Tetanos 1 Tetanozun etken maddesi nedir ve etki mekanizması nedir? Clostridium tetani, tetanospazmin üreten zorunlu anaerobik bir bakteridir. Tetanospazmin, merkezi sinir sistemine (CNS) retrograd bir şekilde seyahat eder, burada sinaptik vezikül kenetleme proteinlerini geri dönüşümsüz bir şekilde böler ve hem otonom hem de somatik sinir sistemlerinde inhibitör nörotransmitter (γ-aminobütirik asit [GABA] ve glisin) salınımını devre dışı bırakır. Azalan inhibisyon, disotonomiye ve klinik tetanozda görülen kas spastisitesinin artmasına neden olur. C. tetani ısıya ve oksijene duyarlı olmasına rağmen sporlar son derece dayanıklıdır ve evdeki dezenfektanlara, aşırı sıcaklık ve neme ve 15 dakikaya kadar otoklavlanmaya dayanabilir. 2 Tetanozun formları nelerdir?

• Genelleştirilmiş tetanoz (Amerika Birleşik Devletleri'ndeki vakaların>% 80'i), genellikle kranialden başlayıp kaudale doğru ilerleyen, vücuttaki tüm kasların sertliğini ve spazmını içerir.
• Periferik yaralanmalarda daha düşük toksin yükü ile lokalize tetanoz görülür. Spazm, sertlik ve ağrı genellikle yaralanan bölgeyle sınırlıdır.
• Sefalik tetanoz, kafa yaralanmasından sonra ortaya çıkar, kranyal sinir felci olarak ortaya çıkar (çoğunlukla kranyal sinir VII'nin alt motor nöron zayıflığı) ve sıklıkla genelleştirilmiş tetanoza ilerler.
• Yenidoğan tetanozu, gelişmiş ülkelerde nadir olmasına rağmen, aşı eksikliği ve göbek hijyeninin kötü olması nedeniyle dünya çapında en yaygın tetanoz şeklidir.
• 2001'den beri Amerika Birleşik Devletleri'nde yıllık tetanoz vakası yaklaşık 29 vakadır ve ölüm oranı yaklaşık %13'tür.

3 Tetanoz nasıl bulaşır? Tetanoz genellikle anaerobik bakteri üremesini kolaylaştıran derin, genellikle aşırı derecede kontamine olmuş bir yaradan (toprak, gübre veya metal) kaynaklanır. Diğer kaynaklar arasında yanıklar, ülserler, yılan ısırıkları, orta kulak enfeksiyonları, dövme, piercing, septik kürtaj, doğum, ameliyat ve kas içi enjeksiyonlar yer alır. Önceki bir tetanoz atağı ömür boyu bağışıklık kazandırmaz. 4 Yenidoğan tetanozunun ortaya çıkışı ve prognozu nedir? Yenidoğan tetanozu, aşılanmamış annelerin bebeklerinde sıklıkla yaşamın ilk haftasında ortaya çıkar. Bakteriler, özellikle gelişmekte olan bazı ülkelerde bir uygulama olan çamur veya dışkı uygulanmasından sonra göbek kordonu kütüğünden girer. Sinirlilik ve yetersiz beslenme, genel spazmlara, zatürreye ve akciğer veya CNS kanamasına kadar ilerleyebilir. Toksin yükü yüksektir ve ölüm oranı %40 ile %95 arasında değişmektedir. 2017 yılında tahminen 61.000 yenidoğan neonatal tetanozdan öldü. 5 Genelleştirilmiş tetanozun sunumu nedir? İlk semptomlar trismus (masseter ve parafaringeal spazmdan – “kilit çene”), disfaji, boyun kas spazmı/ağrısı, risus sardonikus (yüz kas spazmından kaynaklanan tetanozun alaycı gülümsemesi) ve opisthotonos (kafanın ağrılı kavislenmesi) dahil olmak üzere tepeden tırnağa ilerler. paraspinöz ve karın duvarı kas spazmından dolayı boyun ve sırt). Küçük uyaranlar (örneğin hafif dokunma, cereyan veya sesler), ağrı ve kaygı ciddi spazmları tetikleyebilir. Ölüm glottik spazm, solunum yetmezliği ve otonomik instabiliteden kaynaklanabilir (örn. kararsız hipertansiyon, disritmiler, hiperpireksi, taşikardi veya miyokard enfarktüsü). Otonom dengesizlik, gelişmiş ülkelerde tetanozdan kaynaklanan ölümlerin en yaygın nedenidir. 6 Genelleştirilmiş tetanozun ayırıcı tanısı nedir?

