1.ABD'de aşırı dozda uyuşturucu ve ölüm oranları nasıl değişiyor?

• Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri (CDC), 2000 yılından bu yana aşırı dozda uyuşturucudan ölüm oranında keskin bir artış olduğunu gösteren veriler rapor etmiştir; buna opioidlerin de dahil olduğu aşırı dozda ölüm oranındaki %200'lük bir artış da dahildir. Analjezikler (opioidler ve opioid olmayanlar), 1995 yılından bu yana farmasötik ölümlere yol açan en yaygın ajanlardır. Opioidler, her yıl bu ölümlerin yaklaşık yarısını temsil etmektedir. 2008'den beri CDC, çoğunlukla opioidlerden kaynaklanan kasıtsız aşırı dozun, motorlu araç kazalarından kaynaklanan travmatik ölümlerin yerini alarak kasıtsız ölümlerin en yaygın nedeni olduğunu bildirmektedir. Neyse ki, CDC'nin 2017 ve 2018 yıllarına ait ön verileri, aşırı dozda uyuşturucunun dengelenebileceğini veya azalabileceğini gösteriyor.

2.Vücut paketleyicileri ve doldurucuları nelerdir?

• Vücut paketleyicileri , gastrointestinal sistemde bütünlüğü korumak için dikkatlice paketlenmiş büyük miktarlarda yasa dışı uyuşturucu taşıyan kişilerdir. Paketler genellikle balmumu, plastik, kauçuk veya folyodan oluşur, kapatılır ve insan taşıyıcı tarafından bir antimotilite maddesiyle birlikte yutulur. Alternatif olarak kişi kapları rektuma veya vajinaya yerleştirebilir. Birey daha sonra uçakla veya başka bir araçla başka bir yere seyahat eder. Vücut paketleme, eroin veya kokain gibi yasa dışı uyuşturucuların diğer ülkelere taşınmasında kullanılıyor. Kişi daha sonra şişeleri dışkılar ve bunları alıcıya teslim eder. Paketler yırtılmayı önleyecek şekilde tasarlanmıştır ancak yırtılmaları halinde hayati tehlike oluşturabilir.
• Vücut doldurucular, kolluk kuvvetlerinden kaçmaya çalışırken, kötü paketlenmiş yasa dışı uyuşturucuları hızla yutan (maddeleri) kişilerdir. İlacın bulunduğu ambalaja genellikle torba adı verilir . Genellikle, vücut paketleyicilerinin kullandığından çok daha az miktarda ilaçtır ve gevşek bir şekilde sarılır. İlaç tipik olarak hızlı bir şekilde emilir ve hastada genellikle ilaç alımından kısa bir süre sonra semptomlar gelişir.

3.Vücut doldurucular ve vücut paketleyiciler nasıl yönetilmelidir?

• İdrarda ilaç taraması, hangi ilacın yutulduğunu belirlemede yardımcı değildir. Ayrıca hastanın zamanlama, içerik ve yutulan madde miktarına ilişkin geçmişi çoğu zaman güvenilmezdir.
  • Vücut dolduruculara aktif kömür verilmeli ve en az 6 saat boyunca izlenen bir ortamda gözlemlenmelidir. Radyografiler yararlı değildir. Hastada semptomlar veya hayati belirtilerde anormallikler gelişirse, hastayı gözlem için kabul edin.
  • Vücut paketleyicilerden gelen paketler düz karın radyografilerinde, oral kontrast maddeli radyografilerde (Gastrografin) görülebilir veya görselleştirmek için karın bilgisayarlı tomografisi (BT) gerekebilir. Sınırlı verilere dayanarak, kontrastlı radyografiler ve BT taramaları en hassas olanlardır. Vücut paketleyicileri kolon yoluyla eliminasyonu arttırmak için aktif kömür ve polietilen glikol elektrolit solüsyonu (örn. CoLyte, GoLYTELY) almalıdır. Polietilen glikol, tüm paketler temizlenene kadar yaklaşık 2 L/saat hızla nazogastrik tüp yoluyla uygulanabilir. Berrak rektal atık, dekontaminasyonu sonlandırmak için yeterli bir son nokta değildir. Tüm paketlerin temizlenip temizlenmediğini belirlemek için abdominal BT veya oral kontrastlı bir radyografi ile radyolojik testi tekrarlayın. Tutulan paketleri çıkarmak için nadiren ameliyat gerekir. Bazen paketlerin boşaltılması günler sürebilir. Vücut paketleyicileri bağırsaktaki büyük miktarda yabancı cisim nedeniyle bağırsak tıkanması riski altındadır. Paket yırtılması bağırsak duvarı nekrozuna veya yaşamı tehdit eden toksisiteye neden olabilir ve paketin çıkarılması için acil cerrahi müdahale gerektirir.

Opioidler

4.Afyon, opioid ve narkotik terimleri ne anlama geliyor?

• Afyon , haşhaş bitkisinden elde edilen morfin ve kodein gibi alkaloitlerin bir karışımıdır.
• Opiat , afyondan türetilen bir uyuşturucudur (örneğin eroin, kodein ve morfin).
• Bir opioid , afyonlar ve vücuttaki opioid reseptörleri ile etkileşime giren tüm sentetik ve yarı sentetik ilaçlar (örn. fentanil, hidrokodon ve oksikodon) dahil olmak üzere afyon benzeri aktiviteye sahip herhangi bir ilaçtır.
• Narkotik terimi spesifik değildir; ağrıyı azaltan, ruh halini ve davranışı değiştiren ve genellikle uyku veya uyuşukluğa neden olan bağımlılık yaratan herhangi bir ilacı ifade eder ve tıptan ziyade kolluk kuvvetlerine özeldir.

5.Opioid zehirlenmesinin tipik klinik görünümü nedir?

• Opioid zehirlenmesinin klasik üçlüsü merkezi sinir sistemi (CNS) depresyonu, solunum depresyonu ve miyozdur. Aşırı dozda opioid alan hastalar hiporefleksiktir ve bağırsak sesleri azalmıştır. Hipotermik, siyanotik, hafif hipotansif ve bradikardik olabilirler.

6.Opioid intoksikasyonu olan hastaların hepsinde miyozis var mıdır?

