Hazırlayan: Dr. Gülsüm Berri Yavuz Son Güncelleme Tarihi: 25.08.2023

Tanım ve Etyoloji: Şok, yetersiz doku perfüzyonu ile sonuçlanan akut dolaşım disfonksiyonudur. Dolaşım yetmezliğini, çoklu sistem organ yetmezliğini ve ölümü önlemek için hızlı tanı ve müdahale gerektiren tıbbi bir acil durumdur. Dört ana kategoriye ayrılır; kardiyojenik, distribütif, hipovolemik, obstürktif.

Kardiyojenik şok, en yaygın olarak akut miyokardiyal iskeminin ve ayrıca akut kapak disfonksiyonu, aritmiler, miyokardit veya ventriküler duvar yırtılmasının neden olduğu pompa disfonksiyonundan kaynaklanır.

Distribütif şok, en yaygın olarak sepsise bağlı olarak periferik vazomotor tonus kaybından kaynaklanır. Distribütif şokun daha nadir nedenleri arasında, tipik olarak majör omurilik yaralanmasını izleyen nörojenik şok ve anafilaksi yer alır.

Hipovolemik şok; dehidratasyon, kanama (örn. travmaya sekonder, perioperatif veya gastrointestinal kanama veya aort anevrizmasının rüptürü) nedeniyle dolaşım hacminin kaybından kaynaklanır.

Daha az yaygın olan obstrüktif şok, pulmoner emboli gibi büyük bir damarın intrensek blokajıyla olur veya kardiyak tamponad, status astmatikus, tansiyon pnömotoraks gibi ekstrinsik basıdan kaynaklanır. Hastalar ayrıca kombine şok formları ile de başvurabilirler. Örneğin septik şok; dehidratasyon ve vasküler sızıntı nedeniyle otonomik tonus kaybını (distribütif), miyokardiyal depresyonu (kardiyojenik) ve vasküler hacim kaybını (hipovolemik) içerebilir.

Epidemiyoloji: Amerika Birleşik Devletleri'nde, her yıl tahminen 500.000 şok vakası meydana gelmektedir. En yaygın neden olan septik şok, yılda 250.000'den fazla vakaya neden olur. Hemorajik şok, Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl ağırlıklı olarak travma nedeniyle 60.000 ölüme neden olur. Yılda 650.000 akut miyokard enfarktüsü vakasının yaklaşık 25.000'inde (%4) kardiyojenik şok gelişir. Her yıl klinik olarak anlamlı bir pulmoner emboli geçiren 200.000 kadar hastanın yaklaşık 25.000'i (%13) şokta (veya kardiyak arrestte) görülür. Böylece, tüm şokun yarısından fazlası sepsise (öncelikle distribütif), beşte biri travmaya (öncelikle hipovolemik), onda biri koroner arter hastalığına (kardiyojenik) ve geri kalanı (yaklaşık %20) diğer nedenlere bağlı gelişir. Şok, her iki cinsiyette, tüm yaş gruplarında ve tüm ırk ve etnik gruplarda meydana gelir ve insidansı, bu popülasyonlardaki tetikleyici koşulların sıklığına bağlıdır.

Patofizyoloji: Azalmış Kardiyak Debiye Bağlı Şok Şok genellikle yetersiz kalp debisinden kaynaklanır. Bu nedenle kalp debisini normalin çok altına düşüren herhangi bir durum dolaşım şokuna yol açabilir. Aşağıdaki iki faktör kalp debisini ciddi şekilde azaltabilir:

1. Kalbin kan pompalama yeteneğini azaltan kalp anormallikleri: Bu anormallikler arasında özellikle miyokard enfarktüsünün yanı sıra kalbin toksik durumları, ciddi kalp kapakçık fonksiyon bozuklukları, kalp aritmileri ve diğer durumlar da yer alır.

Kalbin pompalama yeteneğinin azalmasından kaynaklanan şoka kardiyojenik şok denir.

2. Venöz dönüşü azaltan faktörler: Kalp kendisine akmayan kanı pompalayamadığı için kalp debisini de azaltır. Venöz dönüşün azalmasının en yaygın nedeni, kan hacminin azalmasıdır. Ancak venöz dönüş, özellikle venöz kan rezervuarlarındaki vasküler tonusun azalması veya dolaşımın bir noktasında, özellikle de ana arterlerde kan akışının engellenmesi sonucu da azalabilir.

Azalmış Kardiyak Debi Olmadan Şok Bazen kalp debisi normal, hatta normalden fazla olabilir buna rağmen kişi şoka girebilir. Bu durum aşağıdakilerden kaynaklanabilir:

1. Aşırı artmış metabolizma hızı dolayısıyla normal bir kalp debisinin bile yetersiz olması,
2. Anormal doku perfüzyon paternleri: Kalp debisinin büyük bir kısmının temel dokulara besin sağlayan damarların yanı sıra diğer kan damarlarına dağıtılması.

  Tüm bu durumlar, besin maddelerinin kritik dokulara ve kritik organlara yetersiz şekilde ulaştırılmasının ve hücresel atık ürünlerinin dokulardan yetersiz şekilde uzaklaştırılmasının çok önemli bir sebebidir. Şok, başlatıcı nedeni ne olursa olsun, kritik bir şiddet düzeyine ulaştığında şokun kendisi daha fazla şoka yol açar. Yani yetersiz kan akışı, kalp ve dolaşım sistemi de dahil olmak üzere vücut dokularının bozulmaya başlamasına neden olur. Bu bozulma, kalp debisinde daha da büyük düşüşlere neden olur ve giderek artan dolaşım disfonksiyonu, daha az yeterli doku perfüzyonu ve ölüme kadar gidebilecek daha fazla şokla sonuçlanan bir kısır döngü ortaya çıkar.

Şok genellikle aşağıdaki üç ana aşamaya ayrılır:

1. Progresif Olmayan Evre (Kompanse Edilebilen Evre): Normal dolaşımı kompanse edici mekanizmaların dışarıdan bir tedavinin yardımı olmadan tam iyileşmeye neden olduğu, ilerleyici olmayan bir aşamadır.
2. Progresif Evre (Dekompanse Evre): Tedavi olmazsa şokun ölüm gerçekleşene kadar giderek kötüleştiği ilerleyici bir aşamadır.
3. Geri Dönüşü Olmayan Şok Evresi: Bilinen tüm tedavi biçimlerinin, kişi hayatta olsa bile, kişinin hayatını kurtarmakta yetersiz kalacağı kadar ilerlemiş olduğu, geri dönüşü olmayan bir aşamadır.

Hipovoleminin Neden Olduğu Şok - Hemorajik Şok Hipovolemi kan hacminin azalması anlamına gelir. Kanama hipovolemik şokun en sık nedenidir. Kanama dolaşımın dolum basıncını azaltır ve bunun sonucunda venöz dönüş azalır. Sonuç olarak kalp debisi normalin altına düşer ve şok meydana gelebilir. Toplam kan hacminin yaklaşık %10'unun kaybedilmesiyle arteriyel basınç veya kalp debisi üzerinde hemen hemen hiçbir değişiklik olmaz, ancak daha fazla kan kaybı genellikle önce kalp debisini ve daha sonra arteriyel basıncı azaltır; kaybedilen toplam kan hacmi yaklaşık %40 ila %45 olduğunda bunların her ikisi de sıfıra düşer. Kanama sonrası arteriyel basınçtaki azalma ve torakstaki pulmoner arter ve venlerdeki basınçtaki azalma, güçlü sempatik reflekslere neden olur (esas olarak arteriyel baroreseptörler ve diğer vasküler gerilme reseptörleri tarafından başlatılır). Bu refleksler vücudun çoğu dokusundaki sempatik vazokonstriktör sistemi uyararak üç önemli etkiyle sonuçlanır:

1. Arterioller sistemik dolaşımın çoğu yerinde daralır, böylece toplam periferik direnç artar.
2. Damarlar ve venöz rezervuarlar daralarak kan hacminin azalmasına rağmen yeterli venöz dönüşün sağlanmasına yardımcı olur.
3. Kalp aktivitesi önemli ölçüde artar, bazen kalp atış hızı normal değeri olan 72 atım/dakikadan 160 ila 180 atım/dakika'ya kadar yükselir.