• Striknin zehirlenmesi
• Distonik reaksiyonlar
• Trismusa yol açan diş enfeksiyonları
• Nöbet

7 Tetanozun zaman süreci nedir? Maruziyetten sonraki kuluçka süresi ortalama 8 ila 11 gün arasındadır (aralık, 3-21 gün). Yenidoğan tetanozunda kuluçka süresi doğumdan itibaren 4-14 gün olup ortalama 7 gündür. Hastalığın ilk haftası kas sertliği ve spazmla karakterizedir, bunu 1-2 hafta süren otonomik bozukluklar takip eder. Kas spazmları genellikle 2-3 hafta sonra azalır, ancak hastalar kalıcı sertlik yaşayabilir. 8 Acil serviste (ED) genelleştirilmiş tetanozu nasıl tedavi edebilirim? İlk yönetim, potansiyel endotrakeal entübasyon dahil olmak üzere hastanın hava yoluna yakın ilgi gösterilmesini ve sedasyon için serbestçe uygulanan benzodiazepin gerektirir. Yara yerinde serbest tetanotoksini bağlamak için ve herhangi bir yara temizleme/debridman öncesinde kas içine tetanoz immünoglobulini (500 ünite) uygulayın. Metronidazol 7,5 mg/kg intravenöz, her 6 saatte bir maksimum 4 g/gün uygulayın; doksisiklin, makrolidler, klindamisin ve sefalosporinler alternatiflerdir. 9 Tetanozlu hastayı nereye yatırmalıyım? Tetanozlu hastalar, dış uyaranları en aza indirmek için karanlık ve sessiz bir ortamda yoğun bakım ünitesine (YBÜ) yatırılmalıdır. 10 Bir kişiyi tetanoza karşı profilaktik olarak nasıl aşılarım?

• Öncelikle hastanın üç dozluk birincil tetanoz aşısı serisi alıp almadığını belirleyin. Değilse, Tdap'i (tetanoz, difteri ve aselüler boğmaca) uygulayın, ardından 4 hafta sonra ikinci dozu (Td – tetanoz ve difteri güçlendirici) ve 6-12 ay sonra üçüncü bir destekleyici dozu uygulayın. Yara, cansız doku, büyük kontaminasyon veya ezilme yaralanmalarından kaynaklanan yaralar dahil ancak bunlarla sınırlı olmamak üzere tetanoza yatkınsa, tetanoz immünoglobulini uygulayın ( Tablo 53.1 ).

Tablo 53.1 Temas Sonrası Tetanoz Profilaksisi Hodowanec A, Bleck TP'den. Tetanoz ( Clostridium tetani ). İçinde: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, eds. Mandell, Douglas ve Bennett'in Bulaşıcı Hastalıkların İlkeleri ve Uygulaması . 8. baskı. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2015:2757–2762.

AŞI GEÇMİŞİ	Temiz, Küçük Yaralar		Diğer Tüm Yaralar a
	TT	TIG	TT	TIG
Bilinmeyen primer seri veya <3 doz	Evet	HAYIR	Evet	Evet
Birincil seri ≥3 doz
En son dozdan bu yana ≥10 yıl	Evet	HAYIR	Evet	HAYIR
En son dozdan bu yana 5-9 yıl	HAYIR	HAYIR	Evet	HAYIR
En son dozdan bu yana <5 yıl	HAYIR	HAYIR	HAYIR	HAYIR

tam boyutu gör TT, Tetanoz toksoidi; TIG, tetanoza özgü immün globulin.   a 6 saatten daha önce oluşmuş veya yıldız şeklinde veya avülsiyon konfigürasyonlu, derinliği 1 cm'den büyük yaralar; ezilme yaralanmaları veya yanık yaralanmaları; cansızlaşmış doku; ve kir, dışkı veya tükürük ile kontamine olmuş yaralar.

• Hasta tamamen aşılanmışsa, tetanoz toksoidinin (TT) son dozunun ne zaman uygulandığını belirleyin. Temiz yaralar için son dozun üzerinden 10 yıl geçtiyse TT uygulayın. Eğer yara tetanoza yatkın ise, son doz 5 yıldan daha uzun süre önce yapılmışsa TT uygulayın.
• TT seçimi: 7 yaş altı çocuklara DT veya DTaP'de daha yüksek difteri toksoid dozu uygulanmalıdır. 7-64 yaş arasında en az bir kez Tdap uygulanmalıdır; güçlendiricilerin geri kalanı Td formülasyonu olabilir. 65 yaş üstü hastalarda Tdap tercih edilmektedir.