• Hayır, aşağıdaki durumlarda midriyazis veya normal gözbebekleri oluşabilir:
  • Spesifik sentetik opioidlerin (meperidin [Demerol], propoksifen veya pentazosin) zehirlenmesi
  • Difenoksilat-atropin (Lomotil) kullanımı
  • Nalokson kullanımından sonra
  • Hipoksi ile
  • Midriatik göz damlası kullanımı ile
  • Diğer midriatik ilaçların (örn. antikolinerjikler) birlikte alınması
  • Nadiren, sağlık görevlileri tarafından nazal entübasyon için hastanın burun deliklerine damlatılan fenilefrin hastanın gözlerine dökülerek midriyazise neden olabilir.

Opioidle İlgili Olmayan Miyozisin Yaygın Nedenleri

Sempatolitik ajanlar	Klonidin, antipsikotikler, oksimetazolin ve tetrahidrozolin
Kolinerjik ajanlar	Organofosfatlar, karbamatlar, nikotin, pilokarpin, fensiklidin ve benzeri türdeşler
Çeşitli	Pontin enfarktüsü ve Horner sendromu

7.Opioid doz aşımı nedeniyle solunum sıkıntısı çeken bir hasta nasıl tedavi edilmelidir?

• Resüsitasyon, nalokson uygulamasından önceliklidir. Opioid antagonisti uygulanana kadar hastanın ventilasyonunu bir torba maskesiyle destekleyin. Hasta naloksondan sonra uyanmazsa apneik veya siyanotik hastanın hava yolunu entübe edin, ancak hastaya naloksona yanıt vermesi için yeterli zaman verdiğinizden emin olun. Serum glikoz düzeyi elde edin ve oksijen verin.

8.Uygun nalokson dozu nedir?

• 5 yaşından küçük veya 20 kg'ın altındaki çocuklara, başlangıçta solunum depresyonu için 0,01 mg/kg intravenöz (IV) uygulayın. Yanıt yoksa 0,1 mg/kg IV'ü deneyin. Koma ve solunum depresyonu (şiddetli bradikne veya hipoksi) olan yetişkin bir hastada, 0,2-0,4 mg'lık başlangıç ​​dozunu IV olarak infüze edin. Bu doza yanıt alınamazsa 2 mg’a kadar tekrarlanan dozlar verilebilir. Apneik veya siyanotik yetişkin veya çocuk için başlangıçta 1-2 mg IV uygulayın. Opioidleri kötüye kullanan veya kronik ağrı için opioid kullanan hastalar için, opioid yoksunluğunu tetiklemeden hastayı uyandırmak için 0,05-0,1 mg infüze edin. Opioidleri kronik olarak tüketen hastalara dikkatli bir şekilde ek dozlar verilmelidir. Opioid yoksunluğu hasta için hoş değildir ancak yaşamı tehdit edici değildir.

9.Nalokson IV dışında başka yollarla da uygulanabilir mi?

• Evet, venöz erişim sağlanamıyorsa naloksonu kas içine (İM) veya deri altına uygulayın. 0.8 mg IM dozunun etki süresi 0.4 mg IV ile eşit etki süresine sahiptir. Nalokson ayrıca bir endotrakeal tüp yoluyla, bir atomizer yoluyla intranazal olarak, intraosseöz olarak veya dil altı enjeksiyon yoluyla da uygulanabilir. Nalokson önemli ilk geçiş metabolizması nedeniyle ağızdan etkili değildir.

10.Tüm hastalar standart dozda naloksona yanıt veriyor mu?

• Hayır, kodein, difenoksilat-atropin (Lomotil), propoksifen (Darvon), pentazosin (Talwin), dekstrometorfan ve fentanil türevleri gibi sentetik opioidlerin etkilerini tersine çevirmek için daha yüksek dozlarda nalokson gerekebilir. Opioid doz aşımından şüpheleniliyorsa ve hasta başlangıçtaki nalokson dozuna yanıt vermiyorsa, yanıt alınana veya 10 mg verilene kadar ek dozları tekrarlayın. 10 mg'dan fazla nalokson gerektiren hastalarda eşzamanlı alımları veya alternatif tanıları düşünün.

11.Nalokson'un klinik etkisi ne kadar sürer?

• IV naloksonun etki süresi 40-75 dakikadır, ancak serum yarı ömrü daha kısadır. Birçok oral ve bazı enjekte edilen opioidler 3-6 saat süren klinik etkiler yaratır. Çoğu opioidin etki süresi naloksondan çok daha uzun olmasına rağmen, özellikle kısa etkili parenteral opioidlerde (örn. eroin) resedasyon nadirdir. Çoğu oral opioid, özellikle de uzun etkili ajanlar (örn. metadon veya sürekli salınımlı morfin), birkaç saat sürer ve ilave nalokson ve hastaneye kaldırılmayı gerektirebilir. Etki süresi 40 saat sürebilen metadonun aşırı dozlarında dikkatli olunmalıdır.

12.Uzun etkili bir opioidin neden olduğu tekrarlayan sedasyon ve solunum depresyonu nasıl tedavi edilmelidir?

• Çoğu hastayı, hastaneye kabul, oksijen desteği ve yoğun bakım ortamında yakın izlemenin yanı sıra, gerektiğinde nalokson boluslarıyla tedavi edin. Bazen hastalar, normal oksijenlenmeyi sürdürmek için kısa bir zaman aralığı boyunca birkaç doz nalokson gerektirir. Bu durumlarda sürekli nalokson infüzyonuna başlanabilir. Solunum depresyonunu tersine çevirmek için gereken dozun üçte ikisini sağlayan saatlik bir hızda bir nalokson infüzyonu uygulanır. İnfüzyon, hastanın yoksunluk veya sedasyon semptomlarına göre ayarlanabilir.

13.Acil serviste kimi ve ne kadar süreyle gözlemlemeliyim?

