Yazar Adı: Dr. Eren ALTINER
Son Güncelleme Tarihi: 22.08.2023
Versiyon: 4
Yayın Tarihi:
VTE'nin Anatomisi, Patolojisi ve Patofizyolojisi :
Alt ekstremitenin venöz anatomisi derin ve yüzeysel sistemler olarak ikiye ayrılır .
Yüzeyel venöz sistem başlıca büyük ve kısa safen venlerden ve perforan venlerden oluşur. Distal büyük safen ven trombüsü genellikle yüzeysel tromboz olarak adlandırılır, ancak femoral ven ile bağlantıya yakın büyük safen pıhtıları DVT olarak adlandırılmalıdır. Derin venöz sistem, topluca
baldır venleri olarak adlandırılan anterior tibial, posterior tibial ve peroneal venleri içerir. Baldır venlerinde izole edilen venöz trombüsler distal DVT olarak adlandırılır. Baldır venleri dizde birleşerek popliteal veni oluşturur ve bu ven proksimale doğru uzanarak adduktor kanalda femoral vene dönüşür. Popliteal veya daha proksimal venlerdeki venöz trombüs proksimal DVT olarak adlandırılır. Femoral ven (önceden yüzeysel femoral ven olarak bilinirdi), derin femoral ven ve ardından büyük safen ven ile birleşerek ortak femoral veni oluşturur ve bu ven daha sonra inguinal ligamentte eksternal iliak vene dönüşür. Proksimal femoral ve iliak venlerdeki venöz trombüs iliofemoral DVT olarak bilinir..
Venöz anatomi bilgisi, bacak venlerinin ultrasonografisinin yapılması ve yorumlanması için de önemlidir. Bakım noktası ultrasonu da dahil olmak üzere kompresyon ultrasonu tipik olarak ortak femoral, femoral ve bazen popliteal venlerle sınırlıdır. Dupleks ultrason proksimal venlerin kompresyon ultrasonunun yanı sıra baldır venlerinin Doppler ultrasonunu da içerir. Bir DVT'nin anatomik konumu da prognozu etkiler çünkü proksimal DVT'nin kendiliğinden erime olasılığı daha düşüktür, embolize olma olasılığı daha yüksektir ve post-trombotik sendrom gibi uzun vadeli komplikasyon riski daha yüksektir.DVT'nin %90'ı bacak venlerinde oluşsa da, pıhtılar kolda, venöz kateterlerin, kalp pili tellerinin veya inferior vena kava filtreleri gibi diğer yabancı cisimlerin etrafında da oluşabilir. Acil serviste nadiren karşılaşılan diğer venöz tromboz bölgeleri arasında juguler, ovaryan, mezenterik, renal, portal, hepatik, serebral ve retinal venler yer almaktadır.
DVT oluşumu tipik olarak monositlerin kanı yüzeylerindeki doku faktörüne maruz bırakmasıyla başlar. Bu süreç doğal antikoagülan ve fibrinolitik mekanizmaları etkisiz hale getirir ve alt ekstremite derin venlerinin venöz sinüslerinde veya cusplarında kırmızı kan hücrelerinin, trombositlerin ve fibrinin toplanmasına yol açar. DVT oluşumu vasküler tıkanıklığa neden olur ve bu da venlerin genişlemesine ve kapakçıkların yetersiz kalmasına yol açar. İleri venöz kan akışının olmaması venöz staza ve daha fazla trombüs yayılımına yol açar.
Bir DVT embolize olduğunda, venöz sistem boyunca proksimal olarak vena kava ve kalbe doğru akar. Vakaların %3'ünde pıhtının bir kısmı sağ atriyum veya ventrikülde kalır, bu durum geçişte pıhtı olarak bilinir. Kalpten geçen ve pulmoner arteriyel dolaşıma giren pıhtılara PE denir. Pıhtı ana sağ ve sol pulmoner arterlerin bifurkasyonu boyunca görüntülenirse PE eyer olarak tanımlanabilir . Daha distal PE tipik olarak anatomik konumlarına göre tanımlanır
. Pıhtılar bir ana pulmoner arterde veya bir lober, segmental veya subsegmental pulmoner arter dalında yerleşebilir. PE proksimal bir arterden distal dallara uzanabilir ve PE sıklıkla parçalanarak aynı anda birden fazla arteriyel dalda yerleşebilir.