11 Tetanoz aşısının yan etkileri nelerdir? Yan etkiler genellikle enfeksiyon bölgesinde eritem, sertleşme, hassasiyet, nodül veya steril apse gibi lokal reaksiyonlarla sınırlıdır. Ateş, uyuşukluk, huysuzluk ve anoreksi gibi hafif sistemik reaksiyonlar ortaya çıkabilir, ancak hepsi kendi kendini sınırlar. 12 Tetanoz aşısı hamile ve bağışıklık sistemi baskılanmış hastalar için güvenli midir? Tetanoz aşısı, hamilelikte güvenli ve etkili olan ve neonatal tetanozun önlenmesine yardımcı olabilen bir toksoiddir (inaktif toksin). Önceki aşı durumuna bakılmaksızın tüm hamile kadınlara her hamilelik sırasında Tdap aşısı yapılmalıdır. Tetanoz aşısının bağışıklık sistemi baskılanmış hastalarda uygulanması da güvenlidir.   ÖNEMLİ NOKTALAR: TETANOZ

1. Genelleştirilmiş tetanozun ilk tedavisi, hava yolunu izlemek ve spazmları ve ağrıyı kontrol etmek için yeterli sedasyon sağlamaktır.
2. İnsan tetanoz immünoglobulini, cerrahi debridman ve metronidazol ilk tercih edilen tedavilerdir.
3. Yoğun bakım imkanlarına sahip gelişmiş ülkelerde otonomik instabilite en sık ölüm nedenidir.

Botulizm 13 Botulizmin etken maddesi nedir ve etki mekanizması nedir? Botulizm, zorunlu anaerobik bir bakteri olan Clostridium botulinum tarafından üretilen toksinlerden kaynaklanır . Botulinum toksinleri, tercihen iskelet ve otonomik periferik kolinerjik sinir terminalleri tarafından alınır; burada toksinler, sinaptik vezikül kenetlenmesini geri dönüşümsüz bir şekilde parçalayarak asetilkolin salınımını önleyerek yaşamı tehdit eden bir felç hastalığına neden olur. Ağırlık itibariyle botulinum toksini bilinen en güçlü toksindir. Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl 100-200 botulizm vakası rapor edilmektedir. 14 Botulizmin mekanizması tetanozdan nasıl farklıdır? Hem botulinum toksini hem de tetanospazmin, nörotransmitter salınımını önlemek için sinaptik vezikül kenetlenme mekanizmasındaki proteinleri geri dönüşümsüz bir şekilde böler. Botulizm, asetilkolin salgılayan nöronların sinir terminallerinde kalır. Ancak tetanoz, periferik ve merkezi sinir sistemindeki inhibitör GABA ve glisin salgılayan nöronlara retrograd taşıma yoluyla taşınır. Botulizm aktive edici nöronları inhibe ederek felce yol açarken, tetanoz inhibitör nöronları inhibe ederek karşılanamayan kas kasılmasına yol açar. 15 Altı tür botulizm nedir?

• Bebek botulizmi (ABD vakalarının %70-80'i), rekabetçi floranın yokluğunda gastrointestinal (GI) sistemde çoğalan sporların tüketilmesinden kaynaklanır. Hastaların yaşı 6 gün ile 1 yıl arasında değişmekte olup ortalama yaş 10 haftadır. Çoğu durumda kaynak bilinmemektedir ancak kirlenmiş toprakla ilgili olabilir; kontamine ham bal alımı vakaların %20'sini oluşturur.
• Gıda kaynaklı botulizm (ABD vakalarının %10-20'si), önceden oluşturulmuş toksinin gıda kaynaklı olarak tüketilmesinden kaynaklanmaktadır. Az pişmiş ev yapımı konserve gıdalar, fermente gıdalar ve pruno (hapishane şarabı) yaygın kaynaklardır.
• Yara botulizmi (ABD vakalarının %5-20'si), kutanöz yaraların sporlarla kontaminasyonundan kaynaklanır. ABD vakaları neredeyse yalnızca "deri patlatan" (deri altı dokuya enjeksiyon yapan) "kara katranlı" eroin kullanıcılarından kaynaklanmaktadır.
• İyatrojenik botulizm, kozmetik veya terapötik enjeksiyonların komplikasyonlarından kaynaklanır; odaksal veya genelleştirilmiş olabilir.
• İnhalasyon botulizmi nadirdir. Kontamine kokainin üflenmesinden kaynaklanan vakalar rapor edilmiştir. Aerosol haline getirilmiş botulinum toksininin biyoterörizm kullanımı teorize edilmiştir.
• Etiolojisi belirlenemeyen botulizm, hastanın dışkısının klinik botulizm belirti ve semptomlarıyla birlikte C. botulinum içerdiği , ancak kontamine yiyecek veya yaranın tanımlanamadığı vakaları tanımlar.

