1  Hangi tiroidle ilgili durumlar gerçek acil durum olarak kabul edilir? İki gerçek acil durum tiroid fırtınası (ciddi hipertiroidizm) ve miksödem komasıdır (ciddi hipotiroidizm). Nadiren Graves hastalığından kaynaklanan göz komplikasyonları da acil tedavi gerektirebilir.

2 Tirotoksikozun ortak klinik belirtileri ve semptomları nelerdir?

• Yapısal: Yorgunluk, ısı intoleransı, terleme, kilo kaybı ve nadiren ateş
• Nöropsikiyatrik: titreme, hiperrefleksi, apati, anksiyete, sinirlilik, duygusal değişkenlik ve nadiren psikoz
• Oftalmolojik: ekzoftalmi (yalnızca Graves hastalığında görülür), kapak gecikmesi, enjeksiyon ve nadiren diplopi ve görme keskinliğinde azalma
• Kardiyovasküler: taşikardi, çarpıntı ve nadiren atriyal fibrilasyon, göğüs ağrısı ve konjestif kalp yetmezliği
• Gastrointestinal: bağırsak hareketlerinde artış veya açık ishal, bulantı ve nadiren kusma
• Üreme: kadınlarda amenore, kısırlık ve nadiren erkeklerde jinekomasti
• Dermatolojik: saç dökülmesi, onikoliz

3 Hipertiroidizmin en yaygın nedenleri nelerdir ve nasıl ortaya çıkar?

Aşırı tiroid hormonu üretiminin olduğu durumlar:

• Graves hastalığı (tüm vakaların %85'i): tiroid bezinin yaygın homojen genişlemesi, sıklıkla propitozisle birlikte görülür
• Toksik multinodüler guatr: birden fazla tiroid nodülü ve ileri yaşlarda daha sık görülür
• Aşırı işlevli nodül: Bezin geri kalanının küçültülmüş veya baskılanmış olduğu büyük tiroid nodülü

Tiroid hormonunun aşırı salgılandığı durumlar:

• Subakut tiroidit: Genellikle tiroid bezinde ağrı ve hassasiyetle ortaya çıkar ve viral enfeksiyondan kaynaklandığı düşünülmektedir.
• Ağrısız tiroidit: Subakut tiroidit ile aynıdır ancak tiroid ağrısı/hassasiyeti yoktur
• Doğum sonrası tiroidit: Doğumdan 1-6 ay sonra ortaya çıkan ağrısız tiroidit
• İlaca bağlı tiroidit: amiodaron, lityum, sitokinler (örneğin, interferon-α) ve tirozin kinaz inhibitörleri tarafından tetiklenir ve genellikle ilaç kesildiğinde düzelir
• Radyasyona bağlı inflamasyon: Radyoaktif iyot tedavisinin uygulanmasından 7-10 gün sonra Graves hastalığının alevlenmesi

Eksojen tiroid hormonu uygulaması

• Tirotoksikoz factitia: hastalığa neden olmak için tiroid hormonunun alınması
• Tiroid hormonu doz aşımı: Hastanın çok fazla hormon alması (çoğunlukla kilo kaybı için) veya doktorun çok fazla reçete yazması nedeniyle ortaya çıkabilir.

4 Hipertiroidizm şüphesi olan bir hastada hangi laboratuvar testleri istenmelidir? Tiroid uyarıcı hormon (TSH) düzeyi makul bir tarama testi olmakla birlikte, tirotoksikozdan güçlü bir şekilde şüpheleniliyorsa serum triiyodotironin (T3 ) ve serbest tiroksin (T4 ) düzeyi de ölçülmelidir. Hipertiroidizm tiroid hormonunun aşırı üretiminden kaynaklanıyorsa TSH'nin tamamen baskılanması gerekir (<0,01 mIU/L). TSH'si baskılanmış ve T3 ve T4 düzeyi normal olan bir hastada subklinik hipertiroidizm vardır . 5 Apatik tirotoksikoz nedir? Apatik tirotoksikoz, sıklıkla yaşlılarda görülen, ancak çocuklarda bile her yaşta ortaya çıkabilen, hipertiroidizmin sıklıkla atlanan bir belirtisidir. Titreme ve ısı intoleransı gibi klasik bulgular sıklıkla yoktur. Tipik kayıtsız tirotoksik hasta 70-80 yaşlarında guatrın olmadığı ancak açıklanamayan kilo kaybı, kas güçsüzlüğü ve depresif veya "kayıtsız" etkinin olduğu kişidir. 6 Tiroid fırtınası nedir? Tiroid fırtınası ciddi morbidite ve mortaliteye sahip ciddi hipertiroidizmdir. Tiroid fırtınasının karakteristik klinik özellikleri 38°C'den (100,4°F) yüksek ateş, kardiyovasküler dekompansasyon ve zihinsel durumdaki değişikliktir. Buradaki zorluk, bu semptomların ilaç zehirlenmesi, alkol yoksunluğu, sepsis veya kalp hastalığı gibi çok daha sık görülen acil bozuklukları taklit etmesidir. 7 Burch-Wartofsky puanı nedir? Burch-Wartofsky skoru, tiroid hormon düzeylerinden bağımsız olarak tirotoksikoz derecesinin değerlendirilmesine yardımcı olan bir puan ölçeğidir. Dahil edilen kriterler sıcaklık, merkezi sinir sistemi etkileri, gastrointestinal-hepatik fonksiyon bozukluğu, kardiyovasküler fonksiyon bozukluğu ve hızlandırıcı bir olayın varlığıdır. 45'ten büyük bir puan yüksek oranda tiroid fırtınasını düşündürür ( Tablo 49.1 ). Tablo 49.1 Burch-Wartofsky Tiroid Fırtınası Tanı Kriterleri Burch HB, Wartofsky L. Hayatı tehdit eden tirotoksikozdan değiştirilmiştir. Tiroid fırtınası. Endocrinol Metab Kliniği Kuzey Am . 1993;22:263–277.