Derin ven trombozu:
Derin ven trombozu, genellikle bacakta olmak üzere derin bir damarda oluşan bir pıhtıdır. DVT bazen kolu bazen de diğer damarları etkileyebilir. Derin Ven Trombozu (DVT); staz, endotel harabiyeti ve hiperkoagulabiliteden oluşan Virchow triadının bir veya birkaç bileşeni nedeni ile oluşur.Proksimal DVT ler distallerden pulmoner emboli açısından daha risklidir.DVT hastaları genellikle tek taraflı uzuv ağrısı ve şişmeyi içerir, ancak bu bulgular ince ve spesifik olmayabilir. Hastalar baldırda sadece hafif kramp veya dolgunluk hissi bildirebilir. DVT'nin klinik belirtileri, etkilenen ekstremitede ödem, eritem ve sıcaklık, derin venöz sistemin dağılımı boyunca palpasyonda hassasiyet, yüzeyel kollateral damarların genişlemesi ve nadiren palpe edilebilen bir venöz kordonu içerebilir.
Risk faktörleri :
-Büyük cerrahi
-İmmobilizasyon
-Omurilik yaralanmasına bağlı alt ekstremite felci
-Pelvis, kalça veya uzun kemiklerin kırılması
-Çoklu travma
-Kanser — tüm kanserler riski artırır, özellikle kanser geniş çapta yayılmışsa ve akciğer, beyin, lenfoma, jinekolojik sistem (yumurtalık veya rahim gibi) veya gastrointestinal sistem (pankreas veya mide gibi) kanseriyse. Kanser hastalarında kemoterapi ve kanser cerrahisi riski daha da artırır.
dvt için ayırıcı tanılar:
- Tıkanıklığa ve iltihaplanmaya neden olan venöz yetmezlik
- Selülit
- Kas veya tendon yaralanması
- Baker kisti (rüptüre sinovyal membran dahil)
- Hematom
- Arter yetmezliği ve topallama
- Asimetrik ödem (örn. konjestif kalp yetmezliği veya karaciğer hastalığına bağlı)
dvt teşhis testi :
DVT'nin (ve PE'nin) teşhisi, ön test olasılığının (PTP) tahmin edilmesiyle başlar. Klinik olarak tahmin edilen hastalarda homans testi yapılarak hasta DVT açısından muayene edilir .PTP tahmini, teşhis testlerinin seçimine, sonuçların yorumlanmasına ve takip testi ihtiyacına rehberlik etmeye yardımcı olur. Bununla birlikte, birçok klinisyenin gözünde,DVT testinin non-invaziv, iyonlaştırıcı olmayan doğası, DVT için PTP tahminini PE için olduğundan daha az kritik hale getirir. PTP tahmini, deneyimli bir klinisyenin klinik gestalt'ı tarafından veya bir klinik karar aracıyla birlikte gerçekleştirilebilir. DVT için en sık kullanılan ve doğrulanmış klinik karar aracı Wells DVT skorudur .Wells DVT skorunun bileşenleri, skorun geliştirilmesinden bu yana yıllar içinde klinik gestalt'a dahil edildiğinden, Wells DVT skoru ve klinisyen gestalt'ı yaklaşık olarak eşit tanısal doğruluğa sahiptir ve her iki yöntem de kabul edilebilir. Wells DVT skoru hastaları düşük, orta veya yüksek PTP olarak sınıflandırabilse de, yüksek hassasiyete sahip bir D-dimer veya venöz US ile test kararı ikiye ayrılır. Bu nedenle, düşük ve orta olasılık gruplarını birleştirmek ve DVT'nin PTP'sini düşük (-2 ila 2 puan) veya yüksek (≥3 puan) olarak değerlendirmek en kolay ve uygundur.