• Duruma göre değişir. Naloksanın etki süresi 30-80 dakikadır, bu nedenle opioidleri enjekte eden veya soluyan (burundan çeken) hastalar, resedasyonu izlemek için bir nalokson dozundan sonra en az 2 saat süreyle gözlemlenmelidir. Çoğu doktor, asemptomatik bir hastada son nalokson dozundan sonra 4 saate kadar gözlemin fazlasıyla yeterli olduğunu düşünmektedir. Bu uzatılmış süre, kogestantların ve tekrarlayan solunum depresyonunun tanınmasına izin verebilir. Ne yazık ki, kalite kontrolü eksiktir ve eroin olarak faturalandırılan birçok madde aslında uzun süreli solunum depresyonuna yol açabilen ve sonuçta daha uzun gözlem süreleri gerektiren maddeler içerebilmektedir. Nadiren ventilasyonu yetersiz olan, tedavi gerektiren veya opioid kullanımına bağlı komplikasyon gelişen hastaların yatırılması gerekir. Oksikodon veya hidrokodon gibi kısa etkili oral opioidleri alan hastayı 8 saat gözlemleyin veya hastaneye yatırın. Metadon veya uzun etkili oksikodon preparatları gibi uzun etkili opioidleri 12-24 saat veya daha uzun süre tüketen veya enjekte eden hastaları kabul edin. Kardiyojenik olmayan akciğer ödemi belirtileri gelişen hastaları kabul edin. Hastalar taburcu olmadan önce normal oksijen satürasyonlarına sahip olmalı, uyanık olmalı ve ayakta durmalıdır. Hasta tercihen yetkin bir yetişkinin bakımına ve acil tedavi için evde nalokson tedavisine tabi tutularak taburcu edilmelidir.

14.Opioid yoksunluğunun belirtileri nelerdir?

• Yoksunluk belirtileri arasında anksiyete, esneme, gözyaşı, burun akıntısı, terleme, midriyazis, bulantı ve kusma, ishal, piloereksiyon, karın ağrısı ve miyalji yer alır. Opioid yoksunluğu tipik olarak son eroin kullanımından yaklaşık 12 saat sonra ve son metadon kullanımından 30 saat sonra ortaya çıkar. Nöbetler, bilinç değişiklikleri, ritim bozuklukları ve yaşamı tehdit eden diğer komplikasyonlar genellikle opioid yoksunluğu ile uyumlu değildir.

15.Opioid yoksunluğu en iyi nasıl tedavi edilir?

• Tedavi semptomatiktir. IV sıvılar, sedasyon, antiemetikler ve antidiarreal ajanlarla tedavi edin. Oral klonidin 0,1-0,2 mg da yararlı olabilir. Bununla birlikte, yayınlanmış vakalarda klonidin'in eş zamanlı olarak kötüye kullanıldığı anlatılmaktadır, çünkü kullanıcı bunun opioid coşkusunu artırdığını düşünmektedir. Hastaları semptomatik ilaçlarla da taburcu edin. Nalokson uygulanırsa, en şiddetli yoksunluk belirtileri genellikle 45-75 dakika içinde düzelir. Daha yaygın olarak acil servisler, opioid yoksunluğunu ve yasadışı opioid bağımlılığını azaltmak için opioid yoksunluğu yaşayan hastaları buprenorfin idame tedavisine geçirecek donanıma sahiptir.

16.Opioidlere yönelik toksikoloji taramaları ne kadar faydalıdır ve hangi opioidler sıklıkla tespit edilmez?

• Toksikoloji taramaları genellikle akut tedavide yararlı değildir. Sadece sonuçlar gecikmekle kalmaz, aynı zamanda klinik sunum da duyarsız bir testten daha faydalıdır. Opioid taramaları metadonu veya fentanil, pentazosin, loperamid, meperidin, oksimorfon, oksikodon ve propoksifen gibi diğer sentetik opioidleri tespit etmez. Haşhaş tohumlarının yutulması genellikle pozitif bir taramaya neden olmaz çünkü alt sınır eşiği yükseltilmiştir. Ancak daha ileri testlerle pozitif taramaların bu hatalı nedeni dışlanabilir. Florokinolonlar opioidler için yanlış pozitif sonuca neden olabilir.

17.Opioid alımı olan hastalarda kontrol edilmesi gereken başka testler var mı?

• Genellikle hidrokodon, oksikodon, propoksifen ve kodein ile birleştirildiğinden tüm hastalarda asetaminofen seviyelerini öğrenin. Ayrıca bir metabolik panel, salisilat düzeyi ve elektrokardiyogram (EKG) elde edin.

18.Opioid kullanımının en sık görülen akciğer komplikasyonu nedir?

• Opioid doz aşımlarının %3'ünde kardiyojenik olmayan akciğer ödemi görülür. Mekanizma belirsizdir ancak kılcal geçirgenlik ve sıvı sızıntısının bir sonucu olabilir veya bir apne döneminden sonra kapalı glottis karşısında derin ve hızlı nefes almanın bir sonucu olabilir. Hastanın pembe köpüklü balgamı, siyanozu ve ralleri var. Akciğer grafisinde iki taraflı alveolar infiltrasyonlar görülüyor. Nalokson süreci tersine çevirmez ve bazı hastaların yardımlı mekanik ventilasyona ihtiyacı olacaktır.

19.Opioidler nöbetlere neden olabilir mi?

• Terapötik dozlarda opioid alan hastalarda nöbetler nadirdir, ancak sentetik opioidlerin (örn. meperidin, tramadol, pentazosin ve propoksifen) kullanımı ve kronik morfin kullanımıyla nöbetler rapor edilmiştir.

20.Antidepresan ilaç kullanan hastalara dekstrometorfan veya meperidin verilmesi güvenli midir?

• Hayır. Bu opioidlerin antidepresanlarla kombinasyonu serotonin sendromunu hızlandırabilir. Meperidin ve dekstrometorfan, seçici serotonin geri alım inhibitörlerine benzer şekilde serotonin geri alımını inhibe eder. Bu opioidlerin ve monoamin oksidaz inhibitörlerinin (MAOI'ler) bir kombinasyonu da kontrendikedir çünkü MAOI'ler serotonin metabolizmasını azaltır.

21.Neden meperidin (Demerol) reçete etmekten kaçınmalıyım?