PARAMETRELER	PUAN a
Termoregülasyon Bozukluğu
Ağız Sıcaklığı (°F)
99–99.9	5
100–100.9	10
101–101.9	15
102–102.9	20
103–103.9	25
≥104	30
Kardiyovasküler Disfonksiyon
Taşikardi (atım/dakika)
90–109	5
110–119	10
120–129	15
130–139	20
≥140	25
Konjestif Kalp Yetmezliği
Mevcut olmayan	0
Hafif (pedal ödemi)	5
Orta (iki taraflı raller)	10
Şiddetli (akciğer ödemi)	15
Atriyal fibrilasyon
Mevcut olmayan	0
Sunmak	10
Merkezi Sinir Sistemi Belirtileri
Mevcut olmayan	0
Hafif ajitasyon	10
Orta (deliryum, psikoz, aşırı uyuşukluk)	20
Şiddetli (nöbet, koma)	30
Gastrointestinal/Hepatik Disfonksiyon
Mevcut olmayan	0
Orta (ishal, bulantı, kusma, karın ağrısı)	10
Şiddetli (açıklanamayan sarılık)	20
Hızlandırıcı Olay
Mevcut olmayan	0
Sunmak	10

a Skorlar >45 yüksek oranda tiroid fırtınasını düşündürür; 25-44 tiroid fırtınasını düşündürür; ve <25 puan tiroid fırtınasının olası olmadığını gösterir.    

8 Hangi hipertiroidi hastaları hastaneye yatırılmalıdır? Tiroid fırtınası şüphesi olan hastalar yatırılmalıdır. Şiddetli hipertiroidizm hiper pıhtılaşabilir bir durum olduğundan, atriyal fibrilasyonu olan kişiler atriyal trombüsü önlemek için hastaneye yatırılmalı ve antikoagüle edilmelidir. Kalp yetmezliği olan hastalar, ayakta tedavi ortamında uygun β-bloker dozajının belirlenmesi için hastaneye yatırılmalıdır. Taşikardi tek başına sağlıklı hastalarda başvuru için bir endikasyon değildir; β-blokaj ayaktan tedavide güvenli bir şekilde yapılabilir.

9 Tiroid fırtınasının ayırıcı tanısında hangi durumlar yer alır? Guatr öyküsü, tiroid hastalığı veya daha önce antitiroid ilaçla tedavi öyküsü, tiroid fırtınasını aşağıdaki diğer durumlardan ayırmada yardımcıdır:

• sempatomimetik (yani kokain, amfetamin) ve antikolinerjik alımı.
• alkol, benzodiazepin, γ-hidroksibutirat veya baklofenin kesilmesi
• ensefalit, menenjit ve sepsis gibi enfeksiyonlar

10 Hangi koşullar tiroid fırtınasını hızlandırır? Tiroid fırtınası aşağıdaki nedenlerle hızlandırılabilir:

• enfeksiyon
• ameliyat
• travma
• doğum
• miyokard enfarktüsü, felç veya pulmoner emboli
• antitiroid tedavisinin kesilmesi
• son 131 I tiroid ablasyon tedavisi