Malignite (+1 puan)
Felç/parezi/döküm alt ekstremite (+1 puan)
Yakın zamanda immobilizasyon veya ameliyat (+1 puan)
Derin damarlar boyunca hassasiyet (+1 puan)
Tüm bacağın şişmesi (+1 puan)
Baldır çevresinde 3 cm fark (+1 puan)
Pitting ödemi (+1 puan)
Teminat yüzeysel damarlar (+1 puan)
DVT'den daha olası alternatif tanı (-2 puan)
Laboratuvar değerlendirmesi :
D-dimer testi, herhangi bir intravasküler trombüsten çapraz bağlı fibrinin enzimatik parçalanmasını ölçer. PTP'si düşük olan bir hastada (örneğin, Wells skoru -2 ila 0) normal kantitatif D-dimer konsantrasyonu, yaklaşık %92'lik bir duyarlılık ve %45'lik bir özgüllük ile proksimal DVT'yi dışlar. Bu duyarlılık, muhtemelen DVT'nin subakut olma eğiliminde olması ve
dolayısıyla teşhis edildiğinde D-dimer salmaya daha az eğilimli olması nedeniyle PE duyarlılığından biraz daha düşüktür. ABD Gıda ve İlaç İdaresi (FDA), anormali tanımlamak için çoğunlukla 500 ng/mL'den daha büyük bir kesme noktası kullanarak, VTE'nin teşhisine ve
dışlanmasına yardımcı olmak için çok sayıda D-dimer tahlilini onaylamıştır. Bununla birlikte, bazı D-dimer testlerinin 500 ng/mL'den farklı eşikleri vardır, bu nedenle acil klinisyenlerinin uygulama ortamlarında pozitif kabul edilen eşiği bilmeleri önemlidir. Çalışmalar, aşağıdaki formül kullanılarak hastanın yaşına göre ayarlanan bir pozitif D-dimer eşiği kullanılarak venöz US ihtiyacının %5 azaltılabileceğini bulmuştur. yaş ×10 ng / mL
Radyografik Değerlendirme:
DVT tanısını doğrulamak için ustalıkla yapılmış ve yorumlanmış bir pozitif venöz ultrason yeterlidir. Venöz US gerçekleştirmeye yönelik çeşitli yaklaşımlar yaygın olarak kullanılmaktadır ve acil klinisyen uygulama ortamında kullanılan US protokollerinin farkında olmalıdır. Tüm bacak US, kriter standardıdır ve proksimal venlerin kompresyon US'sini baldır ve safen venlerin ultrasonu ile birleştirir. Tüm bacak US, 3 ayda %0,5'lik bir venöz tromboembolizm olay oranı ile ilişkilidir. Tek bir normal tüm bacak ultrasonu, PTP'den bağımsız olarak DVT'yi dışlar.
Yönet:
Ultrason pozitif olan hastalar ve görüntülemesi gecikecek olan yüksek PTP'li hastalar (örn. ertesi güne kadar), kontrendike olmadıkça, tanı anında acil serviste antikoagülasyon başlatılmalıdır.PE ve DVT için terapötik antikoagülasyon aynıdır. Doğrudan etkili oral antikoagülanlar
(DOAC'ler), tekrarlayan VTE'yi önlemede varfarin kadar etkilidir ve daha az kanama olayı ve özellikle kafa içi kanama olayları ile ilişkilidir. Hastalar tarafından iyi tolere edilirler ve enjeksiyon veya izleme gerektirmezler. DOAC rivaroksaban ve apiksaban, düşük moleküler ağırlıklı heparin (LMWH) ile köprüleme gerektirmez ve DVT'li çoğu hasta için ilk tercih edilen antikoagülanlardır.
Mutlak kontraendikasyonlar :
- Kritik bir organa veya kontrolsüz bölgeye aktif kanama
- Şiddetli kanama diyatezi
- Yakın zamanda planlanmış ve acil yüksek kanama riskli cerrahi veya prosedür
- Son büyük travma
- Son zamanlarda kafa içi spinal ve oküler kanama
Akut DVT'li çoğu hasta, hastanın antikoagülan alabilmesi ve parasını ödeyebilmesi ve* Birinci basamak, bir antikoagülasyon kliniği veya başka bir uygun uzmanlık ile takip edilebilmesi dahil olmak üzere güvenilir sistemik antikoagülasyon sağlanabildiği sürece acil servisten taburcu edilebilir. gecerli. DOAC ile monoterapi kullanan protokoller, ayakta hasta yönetimini kolaylaştırabilir. Güvenilir takibi olmayan veya bir tedavi rejimine uymakta güçlük çeken hastalar, taburcu edilmeden önce acil serviste, gözlem ünitesinde veya yatan hasta katında bakım koordinasyonu ve eğitimi almalıdır. Şiddetli ağrısı olan hastalarda yatış gerekebilir. İliofemoral DVT'li hastalar, özellikle ultrasonda hareketli trombüs görüldüğünde PE için daha yüksek risk altındadır ve bu hastalar için de genellikle yatış önerilir.