Kanayan kişide arteriyel basınç kalp debisinden daha uzun süre normal seviyelerde veya normal seviyelere yakın kalır. Bu farkın nedeni sempatik reflekslerin kalp debisini sürdürmekten çok arteriyel basıncı korumaya yönelik olmasıdır. Esas olarak toplam periferik direnci artırarak arteriyel basıncı arttırırlar, bunun da kalp debisi üzerinde yararlı bir etkisi yoktur. Ancak damarların sempatik daralması, arteriyel basıncın korunmasındaki rollerinin yanı sıra, venöz dönüşün ve kalp debisinin çok fazla düşmesini önlemek için de önemlidir.

Progresif ve Non- Progresif Hemorajik Şok Kanamanın derecesi belirli bir kritik miktarı aşmadığı sürece dolaşım sisteminin iyileşebileceği bilinmektedir. Bu kritik eşiği birkaç mililitre kan kaybıyla bile aşmak, yaşamla ölüm arasındaki nihai farkı yaratır. Böylece belirli bir kritik seviyenin üzerindeki kanama şokun ilerleyici hale gelmesine neden olur. Sonunda dolaşımın bozulmasına ve ölüme yol açan bir kısır döngüye dönüşür.

Non-Progresif Şok – Kompanse

Edilmiş Şok Eğer şok kendi ilerlemesine neden olacak kadar şiddetli değilse kişi sonunda iyileşir. Bu nedenle, bu daha düşük derecedeki şoka, ilerleyici olmayan şok veya kompanse edilmiş şok denir. Bu evredeki şokta; sempatik refleksler ve diğer faktörler, dolaşımın daha fazla bozulmasını önleyecek kadar sorunu kompanse ediyor demektir.

Progresif Şok Şokta kalp debisini daha da baskılayan, dolayısıyla şokun ilerleyici hale gelmesine neden olan bazı pozitif geri bildirimlerden bazıları aşağıdaki bölümlerde açıklanmaktadır.

• Kardiyak Depresyon

Arteriyel basınç yeterince düştüğünde koroner kan akışı miyokardın yeterli beslenmesi için gerekenin altına düşer, kalp kası zayıflar ve kalp debisi daha da azalır. Böylece pozitif bir geri bildirim döngüsü gelişir ve bu sayede şok giderek daha şiddetli hale gelir. Kanamadan veya başka bir nedenden kaynaklanan ilerleyici şokun önemli özelliklerinden biri sonuçta kalbin ilerleyici bozulmasıdır. Şokun erken evrelerinde, kalbin fonksiyonlarındaki bozulma kişinin durumunun progresyonunda çok az rol oynar; bunun nedeni kısmen kalpteki bozulmanın şokun ilk saatinde veya buna yakın bir sürede şiddetli olmamasıdır, esas olarak ise kalbin normal olarak buna izin verecek rezerv kapasitesine sahip olmasıdır. Kalp, normal şartlarda yeterli doku beslenmesi için vücudun ihtiyaç duyduğundan %300 ila %400 daha fazla kan pompalar. Ancak şokun son aşamalarında ise kalpteki bozulma, şokun ölümcül ilerlemesinde rol oynayan en önemli faktörlerdendir.

• Vazomotor Merkezin Depresyonu

Şokun erken evrelerinde çeşitli dolaşım refleksleri sempatik sinir sisteminde yoğun aktiviteye neden olur. Bu aktivite, kalp debisinin depresyonunu geciktirmeye ve özellikle arteriyel basıncın azalmasını önlemeye yardımcı olur. Bununla birlikte, beynin vazomotor merkezine giden kan akışının azalmasının, merkeze o kadar baskı yaptığı bir an gelir ki vazomotor merkez giderek daha az aktif hale gelir ve sonunda tamamen etkisiz hale gelir. Örneğin, 4 ila 8 dakika boyunca beyindeki dolaşımın tamamen durması, tüm sempatik deşarjların en yoğun olanına neden olur, ancak 10 ila 15 dakikanın sonunda vazomotor merkez o kadar baskılanır ki, sempatik deşarjın daha fazla oluşmaz. Neyse ki, arteriyel basınç 30 mm Hg'nin üzerinde kalırsa, şokun erken evrelerinde vazomotor merkez genellikle başarısız olmaz.

• Mikro Damarların Tromboze Olması

Zamanla dolaşım sistemindeki mikro damarların birçoğunda tıkanma meydana gelir ve bu tıkanıklık aynı zamanda şokun ilerlemesine de neden olur. Bu tıkanmanın başlangıç nedeni mikro damarlardaki kan akışının yavaşlamasıdır. Düşük akışa rağmen doku metabolizması devam ettiğinden, hem karbonik asit hem de laktik asit gibi büyük miktarlarda asit, yerel kan damarlarına boşalmaya devam eder ve kanın lokal asitliğini büyük ölçüde artırır. Bu asidik etki ve iskemik dokulardan kaynaklanan diğer ürünler, lokal kan aglütinasyonuna neden olarak küçük kan pıhtılarına ve küçük damarlarda mikro tıkaçlara yol açar. Damarlar tıkanmasa bile, kan hücrelerinin birbirine yapışma eğiliminin artması, kanın mikro damar sistemi boyunca akmasını zorlaştırır ve bu da pıhtılı kan teriminin ortaya çıkmasına neden olur.

• Kılcallarda Artan Geçirgenlik

Saatlerce süren kılcallardaki hipoksi ve diğer besinlerin eksikliğinden sonra, kılcal damarların geçirgenliği giderek artar ve dokulara büyük miktarlarda sıvı geçmeye başlar. Bu olay kan hacmini daha da azaltır, bunun sonucunda kalp debisinde daha da azalma olur ve şok daha da şiddetli hale gelir. Kılcallarda hipoksi, uzun süreli şokun geç evrelerine kadar kılcal geçirgenliğin artmasına neden olmaz.

• İskemik Dokudan Toksin Salımı

Şokun, dokulardan histamin, serotonin ve doku enzimleri gibi toksik maddelerin salınmasına neden olarak dolaşım sisteminin daha da bozulmasına neden olduğu ileri sürülmüştür.

• Endotoksinin Neden Olduğu Kardiyak Depresyon

Endotoksin, bağırsaklardaki ölü gram negatif bakterilerin vücutlarından salınır. Bağırsaklara giden kan akışının azalması sıklıkla bu toksik maddenin oluşumunun ve emiliminin artmasına neden olur. Dolaşımdaki toksin, hücrelerin yetersiz beslenmesine rağmen hücresel metabolizmanın artmasına neden olur, bu da kalp kası üzerinde spesifik bir etkiye sahiptir ve kalp depresyonuna neden olur. Endotoksinler, bazı şok türlerinde, özellikle de septik şokta önemli bir rol oynayabilir.