11 Acil serviste (AS) hipertiroidizm nasıl tedavi edilir? Çoğu hasta için, açık kalp yetmezliği veya β-blokerlere karşı başka kontrendikasyon kanıtı yoksa, β-bloker tedavisi başlatılabilir. Propranolol, T4'ün T3'e dönüşümünü bloke etse de , metabolizmanın daha hızlı olması nedeniyle hipertiroidili hastada günde en az üç kez alınması gerekir. Metoprolol veya atenolol, günde bir ila iki kez alınan ve potansiyel olarak daha iyi uyum sağlayan alternatiflerdir. Metimazol veya propiltiyoürasil başlatılabilir, ancak bunların kullanımı tiroid taramasını olumsuz etkiler. Tipik olarak bir β-bloker ile başlayın ve hastayı takip için yönlendirin. Tiroid fırtınasının acil servis yönetimi Tablo 49.2'de özetlenmiştir . Son literatür, ilaçlara karşı intoleransı veya alerjisi olan veya dirençli tiroid fırtınası olan hastaların da terapötik plazmaferez ile tedavi edilebileceğini ileri sürmektedir. Tablo 49.2

Tiroid Fırtınası İçin Adım Adım Tedavi Ross DS, Burch HB, Cooper DS ve ark. Hipertiroidizm ve diğer tirotoksikoz nedenlerinin tanı ve tedavisine yönelik 2016 Amerikan Tiroid Birliği kılavuzu. Tiroid . 2016;26:1343–1421.

1. Destekleyici Önlemler

• Genel: oksijen, kalp monitörü, intravenöz sıvılar
• Ateş: dışarıdan soğutma, asetaminofen (serbest T4'ü artırabileceğinden aspirin kontrendikedir )
• Beslenme: glikoz, folat dahil multivitaminler (hipermetabolizmaya ikincil eksiklik)
• Kardiyak dekompansasyon: β-blokerler
• Propranolol her 4 saatte bir 60-80 mg ( T4'ün T3'e dönüşümünü bloke ettiği için tiroid fırtınasında tercih edilir )

veya

• Esmolol 50-100 μg/kg/dak (önemli kalp yetmezliğinde tercih edilir)
• Hızlandırıcı olayı belirtildiği gibi tedavi edin

2. Hormon Biyosentezinin İnhibisyonu: Tiyonamidler

• PTU 500–1000 mg yükleme ve ardından her 4 saatte bir 250 mg (T4'ün T3'e dönüşümünü de bloke ettiği için metimazol yerine tercih edilir )

veya

• Metimazol 60-80 mg/gün

3. Hormon Salınımının Blokajı: İyodürler (2. adımdan en az 1 saat sonra)

• SSKI 6 saatte bir 5 damla (alternatif: Lugol çözümü)

4. T 4'ün T 3'e Çevresel Dönüşümünün Blokajı

• Hidrokortizon 300 mg IV yükleme, ardından her 8 saatte bir 100 mg (alternatif: deksametazon)

tam boyutu gör *IV , İntravenöz; PTU, propiltiyoürasil; SSKI, aşırı doymuş potasyum iyodür; T3 , triiyodotironin; T4 , tiroksin.   ÖNEMLİ NOKTALAR: TİROİD BOZUKLUKLARI

1. Tiroid hastalığı yaygındır ancak tiroid fırtınası ve miksödem koması nadirdir.
2. Tiroid fırtınası hayatı tehdit eden bir acil durumdur.
3. Tiroid fırtınası enfeksiyona, uyarıcı alımına ve alkolden çekilmeye benzer şekilde ortaya çıkar. Teşhis kolayca atlanır; diferansiyelinizde tutun.

12 Graves oftalmopatisi (orbitopati) nedir? Graves oftalmopatisi, Graves hastalığıyla yakından ilişkili, göz ve çevresindeki yapıların otoimmün bir bozukluğudur. Klinik özellikler arasında periorbital ödem, proptoz, göz kapağı retraksiyonu, kemozis, diplopi, göz hareketinde azalma ve keratopati yer alır. Görme keskinliğindeki kayıp özellikle endişe verici bir bulgudur.

13 Graves oftalmopatisinin tedavisi ne zaman acil bir durumdur? Optik sinir basısı veya kornea ülserasyonu olan hastaların acil oftalmolojik değerlendirmeye tabi tutulması gerekir. Görme ve azalan renk parlaklığı, optik sinirin sıkıştığını gösterir. Yüksek doz steroidler ilk seçenek olmaya devam ediyor, ancak daha yeni bağışıklık baskılayıcı ajanlar daha sık kullanılıyor ve yörüngenin cerrahi dekompresyonu veya dış yörünge radyasyonu da gerekli olabilir. İntravenöz (IV) steroidlerin oral dozlardan daha üstün olduğu gösterilmiştir, ancak sıklıkla uzun süreli bir tedavi gerekir, bu nedenle bir göz doktoruyla görüşmek faydalıdır. Şiddetli proptoz, keratit veya kornea ülserasyonuna neden olabilir ve göz ağrısı, fotofobi, konjonktival enfeksiyon, görme kaybı ve ön kamarada hücre ve parlama şeklinde ortaya çıkabilir. Keratitli veya keratitsiz kornea ülserleri topikal antibiyotik gerektirir.