Antikoagülan |
İlk Doz |
Kısıtlama |
Zirve Zamanı |
fraksiyone olmayan heparin |
70–80 U/kg, ardından 17–18 U/kg/sa, IV |
Heparine bağlı trombositopeni |
1 saniye |
enoksaparin |
1 mg/kg 12 saatte bir veya 1,5 mg/kg 24 saatte bir deri altından |
Kreatinin klirensi < 30 mL/dk |
3 saniye |
dalteparin |
200 ünite/kg günlük veya 100 ünite/kg 12 saatte bir subkutan |
Kreatinin klirensi < 30 mL/dk |
4 saniye |
fondaparinux |
5–10 mg deri altı |
Kreatinin klirensi < 30 ml/dk |
3 saniye |
rivaroksaban |
21 gün boyunca 12 saatte bir ağızdan 15 mg yemekle birlikte ∗ |
Kreatinin klirensi < 30 mL/dk |
2–4 saniye |
PULMONER EMBOLİ
Klinik özellikler
PE'nin klinik prezentasyonu asemptomatikten ani kardiyovasküler kollapsa kadar değişebilir. Aslında, nefes darlığı, göğüs ağrısı, çarpıntı, baş dönmesi, senkop, yorgunluk, halsizlik, spesifik olmayan halsizlik veya fonksiyonel bozulma ile ilgili hemen hemen her acil servis ziyareti, potansiyel bir PE'yi temsil edebilir. Ancak bu, bu semptomları olan her hastanın PE açısından değerlendirilmesi gerektiği anlamına gelmez. Önceden kardiyopulmoner problemi bulunmayan hastalarda, ani gelişen dispne ve takipne en sık rastlanan semptom ve bulgudur Her hastanın semptomlarının, alternatif tanı olasılığı da dahil olmak üzere tüm klinik tablo bağlamında değerlendirilmesi gerekir.
Pulmoner tromboembolizm masif-submasif ve non masif olmak üzere 3 sınıfa ayrılır. Masif tromboembolide genelde hipotansiyon şok veya kardiyopulmoner arrestin eşlik ettiği sağ ventrikül yetmezliği ile görülebilir. Submasif embolide ise normal sistemik kan basıncına sağ ventrikül disfonksiyonu eşlik edebiliyor . Non masifte ise bu bahsettiğimiz durumlar bulunmaz ve genel hastalarda aşağıdaki tabloya bakarak pulmoner emboliyi düşünebiliriz.
SEMPTOMLAR |
BULGULAR |
DİSPNE |
ATEŞ |
BATICI GÖĞÜS AĞRISI |
HİPOKSEMİ(SOLUNUMSAL ALKALOZ) |
HEMOPTİZİ |
TAKİPNE / 20/DK |
ÇARPINTI |
TAŞİKARDİ/ 100/DK |
GÖĞÜS AĞRISI (HER TARZ OLABİLİR) |
RONKÜS |
SENKOP |
|
Bunların hepsi PE için bir değerlendirme gerektirmez. Çoğu ED hastasının PE için en az bir risk faktörü vardır (örn., ileri yaş, obezite, hormon kullanımı), bu nedenle PE için epidemiyolojik risk faktörleri mutlaka PE için bir tetkik yapılmasını zorunlu kılmaz. Acil tıp klinisyenleri şu anda tüm acil tıp hastalarının %1 ila %2'sini CTPA ile PE açısından değerlendirmektedir. Daha da fazla hasta, aşırı kullanımının CTPA kullanımını arttırdığı gösterilen D-dimer testine tabi tutulur. BTPA hastalara iyonlaştırıcı radyasyona maruz kalma, IV kontrast ve yanlış pozitif yorumlama riski gibi riskler yüklediğinden, PE teşhisi riskini test etmenin potansiyel risklerine karşı tartmak önemlidir. PE tanısı koyma kararı, her hastanın sunumuna dayanmalıdır.
