Tiroid fırtınası, tirotoksikoz klinik bulgularının şiddetli olarak gözlendiği, hayatı tehdit eden, nadir görülen bir klinik durumdur. Diğer ülkelerde yapılan çalışmalarda insidansı genel popülasyonda milyonda 2-7.6 iken, yatan hastalarda milyonda 48-56 arasında değişir. Destek tedavileri ve hastalığın tedavisindeki gelişmelere rağmen, tiroid fırtınası ile ilişkili mortalite %8 -25 civarındadır. Bu da hastalıktaerken tanı ve agresif tedavi yaklaşımını gerektirir.

Tirotoksikoz ile tiroid fırtınasının ayrımını belirleyen durum hastalığın klinik şiddeti olup genellikle hekimin kararı ile belirlenir. Daha objektif bir ayrımın yapılabilmesi amacıyla 1993 yılında Burch ve Wartofsky tarafından bir skorlama sistemi geliştirilmiştir.Hastanın vücut sıcaklığı, santral sinir sistemi disfonksiyonu, taşikardi ve atriyal fibrilasyon varlığı, kalp yetersizliği, gastrointestinal disfonksiyon ve altta yatan kolaylaştırıcı bir nedenin varlığı gibi parametreler göz önüne alınarak belirli puanlar verildiğinde skor ≥45 ise tiroid fırtınasının olası olduğu; <25 ise olası değil olarak değerlendirildiği bu yöntem duyarlı olmakla birlikte spesifik değildir (yüksek ateşle seyreden influenzayı tiroid fırtınasından ayıramaz). Japon Tiroid Cemiyeti de benzer klinik bulguları kullanarak tiroid krizi için bir skorlama sistemi geliştirmiştir, fakat tanı koyma açısından Burch ve Wartofsky kriterleri kadar hassas değildir.

Tiroid fırtınası genelde Graves hastalığında gözlense de tirotoksikozun diğer formlarında da (toksik MNG, toksik adenom vb.) gelişebilir. Ancak tiroid fırtınası oluşması için presipite (kolaylaştırıcı) edici faktörlerin eklenmesi gerekir. Genelde antitiroid ilaçların kesilmesi, fazla miktarda iyoda maruz kalınması ve hastanın uzun süre takipsiz kalması bu duruma zemin hazırlasa da cerrahi girişimler (tiroid ya da tiroid dışı), enfeksiyonlar, travma ya da doğum gibi stres yaratan durumlar da tiroid fırtınası gelişimine neden olabilir.

Tiroid fırtınasına yol açabilecek risk faktörleri

Ancak enfeksiyon tiroid fırtınasına neden olan en sık kolaylaştırıcı faktördür. Son yıllarda onkolojide kullanımı artan immün kontrol noktası (checkpoint) inhibitörlerinin de [ipilimumab (anti CTLA-4); pembrolizumab ve nivolumab (anti PD-1); atezolizumab, avelumab ve durmalumab (anti PD-L1) vb.] destrüktif tiroidite yol açarak nadiren tiroid fırtınası nedeni olabileceği akılda tutulmalıdır.

Tiroid fırtınası için karakteristik bir laboratuvar bulgusu yoktur. Düşük TSH ile yüksek sT4 v± sT3 düzeyi ile karakterize primer aşikar hipertiroidi bulgusu hemen her zaman vardır, ancak bu hormonların düzeyleri hiçbir zaman doğrudan tiroid fırtınası göstergesi olamaz. Bunun dışında lökositoz ya da lökopeni, hafif hiperglisemi, hafif hiperkalsemi ve anormal karaciğer fonksiyon testleri de gözlenebilir.

Klinik olarak en sık yüksek ateş (≥40ºC) ile birlikte taşikardi (≥140/dk) ve/veya atriyal fibrilasyon gibi kardiyak bulgular gözlenmektedir. Hastalık seyrinde dekompanse kalp yetmezliği, kardiyak kollaps gelişebilir. Bulantı, kusma, ishal, karın ağrısı, sarılık, ajitasyon, anksiyete, deliryum, psikoz, stupor hatta koma tiroid fırtınasında gözlenen diğer bulgulardır. Birçok klinisyen mental durum değişikliklerinin, diğer bulgulara nazaran tiroid fırtınasını daha çok işaret ettiğini düşünmektedir.