14 Tirotoksik periyodik felç nedir? Tirotoksik periyodik felç, tipik olarak hipertiroidizm (çoğunlukla Graves hastalığı) zemininde epizodik kas zayıflığı ve hipokalemisi olan Asyalı erkeklerde görülen nadir bir durumdur. Bu bozukluk hipokalemik periyodik felçten farklıdır ancak belirli iyon kanallarını kodlayan genlerdeki genetik mutasyonlarla bağlantılıdır ve aynı zamanda hipokalemi ile de ilişkilidir. Uygun tedavi potasyum replasmanını ve ardından hipertiroidizmin tedavisini içerir. 15 Hipotiroidizmin sık görülen klinik belirtileri nelerdir?

• Yapısal: Yorgunluk, soğuğa tahammülsüzlük, kilo alma, uyuşukluk, kısık veya derin ses, yavaş konuşma, yüz şişliği ve uyuşukluk
• Nöropsikiyatrik: Derin tendon reflekslerinde gecikmeli gevşeme, depresyon, huysuzluk ve nadiren demans veya psikoz
• Kardiyovasküler: Bradikardi ve daha az yaygın olarak konjestif kalp yetmezliği ve nadiren perikardiyal efüzyon
• Solunum: dispne, obstrüktif uyku apnesi, hipoventilasyon ve nadiren plevral efüzyon
• Gastrointestinal: kabızlık, anoreksi
• Kas-iskelet sistemi: eklem şişmesi, miyalji, kas zayıflığı, karpal tünel sendromu
• Dermatolojik: serin, kuru cilt ve saç dökülmesi
• Jinekolojik: menometroraji

16 Hipotiroidizmin en yaygın nedenleri nelerdir? Hipotiroidizmin iki ana kategorisi birincil ve ikincildir. Primer hipotiroidizme tiroid bezi fonksiyon bozukluğu neden olur (TSH artar ve T4 azalır ). TSH'si artmış ancak T4'ü normal olan bir hastada subklinik hipotiroidizm vardır.

• Otoimmün tiroid yıkımı. Hashimoto tiroiditi (en sık görülen neden), tiroid bezi sert veya küçük olabilir.
• Tiroidit. Bir hipertiroidizm döneminden sonra bez kalıcı olarak (veya 1-2 yıl boyunca geçici olarak) hipofonksiyona uğrayabilir.
• Tiroidektomi veya radyoaktif iyot tedavisi sonrası hipotiroidizm .

İkincil hipotiroidizm, hipofiz veya hipotalamik yetmezlikten kaynaklanır ve yetersiz TSH salgılanmasıyla sonuçlanır. TSH tipik olarak normaldir (veya düşüktür) ve T4 de düşüktür. Bu hastalar tipik olarak folikül uyarıcı hormon (FSH)/luteinize edici hormon (LH) eksikliğinin (kadınlarda amenore, erkeklerde hipogonadizm) belirti ve semptomlarını gösterir ve adrenokortikotropik hormon (ACTH) eksikliği belirtileri gösterebilir.  

• Hipofiz tümörü
• Hipofiz enfarktüsü: Sheehan sendromu (doğumdan sonra) veya hipofiz apopleksisi (önceden var olan bir hipofiz tümörüne kanama)
• Hipotalamusa yakın menenjiyom veya kraniyofarinjiyom

17 Şiddetli hipotiroidizmde (veya miksödem komasında) hangi ek özellikler mevcuttur? Miksödemin ayırt edici klinik özellikleri hipotermi ve zihinsel durum değişikliğidir (letarjiden komaya kadar değişir), ancak hastalarda sıklıkla bradikardi, hipoventilasyon ve hipotansiyon görülür. Laboratuvar değerlendirmesinde anemi, hiponatremi, hipoglisemi, hiperkarbi ile ilişkili solunum asidozu veya solunum yetmezliği ortaya çıkabilir. Bir elektrokardiyogram (EKG), perikardiyal efüzyonun neden olabileceği düşük voltajlı bradikardiyi gösterebilir. Göğüs radyografisi kardiyomegali, plevral efüzyon veya pulmoner ödem gösterebilir. 18 Hipotiroidili hastada miksödem komasını hızlandıran nedir? Tiroid fırtınasında olduğu gibi, miksödem koması tipik olarak eşzamanlı hastalık, sedatifler ve anestezik ajanlar, travma, miyokard enfarktüsü, serebrovasküler kaza veya gastrointestinal kanama nedeniyle tetiklenir. Uzun süreli soğuğa maruz kalma da tetikleyici olabilir. Orta derecede hipotiroidizm bile altta yatan hipoksi, hiperkapni veya konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda hayatı tehdit edici olabilir.

19 Miksödem komasının tedavisi nedir? Bkz. Tablo 49.3 . Tablo 49.3

Miksödem Koma Tedavisi Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ ve ark.'dan uyarlanmıştır. Hipotiroidizmin tedavisi için kılavuzlar. Tiroid . 2014;24:1670–1751.