KLİNİK ÖZELLİK |
|
PE VEYA DVT ÖYKÜSÜ |
1.5 |
KALP HIZI DAKİKADA 100 ATIM ÜZERİNDE İSE |
1.5 |
HEMOPTİZİSİ VARSA |
1 |
AKTİF KANSER(SON 6 AYDA TEDAVİ EDİLMİŞ VEYA HALA PALYATİF TEDAVİ GÖRÜYORSA) |
1 |
EN AZ 3 GÜN İMMOBİLİZASYON VEYA 4 HAFTA İÇERİSİNDE CERRAHİ GEÇİRMİŞ OLMAK |
1.5 |
DVT KLİNİK BELİRTİLERİ VEYA SEMPTOMLARI(BALDIRDA SIKMAYLA HASSASİYET VE ŞİŞLİK ) |
3 |
PE EN OLASI TANI OLMASI |
3 |
WELLS skoru 2 den az ise düşük riskli- 2 ile 6 arasında ise orta riskli- 6 üzerinde ise yüksek riskli Objektif testin endike olup olmadığını belirlemek, klinisyenin hastanın PE tanısı olasılığını tahmin etmesini gerektirir. "Test eşiği", testin hastaya yarar sağlamaktan çok zarar verme olasılığının daha yüksek olduğu noktayı temsil eder. PE için test eşiği %1,5 ila %2'dir. PE olasılığı %1,5 ila %2'den az olan hastaların testten yarar görme olasılığı daha yüksektir, bu nedenle bu çok düşük ön test olasılığı olan hastalarda testten kaçınılması en iyisidir. Tersine, PE olasılığı %2'den fazla olan hastaların PE testinden zarar görmekten çok yarar görme olasılığı daha yüksektir. Alternatif bir tanının varlığı acil servis hastasında PE olasılığını önemli ölçüde azalttığından, geçerli bir alternatif tanı olmadıkça bu hastalar PE için objektif teste tabi tutulmalıdır. PE değerlendirmesi başlatma kararı verildikten sonra, sonraki adım hastanın PE PTP'sini belirlemektir. PTP, PE için hangi (varsa) objektif testin yapılması gerektiğine ve ampirik tedavinin başlatılıp başlatılmayacağına rehberlik eder. PTP'yi tahmin etmek için birkaç kabul edilebilir yöntem vardır. Deneyimli bir acil klinisyen klinik deneyimlerini veya "gestalt"ı kullanarak PTP'yi doğru bir şekilde değerlendirebilir. Aslında, klinik gestalt'ın PTP değerlendirmesinin en doğru yöntemi olduğu gösterilmiştir. Klinisyenler ayrıca birkaç klinik puanlama sisteminden birini kullanabilir. Daha fazla test belirlemek amacıyla Wells puanı ,yüksek olmayan (0-6 puan) veya yüksek (>6 puan) olasılığa bölünebilir. Wells skorunun üç katmanlı bir yorumu da kabul edilir, ancak orta riskli orta kategori, ikili acil servis karar vermeye daha az uyarlanır. Wells skoru, PE'nin en olası tanı olup olmadığını soran öznel bir soru içerir. Bu, klinisyene kalıtsal pıhtılaşma bozuklukları gibi PTP değerlendirmesinde dikkate alınması gereken nadir ancak önemli olabilecek unsurları dahil etme yetkisi verir. Bununla birlikte, sübjektif bileşen, Wells skorunun öngörü değerinin çoğuna güç veriyor gibi görünmektedir ve değerlendiriciler arası değişkenliği ortaya çıkarabilir.
Pulmoner Emboli Dışlama Kriterleri
50 yaşından küçük yaşta olunması |
kalp atış hızı dakikada 100 atıştan az olması |
deniz seviyesinde %94'ün üzerinde ilk oda havası oksijen doygunluk seviyesi (SaO 2 ) |
tek taraflı bacak şişmesi olmaması |
hemoptizi olmaması |
yakın zamanda ameliyat veya travma olmaması |
VTE öyküsü olmaması |
eksojen östrojen kullanımı olmaması |
D-dimer tahlilleri, PE için %95 ila %98 duyarlı ve %40 ila %55 spesifiktir. Bu nedenle, yüksek olmayan bir PTP'ye (Wells skoru <6) sahip hastalarda, %99 ila %100 negatif prediktif değeri olan normal bir D-dimer konsantrasyonu ile PE dışlanabilir. Büyük, gerçek dünya çalışmaları, birçok acil servis hastasının, negatif bir D-dimere rağmen hala CTPA'ya maruz kaldığını göstermiştir. Bununla birlikte acil klinisyenler, yanlış pozitif bir CTPA'nın aslında yanlış negatif bir D-dimerden daha olası olduğunu kabul etmelidir, bu nedenle görüntülemeyi "güvenli" olarak
talep etmek hastayı gereksiz risklere maruz bırakır. Pek çok PE, özellikle merkezi PE, acil klinisyen tarafından kolayca görüntülenebilir. PE'ler, kontrastla dolu pulmoner arterlerde hipodensiteler olarak görünür. PE'nin çoğu, bir damarın çatallanmasının yakınında lümenin orta kısmında olacaktır. Periferik veya eşmerkezli görünen doldurma kusurları kronik olabilir veya alternatif süreçleri veya artefaktları temsil edebilir. Her iki ana pulmoner arterin bifürkasyonu boyunca uzanan bir PE, eyer PE olarak adlandırılır. Büyük pıhtılar olma eğiliminde olmalarına rağmen, birçok eyer PE'si tıkayıcı değildir, bu nedenle hastalar minimal düzeyde semptomatik olabilir.