16 Botulizmin ayırıcı tanısı nelerdir?

• Elektrolit bozuklukları: hipomagnezemi, hipokalemi, hipofosfatemi
• Guillain-Barré sendromu (özellikle Miller Fisher varyantı)
• Lambert-Eaton miyastenik sendromu
• Miyastenia gravis
• Nöromüsküler bloker zehirlenmesi
• Organofosfat zehirlenmesi
• Paralitik kabuklu deniz ürünleri zehirlenmesi
• İnme sendromları
• Tetrodotoksin zehirlenmesi
• Kene felci

17 Bebek botulizminin sunumu nedir? Kabızlık genellikle ilk ortaya çıkan semptomdur ve ardından zayıf bir ağlama, uzun süreli veya zayıf beslenme, hipotoni ve azalmış öğürme veya emme refleksi gelir. Ağır vakalarda bebeklerde üst solunum yolu tıkanıklığı ve solunum yetmezliği gelişebilir. Yetişkinlerde olduğu gibi, bebeklerde de inen motor zayıflığı, sarkık felç ve otonomik fonksiyon bozukluğu gelişebilir. 18 Gıda kaynaklı botulizmli yetişkin bir hasta nasıl ortaya çıkıyor?

• Erken semptomlar spesifik değildir, genellikle alımdan 12-36 saat sonra başlar (6 saat ila 8 gün arasında değişir) ve bulantı, kusma, halsizlik, halsizlik ve baş dönmesini içerir.
• Daha sonra aşırı ağız kuruluğu, gözyaşı azalması, kabızlık veya idrar retansiyonu gibi belirgin antikolinerjik semptomlar ortaya çıkar.
• Daha sonra, pitoz, diplopi, bulanık görme, fotofobi, disfoni veya disfajiyi içeren simetrik kranyal sinir felçleri (antikolinerjik semptomlardan sonra 3 güne kadar) takip eder.
• Son olarak, istemli kasların aşağı doğru simetrik gevşek felci bunu takip edebilir ve solunum yetmezliğine yol açabilir.

19 Botulizm nasıl teşhis edilir? Klinik tanı öykü ve muayeneye dayanır ve klinik şüpheye dayalı olarak tedaviye başlanır . Doğrulayıcı tanının en hassas yolu toksin tespiti veya serum, dışkı veya ilgili gıda ürünlerinin anaerobik kültürleridir. Test, eyalet sağlık departmanınızın veya Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezlerinin (CDC) koordinasyonuyla yapılmalıdır. 20 Gıda kaynaklı botulizmin tedavisi nedir? Solunum yetmezliği riski taşıyan hastaların erken elektif entübasyonunu içeren tedavi çoğunlukla destekleyicidir. Felcin ilerlemesini durdurmak ve felç süresini kısaltmak için 24 saat içinde heptavalan at türevi antitoksin de önerilir. 21 Bebek botulizminin tedavisi nedir? Bebek botulizminin tedavisi, solunum fonksiyonunun yakından izlenmesiyle birlikte destekleyici bakımı içerir. İnsan botulinum immün globülini (BabyBIG), hastanede kalış süresini, mekanik ventilasyonu ve tüple beslenmeyi azaltır. BabyBIG'in yönetimi ve teslimi konusunda yardım için Kaliforniya Sağlık Hizmetleri Bakanlığı Bebek Botulizmi Tedavi ve Önleme Programı ile iletişime geçilmelidir (510-231-7600, www.infantbotulism.org ). Atlardan elde edilen antitoksin bebek botulizmi için önerilmez. 22 Bebek botulizminde sistemik antibiyotikler endike midir? Hayır ve aminoglikozitler kesinlikle kontrendikedir çünkü nöromüsküler blokajı güçlendirebilir ve semptomların süresini uzatabilirler. Antibiyotik uygulaması bağırsakta bakteriyel lizise neden olabilir ve teorik olarak serbest toksin yükünü artırabilir. 23 Yara botulizminde antibiyotikler endike midir? Yara botulizminde cerrahi debridmana ek olarak antibiyotikler de (penisilin G veya metronidazol) kullanılabilir ancak faydası kanıtlanmamıştır.   ANAHTAR NOKTALAR: BOTULİZM

1. Yetişkinlerde botulizm, spesifik olmayan antikolinerjik semptomlar ve ardından simetrik kranyal sinir felçleri ve azalan felç olarak ortaya çıkar.
2. Bebek botulizmi genellikle kabızlık, ardından zayıf ağlama, uzun süreli veya zayıf beslenme, hipotoni ve azalmış öğürme veya emme refleksi ile kendini gösterir.
3. Bebek botulizmi için insan botulinum immün globülini (BabyBIG) mevcuttur.