• Destekleyici bakım
• Hava yolu kontrolü, oksijen, IV erişimi ve kardiyak monitör (ABC'ler)
• Hipotansiyon: belirtildiği gibi kristalloidler ve vazopresörler (genellikle tiroid hormonu replasmanı yapılmadan etkisizdir)
• Hipotermi: pasif yeniden ısıtma (örneğin, Bair Hugger ısıtma sistemi)
• Hızlandırıcı faktörlerin tanımlanması ve tedavisi ve temel tiroid çalışmalarının ölçülmesi
• Kortizolü ölçün ve stres dozunda glukokortikoidlerle ampirik olarak tedavi edin (örneğin, her 8 saatte bir 100 mg IV hidrokortizon). Bu, tiroid hormonu değiştirildiğinde adrenal yetmezliğin ortaya çıkmasını önleyebilir
• Tiroid replasman tedavisi
• IV T 4 verin (200-400 µg yüklemeyi takiben oral ilaç tolere edilinceye kadar IV 1,2 µg/kg/gün)
• Hiponatremi, hipoglisemi ve hiperkalsemi dahil eşlik eden metabolik anormalliklerin tedavisi

tam boyutu gör *ABC'ler, Havayolu, Solunum, Dolaşım; IV, intravenöz; T4, tiroksin.

20 Muayene sırasında tiroid nodülü palpe edildiğinde veya radyolojik incelemede tesadüfen saptandığında hastaya ne gibi önerilerde bulunulmalıdır? Tiroid nodülleri çok yaygındır (popülasyonun %4-7'sinde ele gelen bir nodül vardır) ve tipik olarak iyi huylu olmasına rağmen yaklaşık %5'i kanserlidir. Yeni keşfedilen tiroid nodülü olan tüm hastalara serum TSH ölçümü yapılmalı ve servikal lenf nodlarını içeren tiroid sonografisi yapılmalıdır. Bunlar klinik olarak stabil hastalarda ayakta tedavi olarak yapılabilir. Ultrason ve TSH düzeylerinin sonuçlarına bağlı olarak, genellikle ayakta tedavi olarak daha fazla test yapılması endikedir.

21 Endişelenmem gereken adrenal acil durumlar nelerdir? En ciddi iki adrenal acil durum olan akut adrenal yetmezlik (adrenal kriz) ve feokromositoma krizi aşağıda daha ayrıntılı olarak tartışılmaktadır. Hiperkortizolizm, ACTH salgılayan bir hipofiz tümöründen, hipofiz dışı bir tümörden ektopik ACTH salgılanmasından veya kortizol salgılayan bir adrenal tümörden kaynaklanabilir. Kilo alımı, hipertansiyon, amenore, insülin direnci veya açık diyabet ile ortaya çıkabilir. Bu durumdaki spesifik fiziksel bulgular arasında geniş (>1 cm) mor çizgiler, kolay morarma ve proksimal kas güçsüzlüğü yer alır.   Hiperaldosteronizm, hipokalemi ile ortaya çıkabilen, hipertansiyonun yeterince tanınmayan bir nedenidir ve hasta aynı zamanda tiyazid diüretiği de aldığında hipokalemi özellikle şiddetli olabilir.  

22 Birincil ve ikincil adrenal yetmezlik arasındaki fark nedir?

• Addison hastalığı olarak da adlandırılan primer adrenal yetmezlik, adrenal bezin yetersizliğinden kaynaklanır.
• İkincil adrenal yetmezlik, hipotalamik-hipofiz ekseni tarafından yetersiz ACTH üretiminin sonucudur.

23 Birincil adrenal yetmezliğin belirti ve semptomlarını listeleyin. Thomas Addison, 1855'te birincil adrenal yetmezliği, zayıflık, yorgunluk, anoreksi, tuz isteği, karın ağrısı, hiperpigmentasyon ve ortostatik hipotansiyon dahil olmak üzere tanımladı.

• Hiperpigmentasyon. ACTH ile birlikte aşırı salgılanan melanosit uyarıcı hormonun (MSH) artması nedeniyle primer adrenal yetmezlikte palmar kıvrımlarında ve mukozal membranlarda belirgin "bronzlaşma" görülür.
• Gastrointestinal semptomlar. Bulantı, kusma, karın ağrısı ve ishal meydana gelir ve karın ağrısı şiddetli olabilir ve akut karına benzeyebilir.
• Nörolojik semptomlar. Ciddiyete bağlı olarak bulutlu duyudan komaya kadar değişiklikler meydana gelebilir.
• Hipotansiyon. Bu genellikle ortostatik değişikliklerle ortaya çıkar ancak daha şiddetli olabilir. Hipotansiyon vazopressörlere yanıt vermediğinde adrenal yetmezliği düşünün.
• Ateş. Akut adrenal yetmezlikte 40°C'ye (104°F) kadar yüksek sıcaklıklar görülebilir.