• Genelleştirilmiş Hücresel Bozulma

Şok şiddetli hale geldikçe vücutta genel hücresel bozulmanın birçok belirtisi ortaya çıkar. Özellikle etkilenen organlardan biri, karaciğerdir. Karaciğer, esas olarak karaciğer hücrelerinde normal olarak yüksek olan metabolizmayı destekleyecek yeterli besin maddesinin bulunmaması nedeniyle özellikle etkilenir, aynı zamanda karaciğer hücrelerinin şokta ortaya çıkan herhangi bir vasküler toksine veya diğer anormal metabolik faktöre maruz kalması nedeniyle de etkilenir. Çoğu vücut dokusunda meydana geldiği bilinen zararlı hücresel etkiler arasında şunlar yer almaktadır:

1. Sodyum ve potasyumun hücre zarından aktif taşınması büyük ölçüde azalır. Bunun sonucunda hücrelerde sodyum ve klorür birikir ve hücrelerden potasyum kaybolur. Ayrıca hücreler şişmeye başlar.
2. Karaciğer hücrelerindeki ve vücudun diğer birçok dokusundaki mitokondriyal aktivite ciddi şekilde azalır.
3. Geniş doku alanlarındaki hücrelerdeki lizozomlar, hücre içi hidrolaz salınımıyla birlikte parçalanarak açılmaya başlar ve bu da hücre içi bozulmanın daha da artmasına neden olur.
4. Glikoz gibi besinlerin hücresel metabolizması, şokun son aşamalarında büyük ölçüde baskılanır. Bazı hormonların eylemleri de baskılanır; buna insülin eylemlerinin neredeyse %100 oranında baskılanması da dahildir.

Tüm bu etkiler, özellikle kalp, akciğer ve karaciğer dahil olmak üzere vücudun birçok organının daha da bozulmasına katkıda bulunur.

• Şokta Asidoz

Şok etkisindeki dokuda meydana gelen metabolik bozukluklar tüm vücutta asidoza yol açabilir. Bu, gıda maddelerinin oksidatif metabolizmasını büyük ölçüde azaltan, dokulara oksijenin zayıf iletiminden kaynaklanmaktadır. Bu meydana geldiğinde, hücreler enerjilerinin çoğunu anaerobik glikoliz süreciyle elde eder ve bu da kanda laktik asit fazlalığına yol açar. Ayrıca dokulardaki zayıf kan akışı, karbondioksitin normal şekilde uzaklaştırılmasını engeller. Karbondioksit, hücrelerde lokal olarak suyla reaksiyona girerek yüksek konsantrasyonlarda hücre içi karbonik asit oluşturur, bu da çeşitli doku kimyasallarıyla reaksiyona girerek ek hücre içi asidik maddeler oluşturur. Böylece şokun bir diğer kötüleştirici etkisi genelleştirilmiş ve lokal doku asidozu olup şokun daha da ilerlemesine yol açar.

Geri Dönüşü Olmayan Şok Şok belirli bir aşamaya ilerledikten sonra, kan nakli ya da herhangi bir tedavi kişinin hayatını kurtarmaktan aciz hale gelir. Daha sonra kişinin geri dönüşü olmayan şok aşamasında olduğu söylenir. İronik bir şekilde, bu geri dönüşü olmayan aşamada bile, terapi nadir durumlarda arteriyel basıncı ve hatta kalp debisini kısa süreler için normale veya normale yakın bir düzeye döndürebilir, ancak yine de dolaşım sistemi bozulmaya devam eder ve birkaç dakika içinde ölüm meydana gelir.

Plazma Kaybının Neden Olduğu Hipovolemik Şok Dolaşım sisteminden plazma kaybı, kırmızı kan hücreleri kaybı olmasa bile bazen toplam kan hacmini önemli ölçüde azaltacak kadar şiddetli olabilir ve neredeyse tüm bulguları kanamanın neden olduğu şoka benzeyen tipik hipovolemik şoka neden olabilir. Bağırsak tıkanıklığı, ciddi yanıklar gibi durumlarda ciddi plazma kaybı meydana gelir. Plazma kaybından kaynaklanan hipovolemik şok, kanamanın neden olduğu şokla hemen hemen aynı özelliklere sahiptir. Kalan kandaki kırmızı kan hücresi konsantrasyonunun artması sonucu kanın viskozitesi büyük ölçüde artar. Viskozite artışı kan akışının yavaşlamasına neden olur. Vücudun tüm sıvı bölümlerinden sıvı kaybına dehidrasyon denir; bu durum aynı zamanda kan hacmini de azaltabilir ve kanamadan kaynaklanana benzer hipovolemik şoka neden olabilir. Bu tür şokun nedenlerinden bazıları şunlardır: aşırı terleme, şiddetli ishal veya kusma ile sıvı kaybı, böbreklerden aşırı sıvı kaybı, yetersiz sıvı ve elektrolit alımı veya aldosteron salgısının kaybı ve bunun sonucunda böbreklerin sodyum, klorür ve suyu yeniden emememesine yol açan adrenal kortekslerin tahribatı.

Nörojenik Şok Şok bazen kan hacminde herhangi bir kayıp olmadan da ortaya çıkabilir. Bunun yerine damar kapasitesi o kadar artar ki, normal miktardaki kan bile dolaşım sistemini yeterince dolduramaz hale gelir. Bu durumun en önemli nedenlerinden biri, vücutta ani vazomotor tonus kaybı olup, bunun sonucunda özellikle damarlarda aşırı genişleme meydana gelir. Ortaya çıkan durum nörojenik şok olarak bilinir. Nörojenik Şokun Nedenleri Vazomotor tonus kaybına neden olabilecek bazı nörojenik faktörler şunlardır:

1. Derin genel anestezi, sıklıkla vazomotor merkezin paralizisine neden olacak kadar bastırır ve sonuçta nörojenik şok oluşur.
2. Spinal anestezi, özellikle omuriliğe kadar uzandığında, sempatik sinirlerin sinir sisteminden çıkışını engeller ve nörojenik şokun güçlü bir nedeni olabilir.
3. Beyin hasarı sıklıkla vazomotor paralizinin bir nedenidir. Beyin sarsıntısı geçiren veya beynin bazal bölgelerinde kontüzyon geçiren birçok hasta, derin nörojenik şok yaşar. Ayrıca, birkaç dakikalık beyin iskemisi neredeyse her zaman aşırı vazomotor stimülasyona ve kan basıncında artışa neden olsa da uzun süreli iskemi (>5-10 dakika süren) tam tersi bir etkiye neden olabilir; beyin sapındaki vazomotor nöronların tamamen inaktivasyonu, bunun sonucunda arteriyel basınçta azalma ve şiddetli nörojenik şok gelişimi olur.

Anafilaktik şok Anafilaksi, kalp debisinin ve arteriyel basıncın sıklıkla büyük ölçüde azaldığı alerjik bir durumdur. Öncelikle kişinin duyarlı olduğu bir antijenin dolaşıma girmesinden sonra hızla oluşan antijen-antikor reaksiyonundan kaynaklanır. Başlıca etkilerinden biri kandaki bazofillerin ve perikapiller dokulardaki mast hücrelerinin histamin veya histamin benzeri bir madde salmasına neden olmasıdır. Histamin aşağıdakilere neden olur:

1. Venöz genişleme nedeniyle damar kapasitesinde artış, dolayısıyla venöz dönüşte belirgin bir azalmaya neden olur;
2. Arteriyollerin genişlemesi, arteriyel basıncın büyük ölçüde azalmasına neden olur;
3. Doku boşluklarına hızla sıvı ve protein kaybıyla birlikte kılcal geçirgenliğin büyük ölçüde artması.

Net etki, venöz dönüşte büyük bir azalma ve bazen kişinin birkaç dakika içinde ölebileceği kadar ciddi bir şoktur. Büyük miktarlarda histaminin intravenöz enjeksiyonu, anafilaktik şokla hemen hemen aynı özelliklere sahip olan histamin şokuna neden olur.

Septik şok Septik şok, vücudun birçok bölgesine yaygın olarak yayılan, enfeksiyonun kan yoluyla bir dokudan diğerine taşındığı ve büyük hasara neden olduğu bakteriyel bir enfeksiyonu ifade eder. Buna neden olabilecek birçok bakteriyel enfeksiyon türü nedeniyle ve vücudun farklı bölgelerindeki enfeksiyonun farklı etkiler yaratması nedeniyle septik şokun birçok çeşidi vardır. Ancak septik şok vakalarının çoğuna Gram pozitif bakteriler neden olur, bunu endotoksin üreten Gram negatif bakteriler takip eder. Septik şok klinisyen için son derece önemlidir çünkü kardiyojenik şok dışında septik şok şu anda hastanedeki şoka bağlı ölümlerin en sık nedenidir.