• Meperidinin etki süresi sadece 2-3 saattir, morfin veya hidromorfondan daha kısadır. Morfinden farklı olarak meperidinin yarı ömrü, karaciğer hastalığı veya sitokrom P450 3A4 inhibitörlerinin (örn. amiodaron, tetrasiklin antibiyotikleri, antifungaller, proteaz inhibitörleri, greyfurt suyu) birlikte kullanımı nedeniyle uzar ve tekrarlanan dozlardan sonra toksik etkilere neden olur. Nöbetler, meperidinin böbreklerden temizlenen bir metaboliti olan normeperidinin olumsuz bir etkisidir. Normeperidin düzeyleri, oral meperidinin tekrarlayan uygulanması, böbrek yetmezliği ve fenitoin, fenobarbital ve klorpromazin gibi hepatik enzimleri indükleyen ilaçların eş zamanlı kullanımı ile yükselir. Normeperidin, CNS ajitasyonuna, titremelere ve psikoza neden olur. Meperidin diğer serotonerjik ajanlarla kombine edildiğinde serotonin sendromuna neden olur.

22.Hangi antidiarreal ajanlar yutulduğunda ciddi toksisiteye neden olabilir?

• Difenoksilat 2,5 mg artı atropin 0,025 mg (Lomotil) toksik olabilir. Çoğu toksik vaka çocuklarda görülür. Klasik olarak doz aşımı iki aşamalı bir toksisitedir: antikolinerjik semptomlarla (kızarma, ağız kuruluğu) faz 1 ve opioid etkileri olan faz 2. Ancak bu model nadirdir. Sunumların geciktiği rapor edilmiştir ve tüm çocukların en az 24 saat boyunca izlenen bir ortamda gözlemlenmesi gerekmektedir.
• Loperamid (Imodium), difenoksilattan türetilmiş, reçetesiz bir ishal önleyici maddedir. Akut doz aşımı tipik olarak sadece hafif uyuşukluğa neden olur, ancak opioid yoksunluğunu önlemek için yüksek dozda loperamid kullanan kişilerde QRS uzaması, QTc uzaması, aritmiler ve kalp durması görülebilir.

23.Hangi opioidler ventriküler aritmilere, geniş QRS kompleksine, midriyazise ve nöbetlere neden olabilir?

• Propoksifen ve loperamid, siklik antidepresanlara benzer şekilde sodyum kanallarını bloke eden kinidin benzeri etkilere sahiptir. Yüksek dozlarda nalokson (10 mg) CNS depresyonunu tersine çevirebilir ancak kardiyotoksik etkileri değiştiremez. Sodyum bikarbonat, propoksifen kaynaklı disritmilerde başarıyla kullanılmıştır. Propoksifen analjezi açısından salisilatlar, asetaminofen veya kodeinden daha etkili değildir.

24."Tasarım ilaçları" nedir ve kullanılan en kötü şöhretli iki tasarımcı ilacı nelerdir?

• Tasarımcı ilaçları, yasa dışı uyuşturucu kullanıcıları arasında popüler olan diğer kimyasalların veya uyuşturucuların yerine geçer. Gizli laboratuvarlarda ucuza üretilirler. 3-Metilfentanil, Çin beyazı veya Fars beyazı olarak bilinen bir fentanil analoğudur . Morfinden 2000 kat, fentanilden 20 kat daha etkilidir. Hızlı bir şekilde solunum yetmezliğine neden olabilir. Kısaltılmış eroin akışına neden olmaz, bunun yerine daha uzun süreli bir coşkuya neden olur.
• 1-Metil-4-fenil-1,2,5,6-tetrahidropiridin (MPTP), bir meperidin olan desmetilprodin veya 1-metil-4-fenil-4-propionoksipiperidin (MPPP) sentezi sırasında kazara üretilen bir bileşiktir.  MPTP, substantia nigra'daki dopaminerjik nöronlar için sitotoksiktir. Kalıcı parkinson benzeri bir sendrom üretir ve tek bir MPTP alımından sonra ortaya çıkar. Semptomlar tipik antiparkinson ilaçlarına yanıt vermez.

25.Bazen gençler tarafından istismar edilen reçetesiz soğuk algınlığı ilacı hangisidir?

• Dekstrometorfan (DM), güçlü bir opioid agonisti olan levorfanolün D-izomeridir. Metaboliti serotonin salınımını uyarır ve halüsinojen olarak kötüye kullanılmasına neden olan fensiklidin reseptör bölgesinde etki eder. Coricidin en bilinen ticari adı olmasına rağmen DM diğer birçok öksürük ilacında da mevcuttur. ROBO, DEX, kırmızı şeytanlar, üçlü C, CCC ve skittles olarak da bilinir . DM toksisitesi, opioid toksisitesi semptomları (miyoz, sedasyon ve solunum depresyonu) ile ortaya çıkabilir, ancak daha yaygın olarak geveleyerek konuşma, nistagmus, aşırı uyarılma, kusma ve ataksi ile ortaya çıkar. Tüm bireyler DM'yi psikoaktif metabolitine metabolize edemez. Nalokson genellikle toksisite semptomlarını tersine çevirmez. DM, idrar taramasında yanlış pozitif fensiklidin sonuçlarına neden olur, ancak genellikle opioidler için pozitif sonuçlar üretmez. Yardımcı bileşenler başka bir klinik sendromun (antikolinerjik veya sempatomimetik toksidrom) baskın olmasına neden olabilir. Asetaminofen ortak bir bileşendir ve DM'yi kötüye kullanan tüm hastalarda taranmalıdır.

26.Sentetik opioidlerin bazı örnekleri nelerdir?

• Fentanil, karfentanil, remifentanil
• Metadon
• Tramadol
  • Fentanil, karfentanil ve remifentanil son derece güçlü (çok düşük dozlarda etkili) kısa etkili opioidlerdir. Fentanil morfinden yaklaşık 100 kat daha güçlüdür ve karfentanil yaklaşık 10.000 kat daha güçlüdür. Bu ilaçlar sıklıkla eroinin etkisini arttırmak için kullanılır ve opioid toleransı olan bir hastada kasıtsız doz aşımına yol açabilir. Metadon, opioid bağımlılığında idame tedavisi için kullanılan oral bir opioiddir. 40 saat gibi çok uzun bir etki süresine sahiptir. Tramadol (Ultram) sentetik bir opioiddir. Doz aşımının olağan etkileri hafif sedasyon ve opioid etkileridir. Doz aşımı bazen nöbetler, hipertansiyon, solunum depresyonu ve ajitasyon ile ilişkilendirilmiştir. Nöbetler nalokson'a yanıt vermez. İlacın kötüye kullanım potansiyeli düşük olsa da opioid bağımlılığı öyküsü olan hastalara önerilmemektedir.