Gıda kaynaklı hastalıklar 24 Gıda kaynaklı hastalıkların nedenlerini yazınız.

• Virüsler (örneğin, Enterovirüs , hepatit, Norovirüs , Rotavirüs veya Sapovirüs )
• Doğrudan bakteriyel istila veya endotoksinler (örneğin, Campylobacter , Escherichia coli , Listeria monocytogenes , Salmonella , Shigella , Vibrio veya Yersinia enterocolitica )
• Parazitler (örneğin Entamoeba histolytica , Cryptosporidium veya Giardia lamblia )
• Mantarlar (örneğin Amanita phalloides , Chlorophyllum )
• Salgılanan/önceden oluşturulmuş ekzotoksinler (örn. Bacillus cereus , Clostridium perfringens , Shigella , kabuklu deniz ürünleriyle ilişkili alg toksinleri, Staphylococcus aureus veya tetrodotoksin)

25 Gezgin ishalinin zaman süreci nedir?

• Başlangıç: (1) Salgılanan/önceden oluşan ekzotoksinler – saatler. (2) Bakteriyel/viral patojenler – 6–72 saat. (3) Protozoal patojenler – 1–2 hafta.
• Süre: Hastaların yaklaşık %10'unda 1 haftadan uzun süren semptomlar olmasına rağmen, seyahat ishali genellikle 3-7 gün sürer; Hastaların %2'sinde 1 aydan uzun süren semptomlar vardır.

26 Gezgin ishalinin coğrafi görülme sıklığı nedir?

• Yüksek riskli destinasyonlar (2 haftalık konaklamalarda görülme sıklığı %20 – %90): Afrika'nın çoğu, Asya'nın çoğu, Orta Amerika, Meksika, Orta Doğu ve Güney Amerika.
• Orta riskli destinasyonlar (%8-%20 görülme sıklığı): bazı Karayip adaları, Doğu Avrupa ve Güney Afrika.
• Düşük riskli destinasyonlar (<%8 görülme sıklığı): Avustralya, Kanada, Kuzey/Batı Avrupa, Japonya, Yeni Zelanda ve Amerika Birleşik Devletleri.
• Genel olarak seyahat edenlerin yaklaşık %30 ila %70'i etkilenecek ve bunların %3 ila %30'unda dizanteri semptomları (örn. kanlı dışkı, ateş) görülecektir.

27 Gezgin ishalinin daha ciddi komplikasyonlarından bazıları nelerdir? Etken ajanlar nelerdir?

• Amibik hepatit ve amibik apseler: Entamoeba
• Endokardit, aortit, septik artrit, osteomiyelite yol açan bakteriyemi: Salmonella, Yersinia
• Ekiri sendromu (ölümcül toksik ensefalopati): Shigella
• Eritema nodozum: Campylobacter , Salmonella , Shigella , Yersinia
• Glomerülonefrit: Campylobacter , Shigella , Yersinia
• Guillain-Barré sendromu: Campylobacter
• Hemolitik anemi: Campylobacter , Yersinia
• Hemolitik üremik sendrom (HUS): Shigelladysenteriae ve Shiga toksini üreten Escherichia coli (STEC, O157:H7)
• Bağırsak delinmesi: Campylobacter , Entamoeba , Salmonella , Shigella , Yersinia
• Menenjit: Listeria , Salmonella (≤3 ay bebeklerde)
• Enfeksiyon sonrası irritabl bağırsak sendromu: Campylobacter , Giardia , Salmonella , Shigella , STEC
• Reaktif artrit [eski adıyla Reiter sendromu]: Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia

28 Enfeksiyöz ishalin acil servis yönetimi nedir? Resüsitasyonun temel amacı rehidrasyondur. Hafif ila orta dereceli semptomlar, azaltılmış ozmolariteli oral rehidrasyon solüsyonu ile yönetilmelidir. Şiddetli dehidrasyon için intravenöz sıvılar gerekli olabilir. Antimotilite ilaçları (örn. loperamid) ve antiemetik ilaçlar (örn. ondansetron) yardımcıdır ve sıvı resüsitasyonunun yerini almamalıdır. Ateş/kanlı dışkı ile birlikte toksik megakolon veya ishalden şüphelenilen vakalarda antimotilite ilaçlarından kaçının ( Şekil 53.1 ). *Gezgin ishaline yaklaşım. BID, Günde iki kez; PO, ağızdan (işletim sistemi başına) ; TID, günde üç kez.   29 Bulaşıcı ishallerde antibiyotik kullanılmalı mı? Enfeksiyöz ishali olan, immün sistemi sağlam, iyi görünen hastalarda ampirik antibiyotikler kullanılmamalıdır . Bazı bakteriyel patojenlerin antibiyotiklerle tedavisi semptomların süresini 1 gün kısaltabilir. Bununla birlikte, antibiyotik direncinin artması riski ve STEC salgılayan endotoksinlerin antibiyotiğin neden olduğu lizizi ile HÜS riski, tipik olarak faydalardan daha ağır basmaktadır. Aşağıdaki hasta popülasyonlarında ampirik antibiyotikler düşünülebilir:

• Şüpheli bakteri kaynağı olan 3 aydan küçük bebekler.
• Dizanterili kötü görünen hastalar.
• Ateş veya sepsis nedeniyle uluslararası seyahat eden hastalar.

Antimikrobiyal seçim: Birinci basamak – tek oral doz siprofloksasin 3 günlük günde iki kez 500 mg siprofloksasin rejimi. Alternatif rejim (çocuklar ve hamile kadınlar için) azitromisin 1 g (5-10 mg/kg) PO (ağızdan), tek doz veya 3 gün boyunca günde 500 mg PO'dur. Amebiasis ve giardiasisin endemik olduğu bölgelerde, 7-10 gün boyunca günde üç kez 500-750 mg metronidazol ve ardından bir luminal ajan (20 gün boyunca günde üç kez 650 mg PO iyodokinol veya 25-35 mg/kg/gün paromomisin) düşünülebilir. Amebiasis için 7 gün boyunca 3 bölünmüş dozda PO veya giardiasis için 5-7 gün boyunca günde üç kez 250 mg PO (bkz . Şekil 53.1 ). 30 Hangi ishal yapıcı ajan çocuklarda ateşli nöbetlerle ilişkilidir? Küçük çocuklarda Shigella, Ekiri sendromuna veya ölümcül toksik ensefalopatiye neden olabilir. Semptomlar arasında yüksek ateş, genel toksik görünüm, karın krampları, kanlı mukoid dışkı ve ensefalopatinin eşlik ettiği veya etmediği nöbetler yer alır. Diğer komplikasyonlar arasında dehidrasyon, hiponatremi, hipoglisemi ve cerrahi acil durumlar (örn. toksik megakolon, rektal prolapsus veya bağırsak perforasyonu) yer alır. Endemik Shigella, gelişmekte olan ülkelerde ishale bağlı ölümlerin %75'inden sorumludur. 31 Skombroid zehirlenmesi nedir ve nasıl tedavi edilir? Scombroid balık zehirlenmesi, uygun şekilde soğutulmamış balıkların tüketilmesinden ve doğal olarak oluşan histidin'in bakteriyel olarak histamine dönüştürülmesinden kaynaklanır. Scombridae ailesi (örn. ton balığı, albacore, palamut, uskumru, atlama balığı), mahi-mahi ve lüfer dahil olmak üzere yüksek histidin içeriğine sahip balıklar suçlanmıştır. Etkilenen balıklar tipik olarak normal görünüm ve kokuyu korur ancak tadı biberimsi olabilir. Gerçek bir balık alerjisi olmayan zehirlenme, yutulduktan dakikalar ila saatler sonra histaminerjik semptomlara, tipik olarak yüz, boyun ve üst göğüste ürtiker döküntülerine neden olur. Diğer semptomlar arasında kızarma, kusma, ishal, baş ağrısı, çarpıntı ve ağızda metalik tat yer alır. Nadiren ciddi vakalar anafilaktik şoka benzeyen hipotansiyona neden olabilir ve baskı desteği gerektirebilir. H1- ve H2 - antagonistleriyle tedavi genellikle etkilidir. 32 Ciguatera zehirlenmesi nedir ve nasıl tedavi edilir? Ciguatera zehirlenmesi , sodyum kanallarını açan Gambierdiscus toksikus'tan ısıya dayanıklı bir toksin olan ciguatoksin içeren mercan kayalığı balıklarının (barracuda, levrek, papağan balığı, kırlangıç ​​balığı, orfoz, amber kriko, kral balığı ve mersin balığı) tüketilmesinden sonra meydana gelir. Kontamine balıkların belirgin bir görünümü, kokusu veya tadı yoktur. Kusma, sulu ishal, karın ağrısı, terleme, baş ağrısı, sıcaklık algısının tersine çevrilmesi, yüz/perioral parestezi, sallanan/ağrılı diş hissi, ataksi ve koma gibi bir dizi gastrointestinal ve nörolojik semptom, alımın ardından saatler içinde başlar. Diğer bulgular arasında bradikardi, hipotansiyon, artralji, miyalji, kaşıntı, dizüri ve disparoni yer alır. Çoğu semptom birkaç gün içinde düzelir; ancak şiddetli nörolojik ve kardiyak semptomlar günlerce, haftalarca devam edebilir. Tedavi büyük ölçüde destekleyici bakımdır. 33 Tetrodotoksin zehirlenmesi nedir ve nasıl tedavi edilir? Tetrodotoksin kirpi balığı (fugu), mavi halkalı ahtapot, at nalı yengeçleri ve kaba derili semenderlerde bulunur. Toksin sodyum kanallarını bloke ederek aksonal sinir iletimini engeller. Tetrodotoksin pişirmeye dayanıklıdır ve en çok kirpi balığının iç organlarında ve derisinde yoğunlaşır. Güvenli tüketim, uzman şeflerin bu alanları ortadan kaldırmasına bağlıdır. Semptomlar tüm vücuda yayılabilen perioral parestezilerin yanı sıra kusma ve baş dönmesi ile başlar; çoğu hastada hızlı artan felç gelişir. Tedavi edilmezse solunum yetmezliği ortaya çıkıyor ve bunu ortalama 6 saat içinde kardiyovasküler çöküş, koma ve ölüm takip ediyor. Tedavi hava yolu yönetimi, mekanik ventilasyon ve destekleyici bakıma odaklanmalıdır. 34 Kabuklu deniz hayvanlarının tüketilmesiyle ilişkili toksik sendromları tanımlayın. Alg toksinleri, kabuklu deniz hayvanlarını, kabukluları ve bazı balıkları kirleten çok sayıda deniz yosunu türü tarafından üretilir. Teşhis yakın zamandaki ilaç alımı geçmişine ve klinik tabloya dayanmaktadır; Tedavi destekleyicidir. Sendromlar şunları içerir:

