayrıca pulmoner ödemden kaynaklanan bronkospazmı da tedavi edebilir.  HCO−3   K +'yı hücre içine sürmek için de kullanılabilir , ancak yalnızca asidotik hastalarda etkilidir. Genellikle bir ila iki ampul  HCO−3 (50 mEq  HCO−3 Ampul başına) hastanın keskinliğine bağlı olarak 1-10 dakika boyunca verilir.

14 BRASH sendromu nedir? BRASH bradikardi , böbrek yetmezliği, AV düğümü blokerleri, şok ve hiperkalemi anlamına gelir . Bu hastalarda böbrek yetmezliği, asidoz ve tipik olarak beta bloker veya kalsiyum kanal blokeri gibi AV düğüm bloke edici ajanların kullanımı durumunda bradikardi ve hiperkalemi görülür. BRASH'da böbrek yetmezliği hiperkalemiye ve hastanın nodal bloke edici maddesinin birikmesine neden olur ve bunların her ikisi de bradikardiyi kötüleştirir. Tehlikeli bir döngüde bradikardi şoka yol açarak böbrek perfüzyonunun daha da kötüleşmesine vb. yol açar.  

ANAHTAR NOKTALAR: HİPERKALEMİ

  1. Hiperkaleminin kendisi sıklıkla asemptomatiktir; EKG'yi kontrol edin.
  2. K + yükselirken görülen EKG değişiklikleri uzun, sivri T dalgalarıdır , ardından P dalgalarının kaybı ve son olarak QRS kompleksinin genişlemesi gelir.
  3. İnhale bir β-agonist ile desteklenen glukoz ve insülinin uygulanması, K +'nın hücreye sürülmesi ve serum K +'nın akut olarak düşürülmesi için en etkili yöntemdir .
  4. HCO−3
yalnızca asidotik hastalarda serum K + düzeyini düşürmek için çalışır .
  1. Hiperkalemi için yalnızca geniş QRS kompleksi veya yaşamı tehdit eden bradikardi varsa kalsiyum verin.
15     K + 'ın elektriksel etkileri ortadan kaldırıldıktan (eğer belirtilmişse) ve K + hücre içine sürüldükten sonra onu vücuttan nasıl uzaklaştırırım? K + diürez, K + bağlayıcı reçineler ve hemodiyaliz yoluyla vücuttan uzaklaştırılabilir . Furosemid ile desteklenen salin ile renal diürez, toplam vücut K + düzeyini düşürmenin mükemmel bir yoludur . Ancak hiperkalemik hastaların çoğunda böbrek yetmezliği vardır ve idrar üretmezler, bu da ilk etapta hiperkalemik olmalarının nedenidir. Sodyum polistiren sülfonat (Kayexalate), gastrointestinal (GI) kanaldaki Na + içeriğini hastanın K +' sıyla değiştiren Na + içeren bir reçinedir. Her 1 g Kayexalate hastanın vücudundan yaklaşık 1 mEq K + uzaklaştırabilir. Kolon nekrozu ve perforasyonuyla ilişkili bir uygulama olan sorbitol ile karıştırılmasını önermiyoruz. Kayexalate değişken etkililikle saatler sürer ve bu nedenle acil serviste potasyumun hızlı düşürülmesi için yararlı bir araç değildir. K +' yı düşürmenin en iyi yöntemi hemodiyalizdir; ağır hasta, asidotik veya aşırı hiperkalemik hasta için tercih edilen yöntemdir.

16   Hiponatreminin en yaygın nedenlerini tartışın. Hiponatremi serum Na + <135 mEq/L'dir. Hafif hiponatremisi olan hastaların çoğunda (125-130 mEq/L), diüretik ilaçlardan veya kalp yetmezliği, böbrek yetmezliği veya karaciğer hastalığının bir sonucu olarak bir dereceye kadar aşırı sıvı yüklenmesinden kaynaklanan hiponatremi vardır. Yaşlılarda hiponatreminin en sık nedeni diüretiklere bağlı hiponatremidir. Kalp yetmezliği, karaciğer yetmezliği veya böbrek yetmezliği olan hastalarda sekonder hiperaldosteronizmin bir sonucu olarak hiponatremi gelişir. Böbrek hipoperfüzyonu aldosteron salınımına neden olur, bu da sıvı tutulumuna, aşırı hacim yüklenmesine ve dilüsyonel hiponatremiye (tüm vücut Na + fazlalığına rağmen ) neden olur. Orta ila şiddetli hiponatremiye (düzeyler <125 mEq/L) en yaygın olarak antidiüretik hormonun (SIADH) uygunsuz salgılanması, psikojenik polidipsi (kompulsif su içme) veya aşırı serbest su tüketimi (maraton koşucuları ve ecstasy kullanıcıları) sendromu neden olur.