Kardiyojenik şok Akut miyokard infarktüsünden sonra ve genellikle uzun süreli, yavaş ilerleyen kalp yetmezliğinden sonra; kalp, vücudu hayatta tutmak için gereken minimum miktardaki kan akışını bile pompalayamaz hale gelir. Sonuç olarak, vücut dokuları yeterince beslenemez hatta bozulmaya başlar ve çoğu zaman birkaç saatten birkaç güne kadar kısa sürede ölüme yol açar. Vücudun geri kalanıyla birlikte kalp-damar sistemi bile yetersiz beslenme nedeniyle bozulur ve bu durum ölümü hızlandırır. Yetersiz kalp pompasının neden olduğu bu şok sendromuna kardiyojenik şok denir. Kardiyojenik şok geliştiğinde, uygun tıbbi bakıma rağmen hayatta kalma oranı genellikle %30'un altındadır. Şok sırasında koroner kan akımı azaldığından kalbin giderek daha fazla hasar görür. Yani şok sırasında oluşan düşük tansiyon, koroner kan akışını daha da azaltır. Bu azalma kalbi daha da zayıflatır, bu da arteriyel basıncın daha da düşmesine neden olur ve bu da şokun giderek kötüleşmesine neden olur. Miyokard enfarktüsünün neden olduğu kardiyojenik şokta, bu sorun halihazırda var olan koroner damar tıkanıklığıyla daha da şiddetlenir. Arteriyel basınçtaki küçük bir düşüş bile artık kardiyojenik şoka neden olabilir. Bu nedenle miyokard enfarktüsünün tedavisinde kısa süreli hipotansiyonun bile önlenmesi son derece önemlidir.

Klinik Bulgular:

Erken Klinik Bulgular: Tam bir şok durumu gelişmeden önce görülen klinik özellikler; akut miyokard enfarktüsünün göğüs ağrısı veya kötüleşen bir pnömoninin ateş, öksürük ve pürülan balgam üretimi gibi, tetikleyici olayın özellikleridir. Bu erken aşamalarda, vücudun yeterli oksijen dağıtımını sağlamak için kompansatuar mekanizmaları yalnızca belirsiz, spesifik olmayan belirti ve semptomlar üretecektir. Örneğin, solunum hızı tipik olarak yeni başlayan metabolik asidoza karşı kompansatuar bir solunumsal alkaloz oluşturmak için yükselecektir. Mutlak veya göreceli hipovolemiye sempatik otonomik yanıtlar arasında taşikardi, bazen kan basıncında geçici bir artış, soğuk ekstremiteler, periferik siyanoz ve yavaş kapiller dolum ile sonuçlanabilen periferik vazokonstriksiyon yer alır. Bununla birlikte, yaklaşan distribütif şoku olan hastalarda bozulmuş vazomotor kontrol paradoksal olarak sıcak, kızarık ekstremitelere neden olabilir.

Tam Şok Durumunda Klinik Bulgular: Şokun ana özellikleri, yetersiz perfüzyon kanıtı ile birlikte hipotansiyondur. Tipik olarak, 90 mm Hg'den düşük bir sistolik kan basıncı veya 60 mm Hg'den düşük ortalama kan basıncı, otoregülatuar mekanizmaları alt eder, böylece seçici vazokonstriksiyon artık hayati organlara yeterli kan akışını koruyamaz. Azalmış serebral perfüzyon ile konfüzyon, oryantasyon bozukluğu, bilinç değişikliği veya koma gelişir; fokal veya lokalize edici belirtiler atipiktir ve alternatif bir tanıyı veya önceden var olan serebrovasküler hastalığı düşündürür. Oligüri gelişir ancak hemen fark edilmeyebilir. Cilt değişiklikleri daha belirgin olacak ve tipik olarak periferik nabızların kaybı veya azalmasıyla birlikte ekstremiteler soğuk ve siyanotik görünecektir. Hipertermi olabileceği gibi hipotermi de olabilir. Hipotermi septik şokta bile yaygındır. Hipoperfüze doku yataklarının anaerobik metabolizmaya bağlı olması, artan solunum çabasını uyaran hiperlaktatemik metabolik asidoza yol açar; hasta yoruldukça veya mental durum kötüleştikçe hava açlığı yerini agonal solunuma bırakabilir. Benzer şekilde taşikardi tipik olmasına rağmen ileri şokta kötüleşen hipotansiyon ve miyokardiyal iskemi, paroksismal bradikardi ile sonuçlanabilir. Periferik siyanoz yaygın bir erken özellik olmasına rağmen, kardiyojenik ve obstrüktif şokta merkezi siyanoz da yaygındır. Doku Hipoperfüzyonunu Gösteren Değişkenler

1. Hipotansiyon
2. Taşikardi
3. Düşük kalp debisi
4. Esmer veya benekli cilt
5. Gecikmiş kapiller dolum
6. Değişmiş zihinsel durum
7. Düşük idrar çıkışı
8. Düşük santral venöz oksijen satürasyonu
9. Yüksek laktat seviyesi

Şokta Fizik Muayene ve Laboratuvar Belirtileri:

Santral Sinir Sistemi	Deliryum, oryantasyon bozukluğu, konfüzyon ve koma serebral perfüzyon basıncında azalmaya sekonder meydana gelebilir. Kronik hipertansiyonu veya kafa içi basınç artışı olan hastalarda normal kan basıncı değerlerinde de semptomlar görülebilir. Cheyne-Stokes solunumu şiddetli dekompanse kalp yetmezliğinde görülebilir.
Sıcaklık	Hipertermi Hipotermi
Deri	Soğuk periferik ekstremiteler düşük serum bikarbonat ve yüksek arteriyel laktat seviyeleri ile birliktelik gösterir. Solgunluk, siyanoz, terleme, azalmış kapiller dolum ve soluk veya alacalı ekstremiteler sistemik hipoperfüzyonu gösterir. Kuru muköz membranlar ve azalmış cilt turgoru, düşük vasküler hacmi gösterir. Düşük parmak ucu sıcaklığı, şokun ciddiyeti ile ilişkilidir.
Kardiyovasküler Sistem	Taşikardi ve aritmiler. Azalan koroner perfüzyon basıncı; iskemi, azalmış ventriküler kompliyans ve artmış sol ventrikül diyastolik basıncına yol açabilir. Pulmoner emboliyle birlikte "değirmen çarkı" kalp üfürümü duyulabilir.
Kalp Atımı	Genellikle taşikardiktir. Ancak paradoksal bradikardi, önceden kardiyak hastalığı ve şiddetli kanaması olan hastalarda görülebilir. Kalp atım hızının değişkenliği kötü sonuçlarla ilişkilidir.
Sistolik Kan Basıncı	Erken şokta kardiyak kontraktilite arttığında hafifçe artabilir ve ardından şok ilerledikçe düşer.
Diastolik Kan Basıncı	Arteriyolar vazokonstriksiyon ile ilişkilidir ve şokta erken dönemde yükselebilir ardından kardiyovasküler kompanzasyon yetersiz olduğunda düşer.
Nabız Basıncı	“Sistolik - diyastolik basınç” olarak tanımlanır. Aortun atım hacmi ve sertliği ile ilişkilidir. Şokta erken dönemde artar ve sistolik basınç düşmeden önce azalır.
Pulsus paradoksus	Astım, kardiyak tamponad ve pulmoner embolide görülür. Solunumla sistolik kan basıncında azalma meydana gelmesidir. (Sistolik kan basıncı inspirasyonla >10 mm Hg düşer).
Şok İndeksi	Kalp atış hızı/sistolik kan basıncı. Normal = 0,5 ila 0,7. Şok indeksinin kalıcı bir şekilde yükselmesi (>1.0), bozulmuş sol ventrikül fonksiyonuna (kan kaybı veya kardiyak depresyonun bir sonucu olarak) işaret eder ve artan mortalite ile ilişkilidir.
Solunum Sistemi	Takipne, artmış ventilasyon, artmış ölü boşluk, bronkospazm, solunum yetmezliğine ilerleyen hipokapni, akut akciğer hasarı ve erişkin respiratuar disstres sendromu.
Abdomen	Düşük kan akım durumları karın ağrısı, ileus, gastrointestinal kanama, pankreatit, taşsız kolesistit, mezenterik iskemi ve karaciğer şoku ile sonuçlanabilir.
Renal Sistem	Böbrek, kalp debisinin %20'sini aldığından düşük kalp debisi glomerüler filtrasyon hızını azaltır ve renal kan akışını renal korteksten renal medullaya doğru yeniden dağıtarak oligüriye yol açar. Erken sepsiste paradoksal poliüri, yeterli hidrasyon ile karıştırılabilir.
Metabolik	Solunum alkalozu ilk asit-baz anormalliğidir ancak şok ilerledikçe metabolik asidoz ortaya çıkar. Hiperglisemi, hipoglisemi ve hiperkalemi gelişebilir.