Klinik seyir :
Obstrüktif PE'li hastaların klinik seyri tahmin edilemez olabilir. Yüksek riskli PE'nin mortalitesi
%25'in üzerindedir, ancak yüksek riskli PE'li birçok hasta, ilk resüsitasyondan sonra acil
serviste stabil kalır. Stabil hastalarda, pıhtı materyalinin embolizasyonu, pulmoner vazospazm
mediatörlerinin salınması, ani ritim bozuklukları veya solunum yetmezliği nedeniyle klinik
kötüleşme hızla meydana gelebilir. Hipotansiyonu olmayan acil servis hastalarının %1 ila %3'ü
acil servisteyken kardiyak arrest geçirir veya 24 saat içinde ölür. PE tanısından sonra klinik
kötüleşme ile bağımsız olarak ilişkili faktörler arasında ED hipotansiyonu, hipoksemi, önceki
koroner arter hastalığı, rezidüel derin ven trombozu ve ekokardiyogramda sağ kalp gerilimi yer
alır. Yaklaşan kardiyopulmoner dekompansasyona ilişkin ipuçları arasında kötüleşen solunum
sıkıntısı ve hipoksemi, artan taşikardi ve şok indeksi veya zihinsel durumdaki bir değişiklik yer
alır.
Yönetim:
Akut PE'nin tedavisi, PE'nin hasta için oluşturduğu riske bağlıdır .PE, yüksek riskli veya "büyük", orta riskli veya "hafif" ve düşük riskli olarak sınıflandırılır. Bu risk kategorileri, tromboemboli boyutuna göre değil, hastanın hemodinamik durumuna ve sağ ventrikül
disfonksiyonunun varlığına göre tanımlanır. Bu nedenle, bazen "büyük" ve "küçük kütleli"
terimleriyle ilişkilendirilen karışıklığı önlemek için yüksek, orta ve düşük riskli terimlerini
kullanırız.
Masif pulmoner emboli düşünülen hastalarda(hipotansiyon ve şoku olan ) standart heparin başlıyoruz ve hemodinamisini düzeltiyoruz.Yatak başı eko kardiyografi çektiriyoruz .Eğer sağ ventrikül disfonksiyonu yoksa diğer nedenleri araştırıyoruz . Var ise Bt anjiografi çekiyoruz
.Eğer emboli gözükürse reperfüzyon tedavisi uyguluyoruz .Negatifse diğer hipotansiyon ve şok nedenlerini araştırıyoruz.
Pulmoner emboli tanısı konulmuş hastalarda ise direkt antikoagülan başlarız.Hemodinamisi sabit değil ise hemodinamik destek ve reperfüzyon tedaivsi uygularız .Hemodinamisi sabit hastalarda ise orta ve düşük riskli hasta diye sınıflandırma yaparız.PESI sınıf 1-2 olan ve sağ ventrikül disfonksiyonu olmayan hastalar erken taburcu edilir ve evde antikoagülan verilir.PESI sınıf 3-4 sağ ventrikül disfonksiyonu olan hastalarda troponine bakılır . Troponin yüksekliği gözlemlendiyse antikoagülan tedavisi altında izlem gerektiği durumda ise reperfüzyon tedavisi uygulanır.Troponin negatif olanlarda ise hastanede antikoagülan tedavi verilir.