17   SIDH nedir? SIADH, arka hipofiz bezindeki anormal derecede yüksek antidiüretik hormon (ADH) düzeylerinden kaynaklanır. Normalde Na + seviyeleri düştüğünde, serbest su atılımını engelleyen ADH seviyeleri de azalır, bu da idrarla su kaybına (diürez) neden olur. SIADH'de ADH salınımı düzensizdir ve daha fazla serbest su tutulduğu için serum Na + seviyelerinin düşmesine neden olur (antidiürez). Bu sendromun ayırt edici özelliği, beklenen maksimum seyreltilmiş idrardan ziyade nispeten konsantre idrardır. Diüretik kullanıyorlarsa veya aşırı sıvı yüklenmesini gerektiren bir nedenleri varsa (örn. konjestif kalp yetmezliği, kronik böbrek yetmezliği ve karaciğer yetmezliği) hastalara bu tanı konulamaz.

18   Hiponatreminin nörolojik belirtileri nelerdir? Na +, osmolalite üzerindeki etkileri yoluyla beyni etkiler, nöronların büzülmesini ve genişlemesini etkiler. Hiponatremi belirtileri baş dönmesi, konfüzyon, koma ve nöbetleri içerir.

19   Hiponatremi ne kadar hızlı düzeltilmelidir? Na +'nın 0,5 ila 2,0 mEq/L/saat aralığında ne kadar hızlı düzeltilmesi gerektiği konusunda çok fazla tartışma olmuştur . Çoğu hastada serum Na + <120 mEq/L ise, serum Na + 0,5 mEq/saat'ten fazla artmayacak şekilde yavaşça düzeltilmelidir. Bu yaklaşım , koma, gevşek felç ve genellikle ölüm gibi çok hızlı Na + düzeltmesi ile görülen yıkıcı bir nörolojik hastalık olan santral pontin miyelinolizin (bazı püristler tarafından ozmotik demiyelinizan sendrom olarak da adlandırılır) olası gelişimini önler .

20   Na + seviyeleri hızlı bir şekilde artırılmalı mı? Hastanın Na + düzeyini %3 salin infüze ederek hızlı bir şekilde yükseltmenin bazı spesifik endikasyonları vardır. Genel olarak, serum Na + düzeyi <120 mEq/L olan ve mental durumdaki akut değişiklikler, nöbetler veya yeni fokal nörolojik bulguları olan hastaların düzeylerinin birkaç saat içinde yaklaşık 4-6 mEq/L kadar yükseltilmesi gerekir. Bu akut hastalara hipertonik salin dikkatli bir şekilde verilmelidir (10 dakika boyunca 100 mL, sonraki 50 dakika içinde olası ikinci bir 100 mL bolus). Şiddetli, semptomatik hiponatremisi olan bu nadir hastalar dışında, gereken tek şey, genellikle yavaş salin infüzyonu ile su kısıtlaması ile kademeli düzeltmedir.

21   Osmolalite açığı nedir? Osmolalite, serum Na + değerinin 2 ile çarpılması ve glikoz miktarının (GLU) 18'e bölünmesiyle artı kan üre nitrojeni (BUN) seviyesinin 2,8'e bölünmesiyle hesaplanır . Normal yaklaşık 280-290 mOsm'dir. Etanol (EtOH) mevcutsa katma değeri 4,6'ya bölünür: Hesaplanan serum osmolalitesi = 2 × Na + (GLU/18) + (BUN/2 .8) + (EtOH/4 .6)   Osmolal boşluk, laboratuvarda ölçülen osmolalite ile hesaplanan osmolalite arasındaki farktır ve yalnızca 10 civarında olmalıdır. Osmolal boşluk >10 ise, serumda başka osmoller de vardır (örn. alkol, IV kontrast madde, toksik alkol, mannitol vb.).  