 

Tedavi Edilmemiş Şok: Bir hastanın teşhis ve müdahaleden önce şokta hayatta kalabileceği süre, hastanın altta yatan hastalıklarına ve tetikleyici olayın büyüklüğüne bağlıdır. Örneğin, majör arteriyel kanama nedeniyle şok geçiren bir hasta sadece dakikalarca hayatta kalabilir. Ağır bir akut miyokard enfarktüsü geçiren ve kardiyojenik şoka giren bir hasta ancak birkaç saat hayatta kalabilir. Benzer şekilde, kemoterapinin neden olduğu nötropenisi olan hastalarda gram negatif septik şok da saatler içinde ölümcül olabilir. Bununla birlikte diğer hastalar değişen zihinsel durum, sınırda hipotansiyon ve oligüri ile birkaç gün hayatta kalabilir. Tedavi edilmeyen şok katastrofik iskemiye, asidemiye, hayati organ yetmezliğine ve ölüme kadar ilerler. Hasta potansiyel olarak anoksik beyin hasarına özgü nöbetlerle komaya girer; kötüleşen miyokardiyal iskemi, pompa arızasını hızlandırabilir ve potansiyel olarak ölümcül aritmilere neden olabilir; ventilasyon agonal nefeslere veya apneye dönüşebilir.

Tedavi Edilen veya Kısmen Tedavi Edilen Şokun Tipik

Progresyonu: Uzun süreli bir doku hipoperfüzyonu, herhangi bir hayati organın veya doku yatağının işlevini tehlikeye atabilir. Bu nedenle hasta hayata döndürülse bile sonraki saatler ve günlerde gelişebilecek sekeller arasında akut böbrek hasarı, şok karaciğer, ileus, iskemi, anoksik beyin hasarı ve akut respiratuar disstres sendromu yer alır.

Tanı: Tanı çoğunlukla klinikle koyulur. Yetersiz doku perfüzyonunun bulgularına (bozulmuş bilinç seviyeleri, oligüri, periferik siyanoz) ve kompansatuar mekanizmaların belirtilerine (taşikardi, takipne, terleme) dayanır. Belirli kriterler şunları içerir:

1. Bilin değişikliği
2. Kalp atım hızı > 100 atım/dakika
3. Solunum sayısı > 22 nefes/dakika
4. Hipotansiyon (sistolik kan basıncı < 90 mm Hg) veya başlangıç kan basıncında 30 mm Hg düşüş
5. İdrar çıkışı < 0,5 mL/kg/saat

Teşhisi destekleyen laboratuvar bulguları şunları içerir:

1. Laktat > 3 mmol/L (27 mg/dL)
2. Baz açığı < −4 mEq/L
3. PaCO2 < 32 mm Hg (< 4,26 kPa)

Bununla birlikte, bu bulguların hiçbiri tek başına tanısal değildir. Hepsi hastanın şok durumu öncesindeki sağlık durumu göz önünde bulundurularak ve şok sırasında bu bulguların progresyonuna göre değerlendirilir.

Şokun Nedenin Teşhisi Şokun nedenini tanımak, tipi kategorize etmek kadar önemlidir. Çoğu zaman neden açıktır veya basit testlerin yardımıyla öykü ve fizik muayeneye dayalı olarak hızlı bir şekilde tanınabilir. Göğüs ağrısı (nefes darlığı olsun ya da olmasın); miyokard enfarktüsü (MI), aort diseksiyonu veya pulmoner emboliyi düşündürür. Sistolik bir üfürüm akut MI nedeniyle ventriküler septal yırtılma veya mitral yetmezliği gösterebilir. Bir diyastolik üfürüm aort diseksiyonu nedeniyle aort yetersizliğini gösterebilir. Juguler venöz distansiyon, boğuk kalp sesleri ve paradoksal nabız kardiyak tamponadı düşündürür. Şoka neden olacak kadar şiddetli pulmoner emboli tipik olarak azalmış oksijen doygunluğuna neden olur ve sık olarak uzun süreli yatak istirahati ve cerrahi bir prosedürden sonra ortaya çıkar. Bu durumlarda yapılabilecek testler arasında elektrokardiyografi (EKG), kardiyak enzim ölçümü, göğüs röntgeni, arteriyel kan gazı (AKG) ölçümü, akciğer taraması, BT ve ekokardiyografi yer alır. Abdominal ağrı veya sırt ağrısı; pankreatiti, rüptüre abdominal aort anevrizmasını, peritoniti ve doğurganlık çağındaki kadınlarda rüptüre ektopik gebeliği düşündürür. Pulsatil bir orta hat kitlesi, rüptüre abdominal aort anevrizmasını düşündürür. Hassas bir adneksiyal kitle ektopik gebeliği düşündürür. Bu durumlarda yapılacak testler tipik olarak abdominal BT (hasta unstabil ise yatak başı ultrasonografi yardımcı olabilir), tam kan sayımı (CBC), amilaz, lipaz ve doğurganlık çağındaki kadınlar için gebelik testi (b-hcg ölçümü) dir. Ateş, titreme ve fokal enfeksiyon belirtileri, özellikle bağışıklığı baskılanmış hastalarda septik şoku düşündürür. Klinik duruma bağlı olarak izole ateş, sıcak çarpmasına işaret edebilir. Bu durumlarda yapılacak testler arasında göğüs röntgeni, idrar tahlili, CBC ve kan, idrar ve diğer ilgili vücut sıvılarının kültürleri yer alır. Bazı hastalarda neden gizlidir. Nedeni gösteren fokal semptom veya bulgusu olmayan hastalarda EKG ve akciğer grafisi çekilmeli, kardiyak enzim ölçümü yapılmalı ve arteryel kan gazı bakılmalıdır. Bu testlerin sonuçları normalse en olası nedenler arasında aşırı dozda ilaç, gizli enfeksiyon (toksik şok dahil), anafilaksi ve obstrüktif şok yer alır. Yardımcı testler; serum elektrolitleri, kan üre nitrojeni (BUN), kreatinin, protrombin zamanı (PT), kısmi tromboplastin zamanı (PTT), karaciğer fonksiyon testleri ve fibrinojen ve fibrin ayrışma ürünleri hasta durumunu izlemek için yapılır ve takip için temel oluşturur. Hastanın hacim durumunu belirlemek zorsa santral venöz basıncın (CVP) veya pulmoner arter oklüzyon basıncının (PAOP) izlenmesi yararlı olabilir. Kardiyak dolum ve fonksiyonun yeterliliğini değerlendirmek için (tedavi eden hekim tarafından yapılan) hızlı yatak başı ekokardiyografi, şoku ve hastanın genel kardiyak performansını değerlendirmek için giderek daha fazla kullanılmaktadır.