24 Adrenal yetmezliğin nedenlerini sıralayın. Bkz. Tablo 49.4 . Tablo 49.4 Adrenal Yetmezliğin Nedenleri

PRİMER ADRENAL YETERSİZLİK

İKİNCİL ADRENAL YETERSİZLİK

·         İdiyopatik (otoimmün) ·         Tüberküloz ·         Bilateral adrenal kanama veya enfarktüs ·         AIDS ·         İlaçlar o    Aminoglutetimid o    Etomidat o    Ketokonazol ·         Enfeksiyonlar o    Mantar veya bakteriyel sepsis ·         İnfiltratif bozukluklar o    Sarkoidoz o    Hemokromatoz o    Miyeloidoz o    Lenfoma o    Metastatik kanser ·         Bilateral cerrahi adrenalektomi ·         Kalıtsal o    Adrenal hipoplazi o    Konjenital adrenal hiperplazi o    Adrenolökodistrofi ·         Ailesel glukokortikoid eksikliği

·         Eksojen glukokortikoid uygulaması ·         Hipofiz veya suprasellar tümör ·         Hipofiz ışınlaması veya ameliyatı ·         Kafa travması ·         Hipofiz veya hipotalamusun infiltratif bozuklukları o    Sarkoidoz o    Hemokromatoz o    Histiyositoz X o    Metastatik kanser o    Lenfoma ·         Bulaşıcı hastalıklar o    Tüberküloz o    Menenjit o    Mantar ·         İzole ACTH eksikliği

ACTH, Adrenokortikotropik hormon.  

25 Primer adrenal yetmezliğin en sık nedenleri nelerdir? Batı ülkelerinde vakaların yüzde 90'a yakını otoimmün bozukluklardan kaynaklanıyor, ancak bulaşıcı hastalıklar dünya çapında daha büyük bir oran oluşturuyor ve tüberküloz en yaygın olanları arasında yer alıyor. Diğer etiyolojiler arasında granülomatöz hastalıklar, kontrolsüz HIV enfeksiyonu, metastatik kanser ve adrenal kanama yer alır.

26 Sekonder adrenal yetmezliğin en sık nedeni nedir? Uzun süreli glukokortikoid tedavisi sekonder adrenal yetmezliğin en sık nedenidir ve hipotalamus-hipofiz-adrenal (HPA) ekseninin baskılanmasının sonucudur.

27 HPA ekseninin baskılanması için bir hastanın steroidlerle ne kadar süre tedavi edilmesi gerekir ve hastanın normal fonksiyona dönmesi ne kadar zaman alır? 1 haftadan uzun bir süre boyunca maksimum stres dozlarında steroid (örn., ≥60 mg/gün prednizon) alan hastalar, ACTH'ye künt bir yanıt verebilir, ancak bu kısa süreli tedaviler sıklıkla klinik olarak anlamlı adrenal yetmezliğe neden olmaz. Hipotalamik-hipofiz eksenini önemli ölçüde baskılamak için gereken süre, steroid dozuna, kullanım süresine ve hastaya bağlıdır. Bir kişi aylarca veya yıllarca maksimum stres dozlarında steroid alıyorsa ve daha sonra ilaçlar yavaş yavaş azaltılırsa, normal günlük işleyişi için yeterli kortizol üretilebilir. Ancak hastalandıklarında veya yaralandıklarında 1-2 yıl sonra bile adrenal yetmezlik belirtileri ve semptomları gösterebilirler.

28 Primer adrenal yetmezliğin karakteristik laboratuvar bulguları nelerdir? Hiperkalemi aldosteron eksikliğinin yanı sıra kortizol eksikliğinden de kaynaklanabilir. Hiponatremi mevcut olabilir ve aldosteron eksikliğinden ve antidiüretik hormonun (SIADH) uygunsuz salgılanması sendromundan kaynaklanır. Kortizol, açlıkla karaciğerde glikoz üretimini artıran karşı düzenleyici hormonlardan biridir. Adrenal yetmezlik durumunda hasta yemek yememişse hipoglisemi gelişebilir. Anemi ve eozinofillerde artış görülebilir. Nadiren adrenal yetmezlik hiperkalsemiye neden olur.

29 Sekonder adrenal yetmezliğin sunumu primer adrenal yetmezlikten nasıl farklıdır? Sekonder adrenal yetmezlikte aldosteron sekresyonunda eksiklik yoktur. Sonuç olarak bu hastalarda hiperkalemi görülmez. Hem primer hem de sekonder adrenal yetmezlikte hipotansiyon, hipoglisemi ve hiponatremi görülebilir. Baskılanmış bir HPA ekseninden kaynaklanan adrenal yetmezliği olan hastalar (örn. kronik steroid kullanımı) Cushingoid görünüme sahip olabilir. Hastanın adrenal yetmezliğinin hipofiz veya hipotalamik bir nedeni varsa, bulgular hipotiroidizm, kadınlarda amenore veya erkeklerde hipogonadizm gibi diğer hipofiz hormonu eksikliklerinin semptomlarını içerebilir.