• Amnezik kabuklu deniz ürünleri zehirlenmesine, öncelikle kalamar, deniz tarağı, midye ve ustura istiridyelerinde bulunan, nöro-uyarıcı bir toksin olan domoik asit neden olur. Semptomlar alımın ardından 24 saat içinde başlar ve kalıcı olabilecek kısa süreli hafıza kaybıyla birlikte kusma, baş dönmesi, baş ağrısı, konfüzyon, solunum zorluğu ve komayı içerebilir.
• İshalli kabuklu deniz ürünleri zehirlenmesine, etkilenen midye, midye, deniz tarağı, istiridye, salyangoz ve yeşil yengeçlerde bulunan okadaik asit neden olur. Semptomlar kendi kendine sınırlıdır ve şiddetli ishal, bulantı/kusma ve karın kramplarından sonra 30 dakika içinde akut başlangıçla karakterize edilir. İyileşme genellikle 3-4 gün içinde gerçekleşir.
• Paralitik kabuklu deniz ürünleri zehirlenmesine, etkilenen midye, istiridye, istiridye, deniz tarağı, deniz kulağı, yengeç ve ıstakozdaki sinir ve kas hücre zarlarının sodyum kanallarını tıkayan saksitoksin neden olur. Başlangıçtaki perioral paresteziler, alımın ardından 30 dakika içinde yüze, başa ve boyuna yayılır; büyük miktarda yutulması solunum durmasına ve 2 saat içinde ölüme yol açabilir.
• Nörotoksik kabuklu deniz ürünleri zehirlenmesine, Florida kıyıları ve Meksika Körfezi açıklarındaki midye, midye ve salyangozlarda yaygın olarak bulunan brevotoksin toksin ailesi neden olur. Semptomlar, alımdan 15 dakika ila 18 saat sonra başlar, 48 saate kadar sürer ve perioral parestezi, karın ağrısı, baş dönmesi, diplopi, yürüme bozuklukları, üşüme, ters sıcaklık algısı, baş ağrısı, kas-iskelet sistemi ağrısı, bradikardi ve solunum zorluğunu içerebilir. Mekanizması ve semptomları ciguatoksin zehirlenmesine benzer ancak uzun vadeli sekelleri yoktur.