Ayırıcı Tanı: Şoka benzeyen akut acil durumlar:

1. çeşitli zehirlenmeler (CO, siyanür)
2. aşırı doz ilaç nedeniyle değişen zihinsel durum
3. akut metabolik düzensizlikler (örn., hipoglisemi veya diyabetik ketoasidoz),
4. nöbetler
5. lokalize olmayan inme veya intrakraniyal kanama
6. akut hipoksemik solunum yetmezliği

Herhangi bir nedene bağlı akut hipoksemik solunum yetmezliği; dispne, taşikardi ve siyanoz şeklinde ortaya çıkıp şoku taklit edebilir.

Şoktaki Hastaya Yaklaşım: Acil tıp kliniğie şokla gelen hastaların ilk başvurularında sıklıkla belirgin bir nedeni yoktur ve bazen etiyolojiyi belirlemeden önce zamanında değerlendirme ve tedavi gerektirir. Şokun hızlı tanınması, anamnez ve fizik muayeneden elde edilen bilgilerin bütünleştirilmesini gerektirir ve kötüleşen baz açığı veya laktik asidozun varlığıyla kuvvetle desteklenir. Genel olarak, şoklu hastalar bir stres tepkisi sergilerler; kötü görünürler, solgundurlar, sıklıkla terlerler, genellikle takipneiktirler ve sıklıkla nabızları zayıf ve hızlıdır. Şok Teşhisi İçin Kriterler (Sebepten bağımsız olarak bu kriterler görülür.)

1. Kötü görünüm veya değişen zihinsel durum
2. Kalp atış hızı >100 atım/dk
3. Solunum hızı >20 nefes/dk veya PaCO2 <32 mm Hg
4. Arteriyel baz açığı <−4 mEq/L veya laktat düzeyi >3 mmol/L
5. İdrar çıkışı <0,5 mL/kg/saat
6. Arteriyel hipotansiyon

Şoklu tüm hastalarda kalp atım hızı, kan basıncı ve oksihemoglobin satürasyonu sürekli izlenmelidir. Şiddetli hipotansif durumlarda invaziv olmayan kan basıncı ölçümü hatalı olabilir. Arteriyel basınç monitörizasyonu için kateter takılması, özellikle vazoaktif ilaçlar uygulanacağında, invazif olmayan ölçümler güvenilmez veya tutarsızsa yerleştirilmelidir; tedaviye verilen dinamik yanıtı izleme yeteneğini geliştirir. Vital bulgular dışında; end-organ perfüzyonunun değerlendirilmesi, tedaviye yanıtın bir göstergesi olabilir. İdrar çıkışı end-organ perfüzyonunun mükemmel bir göstergesidir ve bir Foley kateterin yerleştirilmesiyle elde edilebilir. Bununla birlikte idrar çıkışının ölçülmesi, idrar çıkışının

• normal (>1,0 mL/kg/saat),
• azalmış (0,5 ila 1,0 mL/kg/saat),
• ciddi şekilde azalmış (<0,5 mL/saat)

olup olmadığının kesin olarak belirlenmesi için 30 ila 60 dakika gerektirir ve önceden böbrek hastalığı olan hastalarda kullanımı sınırlıdır. Konfüzyon veya değişen zihinsel durum, azalmış serebral perfüzyonun bir göstergesi olabilir ancak önceden var olan demans durumunda veya reçeteli ya da keyif verici ilaç kullanımı durumunda faydası sınırlıdır. Bozulmuş karaciğer veya koagülasyon sistemi yanıtları genellikle klinik olarak belirgin değildir ancak kan testleri yoluyla belirlenebilir. Genel olarak, bu organlar tedaviye yanıt vermekte yavaştır ve bu durum end-organ hasarına ilişkin yardımcı kanıt sağlama dışında acil tıp kliniğite değerlendirilmelerinin yararlılığını sınırlar. Gerçek zamanlı arteriyel veya venöz laktat konsantrasyonu ve baz açığı tanı ve takip için daha kullanışlıdır. Her ikisi de total perfüzyonun doğru bir değerlendirmesini sağlar ve hastanın durumunun değerlendirilmesinde doğru sonuç verir. 4.0 mM'den daha yüksek bir laktat konsantrasyonu veya -4 mEq/L'den daha negatif baz açığı, daha sonra çoklu organ yetmezliğine neden olacak kadar şiddetli dolaşım yetmezliği ile ilişkilidir. Serum laktat konsantrasyonunun düşme eğilimi veya baz açığının yükselme eğilimi, buna bağlı olarak değişen vital bulgular ve idrar çıkışı; resüsitasyonun yeterliliğini ve herhangi bir nedene bağlı şokta prognozu güvenilir bir şekilde ölçer. Artan laktat konsantrasyonu, dirençli hipotansiyon veya devam eden resüsitasyona rağmen kötüleşen baz açığı, daha ileri müdahalelere ihtiyaç olduğunu düşündürür. Şok teşhisi konulduktan sonra, bir sonraki adım şokun nedenini düşünmektir. Aşağıdaki şekil farklılaşmamış şoku olan bir hastada tanıya varılmasına yardımcı olabilecek soruları göstermektedir. Fizik muayenede, kuru mukoza zarları dehidratasyonu düşündürürken, juguler venöz distansiyon konjestif kalp yetmezliğini, ciddi kapak anormalliğini veya pulmoner emboliyi (PE) düşündürür. Juguler venöz distansiyonla birlikte boğuk kalp sesleri kardiyak tamponadı düşündürürken yüksek sesli, makine benzeri sistolik üfürüm papiller kas veya interventriküler septumun akut rüptürü olduğunu gösterir. Yaygın ronküs bronkospazm, kalp yetmezliğini veya pnömoniyi düşündürür. Abdominal hassasiyet peritoniti, barsak perforasyonunu veya gizli travmayı gösterebilir. Rektal muayenede melanik dışkı varlığı gastrointestinal kanamayı gösterir. Nörolojik muayene yanıt verebilirliği, bilişi ve herhangi bir fokal kusurun varlığını gösterir ve end-organ perfüzyonunu klinik olarak değerlendirmenin bir yolu olabilir. Şok şüphesi olan hastaların çoğunda göğüs radyografisi, elektrokardiyografi, parmak ucundan glukoz ölçümü, tam kan sayımı (CBC), idrar tahlili, serum elektrolit seviyeleri ve böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri yapılmalıdır. Arteriyel kan gazı tayini baz açığı ve arteriyel gaz basınçlarının (PaO2 ve PaCO2 ) nabız oksimetresi ve kapnografi ile ölçülenlerle korelasyonuna izin verir. Şok şüphesi olan hastalarda venöz veya arteriyel laktat düzeyi ölçümü mümkün olduğunca erken yapılır. Kardiyak ve abdominal yatak başı ultrason taraması; gizli hemoperiton, abdominal aort anevrizması, sol ventrikül yetmezliği, sağ ventrikül dilatasyonu veya septal eğrilik, kardiyak tamponad veya pnömotoraks- hemotoraks varlığını tarayabilir. Sistematik bir ultrason protokolü, acil tıp kliniği klinisyeninin acil tıp kliniği hastalarında farklılaşmamış şokun nedenini doğru bir şekilde teşhis etme yeteneğini önemli ölçüde artırabilir. Farklılaşmamış şoku olan hastalarda hiperdinamik sol ventrikül fonksiyonu bulgusu güçlü bir şekilde sepsis düşündürür.