Sedatif-hipnotikler

27.Sedatif-hipnotik ilaç nedir?

• Sedatif-hipnotik ilaçlar öncelikle rahatlama ve sakinleşmeye neden olur, uyuşukluk ve uykuyu tetikler. Bu grubun temsilcileri arasında tutarlı bir yapısal ilişki yoktur. Yeterli miktarlarda bu grubun tüm ilaçları CNS depresyonuna neden olur.

28.Bu kategoriye hangi ilaçlar giriyor?

• Dört grup vardır: benzodiazepinler, barbitüratlar, "Z ilaçları" (zolpidem, zopiklon, zaleplon ve eszopiklon) ve çeşitli grup. Çeşitli sedatif-hipnotiklerin bazı örnekleri kloral hidrat, etanol ve γ-hidroksibutirattır (GHB). Çeşitli ajanların birçoğu aynı zamanda farmasötik ajanlardır. Örneğin, metanol ve etilen glikol toksisitesinin tedavisinde etanol, narkolepsi tedavisinde GHB (Xyrem), anestezi için nitröz oksit kullanılıyor. Bu ilaçlar da yaygın olarak suistimal edilmektedir.

29.Z ilaçları nelerdir?

• Zolpidem, zopiklon, zaleplon ve eszopiklon uykusuzluk için reçete edilen ilaçlardır. Yapısal olarak benzodiazepinlerle ilişkili olmasalar da, γ-aminobutirik asit (GABA)-A reseptörünün α-1 alt ünitesine bağlanarak benzer bir mekanizmaya sahiptirler ve uyku yardımcıları olarak faydalıdırlar. α-1 alt birimine olan spesifik afinitesi nedeniyle zolpidem, minimal kas gevşetici, anksiyolitik ve antikonvülsan özelliklere sahiptir. Bu nedenle zehirlenme, CNS depresyonu ile kendini gösterir ve solunum depresyonu nadirdir. Nadir durumlarda, bağımlı olmayan veya nöbet öyküsü olmayan hastalarda Z-ilaçları flumazenil ile tersine çevrilebilir. Halüsinasyonlar ve psikoz bu ilaçların bazılarının nadir fakat olağandışı yan etkileridir. Z ilaçları, bir doz aldıktan sonra 8 saate kadar sürüş ve uyanıklığı bozabilir. Kadınlar sedasyondan erkeklere göre daha fazla etkilenebilir ve bu nedenle kadınlarda daha düşük bir doz önerilir.

30.Sedatif-hipnotik zehirlenmenin tipik bir sunumu nedir?

• Hafif zehirlenme, geveleyerek konuşma, ataksi ve koordinasyon kaybıyla kendini gösterir. Orta ila şiddetli zehirlenme, daha büyük CNS depresyonu ile kendini gösterir. Solunum depresyonu, büyük miktarlarda yutulmasıyla ortaya çıkabilir ve opioidler veya etanol gibi solunum dürtüsünü baskılayan diğer ajanlarla daha da kötüleşebilir. Gözbebekleri genellikle orta büyüklükte ve reaktiftir ve ayrık olabilirler. Bireysel ilaçlara özgü semptomlar da vardır. Bazı örnekler koral hidrat (armut kokusu), etklorvinol (akciğer ödemi, vinil kokusu) ve glutetimittir (antikolinerjik etkiler).

Daha Az Yaygın Sedatif-Hipnotiklerin Klinik Sunumları

Kloral hidrat	Kusma ve ventriküler aritmiler
Etklorvinol	Nefeste vinil benzeri koku, uzun süreli koma ve kardiyojenik olmayan akciğer ödemi
Glutetimid	Döngüsel koma, antikolinerjik semptomlar (yaygın olmayan taşikardi) ve koyu sekresyonlar
Metakualon	Hiperrefleksi, klonus ve kas hiperaktivitesi
Meprobamat/karizoprodol	Radyografilerde midede öfori ve konkresyonlar görülebilir

 

31.Pek çok doz aşımı bu şekilde ortaya çıkıyor gibi görünüyor, peki sedatif-hipnotikler nasıl farklıdır?

• Birçok doz aşımı CNS depresyonu ile ortaya çıkar. Ancak bazı zehirlenmeler aynı zamanda toksidrom olarak bilinen bir semptom modeliyle de ortaya çıkar. Antipsikotik zehirlenmesinin belirtileri sedasyonu içerir ve sedatif-hipnotiklere benzer, ancak aynı zamanda yaygın olarak taşikardi, hafif hipotansiyon ve ara sıra miyozisi de içerir. CNS depresyonu aynı zamanda zehirlenme dışındaki hastalıkların da yaygın bir belirtisidir. Bu hastaları meningoensefalit, kafa içi kanama, hipoglisemi, şok ve sepsis gibi hastalıklar açısından değerlendirirken geniş bir ayrımı koruyun.

Depresyona veya Zihinsel Durum Değişikliğine Neden Olan Toksidromların Klinik Sunumu

TOKSİDROM	SUNUM
Opioid	Merkezi sinir sistemi depresyonu, miyoz, solunum depresyonu, hipotermi ve hafif bradikardi
Sempatomimetik	Psikomotor ajitasyon, midriyazis, hipertansiyon, taşikardi, terleme, hipertermi ve nöbet
Kolinerjik	Bradikardi, bronkore, miyoz, tükürük salgılama, gözyaşı, idrara çıkma, terleme, ishal, kusma, zihinsel durumda değişiklik ve nöbetler
Antikolinerjik	Deliryum, sedasyon, midriyazis, kuru/kızarmış cilt, taşikardi, bağırsak seslerinde azalma/yokluk, nöbetler ve hafif ateş

 

32.Sedatif-hipnotikler nasıl CNS depresyonuna neden olur?