22  Birinin metanol veya etilen glikol yuttuğunu anlamak için osmolal boşluğu nasıl kullanırım? Osmolal boşluk yükselirse, etanolün ozmolar katkısının hızlı bir tahmini için hastanın serum etanol seviyesini miligram yüzdesi olarak ölçmeli ve bunu 4'e bölmelisiniz. Alkol seviyesi 100 mg/dL ise, alkol ∼25 ek osmol katkıda bulunacaktır. Daha yüksek bir boşluk varsa, bu hesaba katılmayan osmoller metanol, etilen glikol veya izopropil alkolü temsil edebilir. Geniş anyon açıklı metabolik asidozun ipuçları Tablo 45.1'de gösterilmektedir .  

23   Hiperkalseminin en sık nedenleri nelerdir? Nasıl sunuyorlar? Hafif hiperkalsemiye genellikle dehidrasyon, tiyazid diüretikleri veya hiperparatiroidizm neden olur. Çoğunlukla asemptomatiktir ancak hafif yorgunluk, böbrek taşları veya spesifik olmayan gastrointestinal semptomlar mevcut olabilir. Genellikle maligniteye sekonder olarak normalin 2-3 mg/dL üzerinde seviyeleri olan şiddetli hiperkalsemi, genellikle derin dehidrasyonun belirti ve semptomlarıyla birlikte depresif zihinsel durum olarak ortaya çıkar. Hiperkalsemideki EKG değişiklikleri arasında QT aralıklarının kısalması, T dalgalarının düzleşmesi ve nadiren QRS genişlemesi yer alır.

24   Hiperkalseminin acil tedavisini açıklar. Semptomatik hiperkalsemi, intravasküler hacim normale döndükten sonra furosemid ile desteklenen NS ile hızlı hacim resüsitasyonuyla tedavi edilir. Hacim durumu normale döndüğünde, hastalara saatte yaklaşık 150-200 mL NS artı idrar çıkışını 1 mL/kg/saat veya daha yüksek tutacak kadar furosemid verilmelidir. Tuzlu su proksimal tübüllerin kalsiyum emmesini engeller; Bir zamanlar distal tübüler emilimi bloke ettiği düşünülen furosemid, diürezin korunmasına yardımcı olur. İyatrojenik konjestif kalp yetmezliğini önlemek için yaşlı hastalar ve kalp fonksiyon bozukluğu olan hastalar salin infüzyonu sırasında yakından izlenmelidir.  

ÖNEMLİ NOKTALAR: SIVILAR VE ELEKTROLİTLER

  1. Yüksek bir AG sizi potansiyel olarak ciddi bir hastalık veya aşırı doz konusunda uyarmalıdır.
  2. Büyük miktarlarda NS normal aralıklı hiperkloremik metabolik asidoza neden olabilir.
  3. Serum Na + değerini 0,5 mEq/L/saatten fazla artırmayın veya Na + konsantrasyonları <120 mEq/L olan hastalarda 12 mEq/L/günden fazla artırın .
  4. Daha önce normal olan bir hastadaki nöbetler, koma ve akut nörolojik bulgular, şiddetli hiponatremisi olan hastalarda hipertonik salin verilmesinin tek endikasyonudur.
  5. Hiperkalseminin tedavisi, dikkatli bir şekilde furosemid ile desteklenen salin kaynaklı diüreze odaklanır.
  Kaynakça   Hoffman RS, Charney AN: Fluid electrolyte and acid-base principles.10th ed2015.McGraw-HillNew Yorkpp. 248-261. Pfennig C, Slovis CM: Electrolyte disorders.Walls RMHockberger RSGausche-Hill M Rosen’s Emergency Medicine.2018.ElsevierPhiladelphia:pp. 1516-1532. Semler MW, Self WH, Wanderer JP, et. al.: Balanced crystalloids versus saline in critically ill adults. N Engl J Med 2018; 378: pp. 829-839. Sterns RH: Disorders of plasma sodium – causes, consequences, and correction. N Engl J Med 2015; 372: pp. 55-65. Sterns RH, Rojas M, Bernstein P, et. al.: Ion-exchange resins for the treatment of hyperkalemia. J Am Soc Nephrol 2010; 21: pp. 733-735.