İntravenöz Erişimin Sağlanması: Tüm önemli tedavi müdahaleleri intravenöz olarak uygulandığından, intravenöz erişim bir önceliktir. Büyük hacimli resüsitasyon bekleniyorsa (hipovolemik veya dağıtıcı şok) geniş çaplı intravenöz erişim hızlı resüsitasyonu kolaylaştıracaktır. Vazopressörlerin uygulanması için tipik olarak bir subklavyen veya iç juguler vene ve ideal olarak ultrason rehberliği kullanılarak merkezi venöz kateterizasyon tercih edilir. Üç lümenli bir kateter, santral venöz basıncın doğru bir şekilde ölçülmesine izin verir, ancak bu ölçümlerin klinik faydası tartışılmaktadır. Bununla birlikte, üç lümenli bir kateter, başlangıçtaki sıvı bolusuna yanıt vermeyen hipotansif hastalarda vazopressörlerin güvenli infüzyonunun yanı sıra intravenöz (IV) sıvıların ve IV antibiyotiklerin eşzamanlı infüzyonuna izin verdiği için periferik damaryolu erişimi zayıf olan hastalarda yararlı olabilir. Şoklu hastalarda yeterli periferik veya santral venöz erişim hızla sağlanamıyorsa, intraosseöz (IO) erişim sağlanmalıdır, bu yetişkinlere- çocuklara sıvı resüsitasyonu ve ilaçların uygulanması için geçici bir yöntem sağlayabilir. Hem santral venöz girişin hem de IO girişimin mümkün olmadığı ancak hastanın şokta olduğu durumlarda vazoaktif ilaçlar, antekübital fossa seviyesinde veya daha proksimal seviyede büyük çaplı bir periferik kateter yoluyla verilmelidir. Vazoaktif ilaçlar verilirse, kristalloid infüzyonu ve diğer tedaviler için ek periferik IV kateterler gerekir.

Sıvı Replasmanı:

Intravenöz sıvılar: İntravenöz sıvılar, yeterli ön yükü sağlamak için birincil yöntemdir. İntravenöz sıvılar ideal olarak kalp ön yükten bağımsız olana kadar verilmelidir, ancak kalbin aşırı dolması sonucu kardiyak dekompansasyon, pulmoner ödem ve kötüleşen oksijen sunumuna kadar verilmemelidir. Sıvıların başlangıç bolusu için seçilen hacim biraz ampirik olarak yapılmalıdır, ancak tipik olarak 20 ila 30 dakika boyunca 500 mL kristaloid (örn. normal salin, ringer laktatlı solüsyon) ve 1 L/saatlik infüzyon hızları eşdeğer sonuçlar verir. Bir hastanın tipik olarak yüksek ön yük basınçlarına sahip olduğu kardiyojenik şokta bile, küçük bir intravenöz sıvı bolusu (örn. 125 ila 250 mL) bazen kalp debisini ve oksijen dağıtımını iyileştirebilir. Klinisyen ventriküllerin yetersiz doldurulduğundan emin olduğunda (örn. majör kanama, şiddetli dehidratasyon veya septik şok), resüsitasyon bolus olarak uygulanan 20 ila 30 mL/kg sıvı hacmiyle başlar. Bununla birlikte, pulmoner ödem veya kardiyojenik şok görüldüğünde, daha küçük bir miktar (örn. 250 mL'lik bir bolus) daha ihtiyatlıdır. Genel olarak konuşursak, kolloidin kristaloid solüsyonlara göre net bir avantajı yoktur, bu nedenle daha ucuz olan kristaloidler tercih edilir. Kristaloidler, kolloidlerden daha büyük bir dağılım hacmine sahiptir. Bu nedenle, sıvı yeniden dağıtıldığında etkili intravasküler hacim genişlemesi daha azdır. Bununla birlikte, ilk resüsitasyon sırasında kolloid kullanımının hasta sonuçlarını iyileştirdiğine dair bir kanıt yoktur. PlasmaLyte veya laktatlı Ringer solüsyonu gibi "dengeli" kristaloidler, normal salinden daha düşük klorür içeriğine sahiptir, ancak sonuçları iyileştirmek için saline göre potansiyel avantajları belirsizdir. Hetastarches asla tavsiye edilmez çünkü daha kötü sonuçlarla ilişkilidirler.

Kan ve Kan Ürünleri: Hemorajik şok, kan kaybının derecesine göre sınıflandırılabilir. Travmaya bağlı hemorajik şokta, kılavuzlar 1 ila 2 L intravenöz kristalloid ile başlamayı, ancak kanama duruncaya kadar 1: 1: 1 oranında plazma, trombositler ve eritrosit süspansiyonu uygulayarak masif kanaması olan hastaların kan hacmini kontrollü artırmayı önerir. Septik şokta hastalar sıklıkla anemik hale gelir. Anemi, oksijen iletimini tehlikeye atabilir, ancak 7 g/dL'lik bir hemoglobin düzeyinde başlayan eritrosit süspansiyonu transfüzyonu, 9 g/dL düzeyinde başlamak kadar iyidir. Hemorajik şoktan farklı olarak, septik şokun resüsitasyonunda trombositlerin veya diğer kan ürünlerinin rutin kullanımının bir rolü yoktur. Kardiyojenik şokta kan ürünlerinin transfüzyonu, pulmoner ödemi şiddetlendirme ve kalp yetmezliğini kötüleştirme riski taşır. Akut miyokard enfarktüslü hastalar için 8 g/dL'lik bir transfüzyon eşiği, 10 g/dL kadar güvenlidir, ancak miyokardiyal oksijen desteğini sürdürmek kritik öneme sahiptir. Kardiyak iskemisi ve kardiyojenik şoku olan bir hastaya transfüzyon yapılırken, hasta dikkatle izlenmelidir. Kan ve kan ürünleri obstrüktif şokta tipik olarak gerekli değildir.

Vazopressörler: Özellikle distribütif şokta sıvı tek başına kan basıncını düzeltmek için yetersiz olabileceğinden, genellikle vazopressörlere ihtiyaç duyulur. Vazopressörler art yükü arttırır, bu nedenle etkilerini optimize etmek için yeterli hidrasyon önemlidir. Vazopressörlerin sıvı resüsitasyonuyla birlikte başlanması gerekebilir ve genellikle yeterli sıvı resüsitasyonundan sonra azaltılabilirler. Dağıtıcı şok için tercih edilen vazopressör norepinefrindir, çünkü miyokardiyal kontraktiliteyi artırmak ve vazokonstriksiyonun neden olduğu artan art yüke karşı kalbi korumak için yeterli beta-adrenerjik etkileri olan güçlü bir vazokonstriktördür. Dopamin, renal ve splanknik yatakların selektif vazodilatasyonunun teorik avantajını sunar, ancak klinik uygulamada renal koruma sağlamamıştır; Septik şokla ilgili geniş bir çalışmada dopaminin norepinefrinden daha fazla yan etkisi olduğu görülmüştür. Vazopressin, septik şok için tek bir ajan olarak norepinefrinden üstün değildir, ancak yüksek dozlarda norepinefrine rağmen kan basıncı yetersiz kaldığında ikinci basamak vazopressör olarak yararlıdır. Vazopressin ayrıca nonseptik dağıtım şokunda norepinefrine faydalı bir alternatif olabilir. Sentetik bir anjiyotensin II farmakolojik ajanın, dağıtıcı şokta adrenerjik vazopressör koruyucu etkileri vardır ve yararlı bir alternatif olduğu kanıtlanabilir, ancak mevcut verilere göre şu anda önerilemez. Vazopressörler kardiyojenik şokta daha az rol oynar, ancak hipovolemik veya obstrüktif şokta yeterli kardiyak debi ve kan basıncı sağlanana kadar geçici olarak gerekebilir. Tüm vazopressörler ardyükü arttırır, böylece potansiyel olarak kalp yetmezliğini kötüleştirir ve şiddetli vazokonstriksiyona neden olabilir, böylece kötüleşen asidoz ve bağırsak veya uzuv iskemisine yol açar.

Diğer Vazoaktif Ajanlar: Adrenerjik (örn. dobutamin) ve adrenerjik olmayan (örn. milrinon) inotropik ajanlar kardiyojenik şokta kullanılır ancak diğer şok formlarında rutin ajanlar olarak kullanışlı değildir. Vazodilatör tedavi, miyokardiyal oksijen talebini artırmadan art yükü azaltarak kardiyak debiyi artırabildiği için kardiyojenik şokta yararlı olabilir.