• Çoğu sedatif-hipnotik, özellikle benzodiazepinler ve barbitüratlar, beyindeki inhibitör bir nörotransmiter olan GABA'nın etkilerini artırarak CNS depresyonuna neden olur. Benzodiazepinler GABA ile ilişkili klorür kanallarının açılma hızını artırır. Propofol ve barbitüratlar doğrudan klorür kanallarını açarak potansiyel olarak daha fazla sedasyona ve solunumun baskılanmasına neden olur. Propofol aynı zamanda uyarıcı beyin nörotransmiterlerini de engelleyerek GABA'nın etkilerine katkıda bulunabilir.

33.Farklılaşmamış MSS depresyonu olan bir hastada sedatif-hipnotik doz aşımı tanısını nasıl koyabilirim?

• Teşhis koymak zor olabilir. Arkadaşlarınızdan, ailenizden ve ilgili hastane öncesi hizmet sağlayıcılardan ve polisten yardım alın. Hastanın önceki ziyaretlerine ait tıbbi kayıtlarını inceleyin ve eşyalarında gereçler ve boş şişeler arayın. Çoğu zaman belirli bir ajan tanımlanamayacaktır; daha ziyade, yalnızca sedatif-hipnotik zehirlenmede görülen semptomların bir takımyıldızı tanınabilir. Kimya, beyin omurilik sıvısı analizi ve kranyal BT taramalarını içeren rutin laboratuvar ve radyolojik çalışmalar, neden olarak metabolik, enfeksiyöz ve CNS bozukluklarının dışlanmasına yardımcı olabilir. İdrar ilaç taramaları mevcuttur ancak genellikle yararlı veya zamanında değildir.

34.İlaç taramalarının veya spesifik ilaç seviyelerinin bir rolü var mı?

• Rutin ilaç taramaları bu hastaların akut tedavisinde sıklıkla yararlı değildir. Belirli ilaçları tespit etmeye yönelik testlerin hassasiyeti ve özgüllüğü değişkendir. Örneğin, en sık kullanılan idrar ilacı taramasındaki benzodiazepin tahlili yalnızca bazı eski, uzun süreli benzodiazepin ilaçlarının metabolitini tespit etmek için tasarlanmıştır. Birçok yeni benzodiazepin tespit edilmeyecektir. Aynı şey birçok barbitürat için de geçerlidir. Çoğu sedatif-hipnotik, rutin idrar ilaç taramasında test edilmez ve bu nedenle bunların kullanımı göz ardı edilemez. Ekran pozitifse, bu yalnızca son birkaç gün içindeki kullanımı gösterir ve klinik görünümle ilişkili olmayabilir. Diğer ajanlar yanlış pozitif sonuçlara neden olur ve değişen zihinsel durum için gerçek etiyolojinin gözden kaçırılmasına yol açar. Buna ek olarak, diğer birçok kimyasal ve ilaç zihinsel durumda değişikliğe neden olur ancak idrar toksikoloji taramasında mevcut olmayacaktır (örneğin, jimson otu, izopropanol, inhalan toksisitesi, lityum, ketamin, kloral hidrat ve bromürler). Sedatif-hipnotik intoksikasyonda en önemli tedavi destekleyici bakım olduğundan, intoksikasyon paterninin tanınması toksikoloji testinden daha faydalıdır.

35.Sedatif-hipnotik doz aşımının tedavisi nedir?

• Hızlı resüsitasyon ilk tedavidir. Hastanın hava yolunu yönetin, solunum çabasını ve oksijenasyonu değerlendirin, dolaşımı ve perfüzyonu değerlendirin ve nörolojik eksiklikleri (ABCD'ler) inceleyin. Resüsitasyondan sonra, aktif kömürle gastrointestinal dekontaminasyonu düşünün ve ardından değişen zihinsel durum, asit-baz bozuklukları veya stabil olmayan hemodinami gibi diğer nedenleri dışlayın. Farklılaşmamış zehirlenmelerde flumazenil kullanmayın.

36.Hastalar sedatif-hipnotik doz aşımından nasıl ölüyor?

• Solunum depresyonu ve bunun sonucunda ortaya çıkan hipoksi çoğu ölümün nedenidir.

37.Sedatif-hipnotik zehirlenmeye karşı spesifik panzehirler var mı?

• Flumazenil, aşırı dozda benzodiazepin ve zolpidem gibi ilgili ilaçlar için kullanılabilir.

38.Flumazenil nasıl çalışır?

• Benzodiazepinler ve zolpidem, GABA-A reseptör agonisti olarak görev yapar. Flumazenil, GABA reseptörünü yarışmalı olarak inhibe ederek bu ilaçların etkilerini antagonize eder. Bu antagonizma, benzodiazepine toleranslı bireylerde nöbetlere neden olabilir. Genel olarak kabul edilen maksimum doz olan 5 mg'a kadar artan dozlarda 0,2-0,5 mg flumazenil IV uygulayın. Çoğu hasta 0,6-1 mg'a yanıt verir; 0,2 mg/dakika hızında infüze edin. 5 mg'a yanıt yoksa başka bir intoksikasyon, kogestant veya hastanın mental durumu için başka bir kaynak düşünün.

39.Flumazenil zihinsel durumu depresif olan tüm hastalara ampirik olarak verilmeli midir?

• Hayır, flumazenil, prosedürel sedasyon sırasında iatrojenik toksisitesi olan bir hastada veya benzodiazepin kullanmamış bir çocuk veya yetişkin tarafından kasıtsız olarak yutulan bir hastada kullanılabilir. Önemli CNS depresyonuna neden olan tek bir benzodiazepin doz aşımını düşünün. Farklılaşmamış veya karışık doz aşımında hiçbir rolü yoktur çünkü nöbetleri tetikleyebilir, kogestantın etkilerini açığa çıkarabilir ve nadiren yaşamı tehdit eden aritmilere neden olabilir. Flumazenil ayrıca kronik benzodiazepin kullanıcılarında nöbetlere ve yoksunluk semptomlarına neden olabilir. Flumazenil'in etki süresi 1-5 dakika, etki süresi ise 1-4 saattir. Etkileri geçtikten sonra sedasyon devam edecektir. Benzodiazepin doz aşımı olan hastaların çoğu yalnızca destekleyici bakım gerektirir ve flumazenil gerektirmez.
• Flumazenil kullanımı için ideal hasta, iatrojenik aşırı sedasyonu olan ve aşağıdaki özelliklere sahip olmayan kişidir:
  • önceki nöbet geçmişi
  • Trisiklik antidepresanların EKG kanıtı
  • kronik benzodiazepin kullanımı
  • Hipoksi dahil anormal hayati belirtiler
  • Nöbetleri veya aritmileri tetikleyen kojestanlar

40.GHB nedir?