Tedaviye, hastalığın hayatı tehdit edici özelliği nedeniyle ivedilikle başlanmalıdır. Hipertiroidi tedavisi (normalden daha yüksek dozlar ile), destekleyici tedavi (ateş kontrolü, sempatik hiperaktivasyonun yönetimi, psikoz-deliryum yönetimi, sıvı replasmanı) ve kolaylaştırıcı faktörlerin düzeltilmesi (enfeksiyon, miyokard infarktüsü, akut pankreatit, travma vb.) şeklinde planlama hızla gerçekleştirilmelidir. Dikkat edilmesi gereken önemli hususlardan biri, tedavide iyot kullanılacaksa bunun ATİ tedavisinden en az 1 saat sonra başlanmasıdır.

Tiroid Krizi Tedavisinde Hipertiroidi etkisini azaltmak İçin Kullanılan Tedavi Seçenekleri Nelerdir?

1) Antitiroid tedavi (yeni hormon yapımını önlemek amacıyla)

PTU T4’ün T3’e dönüşümünü bloke etmesi nedeniyle tercih edilmektedir. PTU 200-400 mg, 6-8 saatte bir PO, PTU kullanılamıyorsa MMI 20-25 mg, 6 saatte bir PO kullanılır. Gastrointestinal disfonksiyon nedeniyle her iki ilacın oral olarak alınamadığı durumlarda rektal yolla (supozituvar ya da lavman şeklinde) kullanımları da mümkündür. Hipertiroidi tedavisinde MMI tercih edilirken, tiroid fırtınası tedavisinde PTU “T4’ü T3’e dönüşümünü engellemesi özelliğinden dolayı “ tercih edilir.

2) Tiroid hormon salgılanmasının azaltılması (ATİ tedavisinden en az 1 saat sonra),

SSKİ (1 damlada 37,5 mg iyot bulunur) 3-5 damla, 6 saatte bir PO veya Lugol solüsyonu (1 damlada 6,25 mg iyot bulunur) 4-8 damla, 6-8 saatte bir PO veya Sodyum ipodat (Biloptin 500 mg’lık tablette 308 mg iyot bulunur), 1-3 g/gün PO.

3) β adrenerjik blokaj

Propranolol; 60-80 mg, 6 saatte bir (tercihen) PO veya Atenolol; 50-200 mg/gün PO veya Metoprolol; 100-200 mg/gün PO veya Nadolol; 40-80 mg/gün PO veya Esmolol; 50-100 µg/kg/dak iv.

4) Destek tedavi

a) Kolaylaştırıcı (altta yatan) hastalık tedavisi,

b) Sıvı ve elektrolit desteği,

c) Ateş düşürücü-sedatif-antibiyotik (gereğinde),

d) KS tedavi: hidrokortizon, 50-100 mg, 6-8 saatte bir iv. veya eş değeri,

e) Ek tedaviler: Lityum karbonat, 300 mg, 8 saatte bir PO, kolestiramin, 4 g/gün 4 kez PO,

5) Plazmaferez

Diğer tedavilerin etkisiz kaldığı ya da yan etki nedeniyle kullanılamadığı durumlarda başvurulabilecek etkin bir tedavi yöntemidir. Plazmadan hızlı bir şekilde sitokinleri, antikorları ve tiroid hormonlarını temizler. Üç günlük tedavi klinik olarak belirgin düzelmeye neden olsa da etkisi geçicidir ve 1-2 gün sürer. Bu nedenle plazmaferez sonrasında kalıcı tedavi olarak tiroid cerrahisi düşünülmelidir.

 Kaynakça:

TİROİD HASTALIKLARI TANI VE TEDAVİ KILAVUZU-2023   Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma DerneğiISBN: 978-605-66410-3-9 7. Baskı: Mayıs 2023