30 Adrenal kriz nedir? Adrenal kriz, adrenal yetmezliğin akut ve daha şiddetli bir şeklidir. Tipik olarak kronik adrenal yetmezliği ve dolaşımdaki kortizol düzeylerini artıramayan akut stres etkeni (örneğin, akut miyokard enfarktüsü, sistemik enfeksiyon, cerrahi veya travma) olan hastalarda ortaya çıkar. Şu anda kabul görmüş bir skorlama sistemi veya tanımı mevcut değildir, ancak başlıca klinik özellikler hipotansiyon ve hipovolemidir.

31 Akut adrenal krizin en sık iyatrojenik nedeni nedir? Akut adrenal krizin en sık görülen iyatrojenik nedeni, uzun süreli steroid kullanan hastalarda steroidlerin hızla kesilmesidir.

32 Adrenal kriz nasıl teşhis edilir? Belirti ve semptomların çoğu spesifik olmasa da (örn. ateş, karın ağrısı, hipotansiyon, yorgunluk, anoreksi), hastanın steroid tedavisi görme öyküsü varsa, hipofiz tümörü geçmişi varsa, hipofiz tümörü öyküsü varsa şüphenizi artırmalıdır. AIDS veya bilinen metastatik kanser veya diğer predispozan durumlara sahip olmak. Hızlı bir ACTH stimülasyon testi tanıyı doğrulayabilir. Tahminen test yapmadan tedavi etmek kesin tanıyı engeller ve aynı zamanda gelecekte yapılacak testleri zorlaştırır, dolayısıyla klinik olarak stabil hastalarda bundan kaçının. Rastgele bir kortizol seviyesi genellikle belirsizdir. 33 Hızlı ACTH uyarı testi nasıl yapılır? Başlangıç ​​kortizol düzeyi 0 zamanında belirlenir ve ardından IV 0,25 mg kosentropin (sentetik ACTH) dozu uygulanır. Kortizol seviyeleri daha sonra 30 ve 60 dakika sonra kontrol edilir.

34 Ya hastanın acil steroid tedavisine ihtiyacı varsa? Hızlı ACTH stimülasyon testi yapılana kadar tedaviyi bırakmalı mıyım? Hayır. Hastanız stabil değilse, kortizol testiyle çapraz reaksiyona girmeyecek bir glukokortikoid kullanarak tedaviye başlayın. Kortizol düzeyleri için bir test yapılabilir ve ardından IV deksametazon (4-10 mg) uygulanabilir. Daha sonra 0,25 mg Cosyntropin verilir ve 30 ve 60 dakika sonra serum kortizol düzeyleri kontrol edilir.

35 Akut adrenal yetmezlik/adrenal kriz nasıl tedavi edilir? Akut adrenal yetmezlik tanısı düşünüldükten ve ACTH stimülasyon testi başlatıldıktan sonra stres dozu steroidleri derhal uygulanmalıdır. Başlangıç ​​tedavisi 100 mg IV hidrokortizon ve %5 dekstroz içeren 1000 mL kristaloid bolusunu içerir. İlk boluslardan sonra gerektiği kadar IV sıvı verin ve 200 mg/gün IV hidrokortizon infüzyonuna başlayın. Ertesi gün infüzyonu 100 mg/güne düşürün. Adrenal yetmezliği tetikleyen herhangi bir etkeni tespit etmek için ayrıntılı bir öykü alın ve muayene yapın. Stabil olmayan hastalarda kültür sonuçlarını beklerken ampirik geniş spektrumlu antibiyotiklere başlayın. Hidrokortizon ile mineralokortikoid replasmanı genellikle gereksizdir.  

ANAHTAR NOKTALAR: ADRENAL KRİZ

1. Tüm hipotansif hastalarda, özellikle de vazopressörlere yanıt vermiyorlarsa, adrenal krizi düşünün.
2. Adrenal krizdeki tüm hastalara hızlı IV steroid uygulanması gerekir.
3. Deksametazon adrenal krizde kosintropin (ACTH) stimülasyon testini etkilemeden başlatılabilir.
4. Uzun süreli yüksek dozda steroid kullanımı adrenal baskılanmaya neden olabilir ve hastayı adrenal krize daha yatkın hale getirebilir.