PESI |
sPESI |
|
Yaş |
Hastanın Yaşı |
Eğer yaş >80 ise 1 |
Kronik kalp yetmezliği |
+10 puan |
|
Kanser |
+30 puan |
1 |
Erkek cinsiyet |
+10 puan |
|
Kronik akciğer hastalığı |
+10 puan |
1 |
Kalp hızı ≥ 110 atım/dakika |
+20 puan |
1 |
Sistolik Kan Basıncı <100 mmHg |
+30 puan |
1 |
Solunum sayısı >30/dakika |
+20 puan |
|
Vücut ısısı < 36°C |
+20 puan |
|
Şuur değişikliği |
+60 puan |
|
Arteriyel oksihemoglobin
saturasyonu < %90 |
+ 20 puan |
1 |
Risk sınıflaması ve 30 günlük mortalite |
PESI |
SPESI |
Sınıf I |
≤ 65 puan (%0-1.6) |
Düşük 0 puan (%0-2.1) |
Sınıf II |
66-85 puan (%1.7-3.5) |
Sınıf III |
86-105 puan (%3.2-7.1) |
Orta -Yüksek ≥1puan (%8.5-13.2) |
Sınıf IV |
106-125 puan (%4-11.4) |
Sınıf V |
V: >125 puan (%10-24.5) |
Parry BA, Chang AM, Schellong SM, et. al.: Standart ve yaşa göre ayarlanmış kesme değerleri kullanılarak venöz tromboembolizmin dışlanması için yeni bir D-dimer testinin uluslararası, çok merkezli değerlendirmesi. Tromb Res 2018; 166: s. 63-70.
Nybo M., Hvas AM: Derin ven trombozu için teşhis stratejisinde yaşa göre ayarlanmış D-dimer kesme: sistematik bir derleme. Scand J Clin Lab Invest 2017; 77: s. 568-573.
Riva N., Camporese G., Iotti M., et. al.: Derin ven trombozunu ekarte etmek için yaşa göre ayarlanmış D-dimer: PALLADIO algoritmasından elde edilen bulgular. J Tromb Haemost 2018; 16: s.271-278.
Farm M., Siddiqui AJ, Onelov L., et. al.: Yaşa göre ayarlanmış D-dimer cut-off, acil serviste venöz tromboembolizmin daha etkin teşhisine yol açar: dört tahlilin karşılaştırılması. J Tromb Haemost 2018;
American College of Emergency Physicians Clinical Policies Subcommittee on Tromboembolik D , Wolf SJ, Hahn SA, et. al.: Klinik politika: akut venöz tromboembolik hastalık şüphesiyle acil servise başvuran yetişkin hastaların değerlendirilmesi ve yönetiminde kritik konular. Anne Acil Tıp 2018; 71: sayfa e59-e109.
Kearon C., Akl EA, Ornelas J., et. al.: VTE hastalığı için antitrombotik tedavi: CHEST kılavuzu ve Uzman paneli raporu. Sandık 2016; 149: s. 315-352.
Konstantinides SV, Meyer G., Becattini C., et. al.: Avrupa Solunum Derneği (ERS) ile işbirliği içinde geliştirilen akut pulmoner emboli tanı ve yönetimine yönelik 2019 ESC Kılavuzu. Avrupa Kalp J 2020; 41: s. 543-603.
Elias A., Mallett S., Daoud-Elias M., Poggi JN, Clarke M.: Akut pulmoner embolide prognostik modeller: sistematik bir inceleme ve meta-analiz. BMJ Açık 2016; 6:
Aguilar C., Sartori M., D'Angelo A., et. al.: En son Klinik ve Laboratuvar Standartları Enstitüsü/Gıda ve İlaç İdaresi kılavuzuna göre proksimal derin ven trombozunun dışlanması için STA-Liatest DDi testinin doğrulanması: çok merkezli bir yönetim çalışmasının sonuçları. Kan Pıhtılaşması Fibrinoliz 2018; 29: s. 562-566.
Schultz J., Giordano N., Zheng H., et. al.: EXPRESS: multidisipliner bir pulmoner emboli müdahale ekibi (PERT) - ulusal çok merkezli bir konsorsiyumdan deneyim. Pulm Döngüsü 2019; 2045894018824563
https://www.heart.org/en/health-topics/venous-thromboembolism/what-is-venous-thromboembolism-vte
TÜRK TORAKS DERNEĞİ PULMONER TROMBOEMBOLİZM TANI VE TEDAVİ UZLAŞI RAPORU 2021 s.37-43
https://toraks.org.tr/site/sf/books/2021/06/c0eefce4d5d10929930f7f1abd7b2e48055dac42e01827898a08ec0ee4e961e7.pdf