Solunum Desteği: Yetersiz oksijen sunumunun birincil nedeni kardiyovasküler yetmezlik olsa da oksijen desteği arteriyel oksijen içeriğini artırabilir ve böylece doku hipoksisini iyileştirebilir. Şok şüphesi olan tüm hastalar için yüz maskesi ile oksijen verilmesi teşvik edilirken, belirgin solunum sıkıntısı, şiddetli hipotansiyonu veya asidozu olan hastalarda endotrakeal entübasyon yoluyla invaziv mekanik ventilasyona daha fazla önem verilmektedir. Şokta olan ve oksijene rağmen nefes almakta güçlük çeken bir hasta, non-invaziv ventilasyon denenmeden entübe edilmelidir çünkü non-invaziv ventilasyon hava yolu koruması sağlamaz ve nefes alma, gaz değişimini kolaylaştırmada invaziv ventilasyondan daha az etkilidir. İnvaziv mekanik ventilasyon hava yolunu korur, aspirasyon riskini azaltır, solunum işini azaltır (ve dolayısıyla oksijen talebini azaltır) ve gaz değişimini iyileştirir. Kardiyojenik şokta mekanik ventilasyon, kardiyak art yükü azaltma ve ventrikül fonksiyonunu kolaylaştırma gibi ek faydalar sağlar. Şoklu hastalarda mekanik ventilasyona başlamanın ana komplikasyonu, mekanik ventilasyonla ilişkili pozitif intratorasik basınç sağ ventrikül dolumunu geciktirdiği için kalp debisinin ve hipotansiyonun istemeden kötüleşmesidir. Bu komplikasyon büyük olasılıkla hipovolemik şoklu hastalarda (en çok ön yüke bağımlı olan) görülür, ancak distribütif şok, dışsal kompresyona bağlı obstrüktif şok ve bazı kardiyojenik şok vakalarının tümü ön yüke bağlı olabilir. Etomidat veya kısa etkili benzodiazepinler gibi tipik olarak entübasyon sırasında kullanılan birçok sedasyon ajanı, vazodilatasyona ve hipotansiyona neden olarak bu sorunu potansiyel olarak şiddetlendirir. Entübasyondan önce veya sırasında bir intravenöz sıvı bolusu (örn. 500 mL normal salin), sedasyon ajanlarının makul kullanımı, aşırı pozitif basınçlı ventilasyondan kaçınılması ve vazopressör dozunda potansiyel bir artışla birlikte sıklıkla gerekli olacaktır.

Vücut Pozisyonu: Hasta çok hipotansif ise, özellikle hipovolemik veya distribütif şoktaki hastalarda, hasta düz veya bacakları yüksekte (Trendelenburg pozisyonu) olacak şekilde yatırılarak kardiyak dolum ve serebral perfüzyon artırılabilir. Bu pozisyonlar sayesinde entübasyon ve santral kateter erişimi de kolaylaşır. Bununla birlikte, özellikle pulmoner ödem nedeniyle ciddi solunum sıkıntısı yaşayan hastalar genellikle düz yatmayı tolere edemez ve hipoksemisi kötüleşebilir. Benzer şekilde hava yolu sabitlenene kadar kan veya mide içeriği aspire etme riski taşıyan bir hasta, düz yatırıldığında daha yüksek aspirasyon riski taşıyacaktır. Ayrıca, bir hastanın kafa içi basıncının arttığından şüpheleniliyorsa (örn. majör intrakraniyal kanama, fulminan karaciğer yetmezliği veya travmatik beyin hasarı sonrasında) düz veya Trendelenburg pozisyonunda yatmak paradoksal olarak serebral perfüzyonu kötüleştirebilir.

Tedavide Yapılması Gerekebilecek Çeşitli Prosedürler Belirli durumlarda derhal diğer çeşitli prosedürler başlatılmalıdır. Örneğin, kardiyak tamponata bağlı obstrüktif şok, acil perikardiyal drenaj gerektirecektir ve tansiyon pnömotoraks, havanın acil olarak boşaltılmasını gerektirecektir. Bir travma hastası bulgulara ve travma bölgesine bağlı olarak pelvik bağlayıcı veya başka bir turnike uygulamasına ihtiyaç duyabilir. Olası karın içi kanamayı değerlendirmek için yatak başı ultrason ve acil bilgisayarlı tomografi veya eksploratuvar laparotomi gerektirebilir. Benzer şekilde, belirgin bir majör üst gastrointestinal kanaması olan bir hastada acil endoskopi gerekir. Septik şok ve sağ üst kadran ağrısı olan hastalarda intravenöz antibiyotik ve acil ultrason ardından da dilate safra kanalları veya taşlar görülürse endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi (ERCP) gerekir. Kardiyojenik şoklu hastalarda acil perkütan koroner girişim gerekebilir. Ek olarak yaygın nöbetler, akut alkol zehirlenmesi, aşırı dozda ilaç ve hiperglisemi gibi sıklıkla şokla birlikte ortaya çıkabilen sorunlar acil değerlendirme ve tedavi gerektirir.

En Yaygın Görülen Şok Tipleri İçin Tedavi Yaklaşımları Hemorajik şok

• Yeterli ventilasyon ve oksijenasyon sağlayın.
• Mümkünse kanamayı hemen kontrol altına alın (örn. uzun kemik kırıkları için traksiyon, doğrudan kompresyon, REBOA) ve kontrol edilemeyen kanama için endike olduğu şekilde acil konsültasyon alın.
• İzotonik kristaloid solüsyonun (10–20 mL/kg) infüzyonunu başlatın.
• Zayıf organ perfüzyonu kanıtı varlığında ve kanama kontrolünde 30 dakikalık gecikme durumunda eritrosit süspansiyonu infüzyonuna (5–10 mL/kg) başlayın.
• Masif kanamadan şüphelenildiğinde, eritrosit süspansiyonu, taze donmuş plazma ve trombositlerin dengeli transfüzyonları ile ilk resüsitasyon sıvısı olarak acil eritrosit süspansiyonu infüzyonu tercih edilebilir.
• Gelişen aritmileri tedavi edin.

Kardiyojenik şok

• Artan solunum işini iyileştirin; pulmoner ödem için oksijen ve pozitif ekspirasyon sonu basıncı (PEEP) sağlayın.
• Vazopressör veya inotrop desteğine başlayın; norepinefrin (0.5 mcg/dk) ve dobutamin (5 mcg/kg/dk) yaygın ampirik ajanlardır.
• Perfüzyonu bozan durumu tersine çevirmeye çalışın (örn. tromboliz, perkütan transluminal anjiyoplasti).
• Dirençli şok için intraaortik balon pompası yerleştirmeyi düşünün.

Septik şok

• Yeterli oksijenasyonu sağlayın; solunumu tekrar sağlayın.
• 30 mL kristalloid/kg uygulayın ve dinamik indeksler, hacim yanıtı ve/veya idrar çıkışına dayalı olarak infüzyonu devam ettirin.
• Antimikrobiyal tedaviye başlayın; gerekliyse cerrahi drenaj veya debridman deneyin.
• Hemoglobin seviyesi <7 g/dL için eritrosit süspansiyonu infüzyonuna başlayın.
• Volüm replasmanı organ perfüzyonunu iyileştirmede başarısız olursa, 0,5 mcg/dk'da infüze edilen norepinefrin ile vazopressör desteğine başlayın.

          REFERANSLAR

1. Goldman L, Cooney KA: Goldman- Cecil Medicine, 27th Edition.
2. Walls R, Hockberger R, Gausche-Hill M, Erickson T, Wilcox S: Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 10th Edition.
3. Parillo JE, Dellinger RP: Critical Care Medicine: Principles of Diagnosis and Management in the Adult, 5th Edition.
4. Guyton AC, Hall JE: Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 14th Edition.