36 Kronik adrenal yetmezliği olan, hastalığı veya yaralanması olan hasta için ne yapılmalıdır? Hastalığın derecesine bağlı olarak, günlük replasman dozu ile maksimum stres dozu arasında bir dozda hidrokortizon uygulayın. Ateşli bir hastalığın evde basit tedavisi, >38°C ateş düzelinceye kadar evde steroid dozunun iki katına çıkarılmasını veya >39°C ateş için üç katına çıkarılmasını gerektirebilir. Büyük bir ameliyat gibi daha ciddi stresler, adrenal krizde kullanılan dozun aynısını gerektirebilir. Tüm hastalara, kritik derecede hasta olmaları ve iletişim kuramamaları durumunda, gelecekteki epizodlar için tıbbi kimlik bileziği takmaları tavsiye edilmelidir.

37 Feokromasitoma belirtileri ve semptomları nelerdir? Feokromasitoma, aşırı katekolaminler (örneğin epinefrin, norepinefrin veya dopamin) üreten adrenal medulla veya sempatik ganglionların bir tümörüdür. Feokromositomanın klasik semptomları şiddetli baş ağrısı, çarpıntı ve terlemeyi içerir. Şiddetli hipertansiyon ortamında ortaya çıkan bu semptomlar, özellikle semptomlar epizodik ise, feokromasitoma şüphesini artırmalıdır. Diğer semptomlar arasında sinirlilik, titreme, kilo kaybı ve hiperglisemi bulunur.

38 Hangi hipertansiyonlu hastalar feokromasitoma açısından değerlendirilmelidir? Hipertansiyonu olan ayakta tedavi gören hastaların yalnızca %0,2 ila %0,6'sında feokromositoma olacaktır. Nadir de olsa, epizodik hipertansiyonu olan, kontrol altına alınması için dört veya daha fazla ilaç gerektiren hipertansiyonu olan veya 35 yaşından önce veya 60 yaşından sonra başlayan hipertansiyonu olan hastalarda feokromositoma şüphesi uyandırılmalıdır. Ayrıca, beta-blokerler, sempatomimetikler veya dopamin antagonistleri gibi ilaçların tetiklediği semptomları olan hastalar da şüphe uyandırmalı ve hemen test yapmalıdır. Hipertansif olan ve ailesinde şiddetli epizodik hipertansiyon öyküsü olan veya çoklu endokrin neoplazi tip 2 bileşenleri (medüller tiroid kanseri, hiperparatiroidizm ve feokromositoma) olan hastalar da daha yüksek risk altındadır.

39 Feokromositoma hastasında hipertansiyon tedavisinin benzersiz yanı nedir? Hatırlanması gereken en önemli şey, ilk basamak tedavi olarak β-blokerleri kullanmamaktır. β-Blokaj, karşı konulmayan α-reseptör aktivasyonuyla sonuçlanacak, bu da vazokonstriksiyonu artıracak ve hipertansiyonu kötüleştirecektir. Fenoksibenzamin veya prazosin gibi ilaçlarla erkenden α-blokajı uygulayın. Hem a- hem de p-blokaj aktivitelerine sahip olan Labetalol veya karvedilol de kullanılabilir.    

Kaynakça Allolio B: Extensive expertise in endocrinology. Eur J Endocrinol 2015; 172: pp. R115-R124. Chiha M, Samarasinghe S, Kabaker AS: Thyroid storm. J Intensive Care Med 2015; 30: pp. 131-140. Galindo RJ, Hurtado CR, Pasquel FJ, et. al.: National trends in incidence, mortality, and clinical outcomes of patients hospitalized for thyrotoxicosis with and without thyroid storm in the United States, 2004-2013. Thyroid 2019; 29: pp. 36-43. Garber JR, Cobin RH, Gharib H, et. al.: Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults. Endocr Pract 2012; 18: pp. 988-1028. Hampton J: Thyroid gland disorder emergencies. AACN Adv Crit Care 2013; 34: pp. 325-332. Haugen BR, Alexander EK, Bible KC, et. al.: 2015 American Thyroid Association management guidelines for adult patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer. Thyroid 2016; 26: pp. 1-133. Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, et. al.: Guidelines for the treatment of hypothyroidism. Thyroid 2014; 24: pp. 1670-1751. Lenders JW, Duh QY, Eisenhofer G, et. al.: Pheochromocytoma and paraganglioma. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99: pp. 1915-1942. Meseeha M, Parsamehr B, Kissell K, Attiac M: Thyrotoxic periodic paralysis. J Community Hosp Intern Med Perspect 2017; 7: pp. 103-106. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, et. al.: 2016 American Thyroid Association guidelines for diagnosis and management of hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis. Thyroid 2016; 26: pp. 1343-1421. Simsir IY, Ozdemir M, Duman S, et. al.: Therapeutic plasmapheresis in thyrotoxic patients. Endocrine 2018; 62: pp. 144-148. Tu X, Dong Y, Zhang H, et. al.: Corticosteroids for Graves’ ophthalmopathy. Biomed Res Int 2018; 2018: pp. 4845894.