• GHB, yapı olarak GABA'ya benzer, doğal olarak oluşan bir insan nörotransmitteridir. GHB uyku yardımcısı, anestezik ve kas yapıcı olarak kullanılmıştır. İnternette satılan GHB, sakinleştirici ve mutluluk verici etkileri nedeniyle istismar ediliyor. 1990'larda ABD Gıda ve İlaç İdaresi (FDA) tarafından kısıtlanmış olmasına rağmen, GHB narkolepsi için sıkı bir şekilde kontrol edilen bir tedavi olarak mevcuttur (ticari adı Xyrem). Ancak kolaylıkla sentezlenir; tarifler ve materyaller yaygın olarak mevcuttur. γ-butirolakton ve 1,4-bütandiol dahil türdeşler GHB'ye metabolize edilir ve aynı etkilere sahiptir ve yaygındır.

41.GHB doz aşımı nasıl ortaya çıkar?

• GHB'nin çoğu alımı hafiftir ve minimal sedasyon ve öfori üretir. Nadiren hastalar aşırı dozda GHB alır ve acil servise bilinç kaybıyla gelirler. Diğer sedatif hipnotik zehirlenmelerin aksine, bilinç düzeyi hafif ajitasyon ile şiddetli CNS depresyonu arasında dalgalanma eğilimindedir. Hava yolu refleksleri genellikle sağlamdır ve sıklıkla aşırı duyarlıdır. Direkt laringoskopi girişimi hastanın hızla doğrulmasına ve birkaç dakika boyunca ajite olmasına neden olabilir. GHB'nin klinik etkileri genellikle 6 saatten kısa sürdüğünden, hava yolu yönetimine ilişkin kararlar hastanın solunum durumuna ve acil serviste oksijenasyonu yakından takip etme yeteneğine dayanmalıdır. Nalokson, flumazenil ve fizostigmin, GHB intoksikasyonunu tersine çeviren ajanlar olarak tanımlanmış olmasına rağmen, hiçbir antidotun etkili olduğu sürekli olarak gösterilmemiştir. Ölüm genellikle solunum yetmezliğinden kaynaklanır.

42.GHB çekilmesinin etkileri nelerdir?

• Eğlence amaçlı GHB kullanıcıları anksiyete, uykusuzluk, oryantasyon bozukluğu, taşikardi, hipertansiyon ve görsel ve işitsel halüsinasyonlar gibi yoksunluk belirtileri gösterirler. GHB'nin çekilmesi, benzodiazepin çekilmesine benzer, ancak daha yoğun olabilir.

43.Randevuya tecavüz uyuşturucuları nelerdir?

• Çok çeşitli ajanları kapsayan hurma tecavüz ilaçları genellikle CNS depresyonunu tetiklemek, mağdurun bilincini kaybetmesine neden olmak ve saldırıyı kolaylaştırmak için kullanılır.

44.Uçucu maddenin kötüye kullanılmasının bazı etkileri nelerdir?

• Ev ve otomotiv ürünleri, koklama (doğrudan kaptan nefes alma), huffing (materyal püskürtülmüş veya ıslatılmış bir bezden nefes alma) veya torbalama (materyalle doldurulmuş bir torbadan nefes alma) yoluyla kötüye kullanılabilir. İnhalanlar öfori ve CNS depresyonuna neden olur. Uçucu madde olarak kullanılan maddelerin çoğu, fren temizleyicisi veya klavye temizleyicisi gibi aerosol haline getirilmiş hidrokarbonlardır. Fren temizleyicisinde bulunan toluen, metabolik asidoz, hipokalemi ve akut böbrek hasarı ile karakterize tip I renal tübüler asidoza (RTA) neden olur. İnhalanların uzun süreli kullanımı lökoensefalopatiye, konfüzyona ve ataksiye neden olabilir.

45.Ani koklama ölümü sendromu nedir?

• Klavye temizleyicilerinde yaygın olarak bulunan halojenli hidrokarbonların solunması yoluyla kötüye kullanılması, polis tarafından irkilme gibi ani bir olayın kalp durmasına neden olduğu bir duruma neden olabilir. Teori, halojenlenmiş hidrokarbonun, adrenerjik bir dalgalanma sonrasında disritmiye yatkın miyokardiyal duyarlılaşmaya neden olduğu yönündedir. Bu hastalar kalp durması sırasında epinefrine yanıt vermeyebilir. Solunan halojenli hidrokarbonlardan şüphelenildiğinde, esmolol ve aşırı hız pacing'inin ileri kardiyak yaşam desteğine ek olarak düşünülmesi gerekir.

46."Kırbaç-la" nedir?

• _{Nitröz oksidin (N 2} O) doğrudan çırpılmış krema kutularından solunması uygulaması "kırbaçlama" olarak bilinir. Nitröz oksit genellikle gülme gazı veya nitro olarak bilinir ve inhalasyon anesteziği olarak kullanılır. _{Ayrıca partilerde N2O} gazıyla doldurulmuş balonlarla da satılabilir . Nitröz oksit, CNS hipoksisi yoluyla öforiye neden olur. _N2O'nundüzenli ve uzun süreli kullanımı, ilerleyici güçsüzlük, uyuşukluk ve ekstremitelerde karıncalanma ile birlikte omuriliğin subakut kombine dejenerasyonu ile birlikte bir yalancı B12 eksikliği sendromuna neden olur _.

Halüsinojenler

47.Halüsinojenler nelerdir?

• Tipik olarak halüsinojen terimi, zihin değiştirici etkileri nedeniyle rekreasyonel olarak kullanılan ajanları ifade eder.

48.Halüsinojenlerin bazı örneklerini listeleyin.