35 Hangi hasta popülasyonu çiğ istiridye yemekten dolayı istilacı Vibrio hastalığı riski altındadır ? Önceden var olan karaciğer hastalıkları (siroz ve hemokromatoz), immün yetmezlik veya yüksek demir düzeyine sahip hematolojik bozuklukları olan hastalarda invaziv Vibrio hastalığı riski 80 kat daha yüksektir . Özellikle Nisan ve Kasım ayları arasında sıcak sulardan elde edilen çiğ istiridye tüketiminde Vibrio vulnificus ve Vibrio parahaemolyticus görülme sıklığı yüksektir . 36 Amanita phalloides mantarı toksisitesinin dört aşamasını tanımlayın .

• Aşama 1. Hasta, sindirimi tahriş eden mantarların çoğundan önemli bir ayrım olarak, alımın ardından 6-24 saat boyunca asemptomatik kalır. Başlangıçtaki latent dönemden sonra hastalarda şiddetli bulantı, kusma, ishal (çoğunlukla kanlı) ve 1-2 gün süren şiddetli karın ağrısı görülür ve bu ağrı sıklıkla viral gastroenterit olarak yanlış teşhis edilir. Bu aşama asit-baz bozukluklarını, elektrolit anormalliklerini, hipoglisemiyi, dehidrasyonu ve hipotansiyonu içerebilir. Fizik muayene epigastrik hassasiyet ve hepatomegali açısından anlamlı olabilir ve karaciğer fonksiyon testleri normal olabilir.
• Aşama 2. Sakin aşama, alımdan 24-48 saat sonra başlar ve devam eden hepatik bozulmaya rağmen geçici klinik iyileşme ile karakterize edilir.
• Aşama 3. Alımdan 2-4 gün sonra aniden başlayan hastada, karaciğer fonksiyon testlerinde belirgin artışla birlikte çoklu sistem organ yetmezliği, akut böbrek hasarı, kardiyomiyopati, hepatik ensefalopati, konvülsiyonlar, koma ve ölüm gelişir.
• Aşama 4. Hayatta kalanlar için iyileşme aşaması.

  ÖNEMLİ NOKTALAR: GIDA KAYNAKLI HASTALIKLAR

1. Kanlı ishali olan çocuklarda toksin salınımı ve HUS gelişmesi endişesi nedeniyle antibiyotik önerilmemektedir.
2. Karaciğer hastalığı olan hastalar , çiğ istiridye yemekten dolayı invaziv Vibrio hastalığı açısından en yüksek risk altındadır .
3. A. phalloides toksik zehirlenmesi olan hastalar, hızlı bir kötüleşme yaşamadan önce iyileşiyor gibi görünebilir.

  Kaynakça Connor BA: The pretravel consultation.Brunette GWCenters for Disease Control and Prevention. CDC Yellow Book 2018.2017.Oxford University PressNew York: Diaz JH: Amatoxin-containing mushroom poisonings. Wilderness Environ Med 2018; 29: pp. 111-118. Isbister G, Kiernan M: Neurotoxic marine poisoning. Lancet Neurol 2005; 4: pp. 219-228. Hodowanec A, Bleck TP: Botulism (Clostridium botulinum).Bennett JEDolin RBlaser MJMandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases.2015.Churchill LivingstonePhiladelphia:pp. 2763-2767. Hodowanec A, Bleck TP: Tetanus (Clostridium tetani).Bennett JEDolin RBlaser MJMandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases.2015.Churchill LivingstonePhiladelphia:pp. 2757-2762. Neil MA, Carpenter CCJ: Other pathogenic vibrios.Bennett JEDolin RBlaser MJMandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases.2015.Churchill LivingstonePhiladelphia:pp. 2480-2483. Shane AL, Mody RK, Crump JA, et. al.: 2017 Infectious Diseases Society of America clinical practice guidelines for the diagnosis and management of infectious diarrhea. Clin Infect Dis 2017; 65: pp. 1963-1973. Suguitan MA, Rao RB: Scombroid.Brent JCritical Care Toxicology.2017.SpringerNew York:pp. 2075-2083. Tetanus : Hamborsky JKroger AWolfe SCenters for Disease Control and Prevention. Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases.2015.Public Health FoundationWashington, DC:pp. 341-352.