• Ayahuasca
• 4-Bromo-2,5-dimetoksifenetilamin (2C-B)
• N,N -Dimetiltriptamin (DMT), 5-metoksi- N,N -dimetiltriptamin (5-MeO-DMT)
• N,N -Diizopropil-5-metoksitriptamin (Foksi-Metoksi)
• Ketamin
• Liserjik asit dietilamid (LSD), liserjik asit amid (LSA)
• Esrar
• Meskalin (peyote)
• 3,4-Metilendioksimetamfetamin (MDMA, ecstasy, Molly)
• 3,4-Metilendioksipirovaleron (MDPV)
• Metoksetamin (MXE)
• 1-(1-Fenilsikloheksil) piperidin (PCP veya fensiklidin)
• Psiolosibin, psilosin ( Psilocybe mantarlarındaki aktif bileşenler )

49.Halüsinojenlerin yaşamı tehdit eden etkilerini listeleyin.

• Yaygın etkiler nöbetler, hipertermi, metabolik asidoz, hipertansiyon ve disritmilerdir. Daha sonra rabdomiyoliz gelişebilir. Halüsinojenlerin etkileri tahmin edilemez ve her kullanımda farklıdır. Travma genellikle halüsinojen kötüye kullanımının neden olduğu disinhibisyon ve saldırganlığın bir sonucu olarak ortaya çıkar.

50.Birisi neden "kurbağa yalar"?

• Halüsinasyonlar, Bufo (Bufo vulgaris, Bufo marinus) kurbağalarının deri salgılarındaki madde olan bufotenin tarafından üretilir . Bufotenin ve diğer birçok doğal toksin, halüsinojenik etkiler için yıllardır kullanılmaktadır. Bununla birlikte, Bufo kurbağasının salgıları aynı zamanda kardiyak glikozitler de içerir ve kurbağa zehrini yutan hastalarda yaşamı tehdit eden kardiyak glikozit toksisitesi ortaya çıkabilir. Amerika Birleşik Devletleri'nin güneybatısında ve Meksika'da bulunan bir kaktüs olan peyote'deki toksindir. Psilosibin (4-fosforiloksi- N,N -dimetiltriptamin) bazı mantar türlerinde bulunur; DMT birçok bitki ve tohumda bulunur. Doğal maddeler (bunlar gibi) ve bunların sentetik türevleri halüsinojenik amaçlarla kullanılmaktadır.

51.Halüsinojen toksisitesinin tedavisi nedir?

• Güvence, sakin bir ortam, daha fazla travmanın önlenmesi ve iyi destekleyici bakım önemlidir. Ajite hastaları sakinleştirmek veya nöbetleri tedavi etmek için bir benzodiazepin uygulayın. Halüsinasyon ve psikoz yaşayan hastalar için fiziksel kısıtlama ve antipsikotikleri düşünün.

Uyarıcılar

52.Uyarıcı örnekleri nelerdir?

• Kokain
• İçilebilen kokain
• Amfetaminler
• Metamfetamin
• Ecstasy (MDMA)
• Kafein
• Katinon

53.Kokain ve amfetaminler arasındaki fark nedir?

• Her iki ilaç da uyarıcıdır ve her ikisi de norepinefrin, epinefrin, dopamin ve serotonin salınımını artırarak çalışır. Kokainin doğrudan vazokonstriktif etkisi vardır, sinir sistemini ve kalpteki sodyum kanallarını bloke eder ve amfetaminlere göre daha kısa etki süresine sahiptir.

54.Kokain kullanımını nasıl taramalıyım?

• Son zamanlarda kokain kullanımını taramanın en iyi yolu idrarda ilaç taraması yapmaktır. Kokain hızlı bir şekilde metabolize edilir ve ana bileşiğin kanda tespiti yakın zamanda kullanıldığını gösterir. Ancak kokain için kan testleri nadiren kullanılır. Kokain, benzoilekgonin ve ekgonin metil estere enzimatik olmayan bir bozunmaya uğrar. Bu metabolitler böbrek yoluyla atılır ve ilk maruziyetten sonraki birkaç gün boyunca idrarda tespit edilebilir.

55.Serbest baz ve crack kokain nedir?

• Kokain, koka bitkisinin yapraklarından elde edilir ve genellikle Amerika Birleşik Devletleri'ne beyaz toz, kokain hidroklorür (CHCl) halinde gelir. Bu toz suda yüksek oranda çözünür ve bu nedenle mukoza zarlarından ve bağırsak mukozasından çok hızlı geçer. Yüksek sıcaklıklar kokain hidroklorürü yok eder, bu nedenle toz sigara içmek için uygun değildir. Toz, sodyum bikarbonat (kabartma tozu) veya amonyak ve su ile çözülebilir. Bu çözelti daha sonra dietil eter ile işlenebilir, boşaltılabilir ve serbest baz oluşturmak üzere kurutulabilir veya kaynatılabilir, sıcaklığı düşürmek için buz eklenebilir ve çatlak oluşturmak için kurutulabilir (ısıtma sırasında meydana gelen patlama sesi nedeniyle bu şekilde adlandırılmıştır). Freebase ve crack pirolize karşı dayanıklıdır ve tütsülenebilir.

56.Kokain kullandıktan sonra göğüs ağrısının önemi nedir?

• Kokain içildiğinde Valsalva manevrasından sonra pnömotoraks veya pnömomediasten oluşabilir. Aort diseksiyonu nadirdir. Koroner arterleri normal olan genç hastalarda bile intranazal, intravenöz ve füme kokain sonrasında miyokard enfarktüsü ve akut koroner sendrom görülmüştür. Benzodiazepin, kokaine bağlı göğüs ağrısı için tercih edilen ilk tedavi yöntemidir.

57.Etanolün birlikte alınması kokainin etkilerini değiştirir mi?

• Evet, etanolün varlığında kokain, kokainin damar daraltıcı özelliklerini koruyan bir metabolit olan kokaetilene (etilbenzoilekgonin) metabolize edilir. Kokain ve etanol, ventriküler kasılma ve gevşemenin sinerjistik depresyonuna neden olur. Eş zamanlı etanol alımı ve intranazal kokain, tek başına intranazal kokaine kıyasla kokainin doruk plazma konsantrasyonunu %20 artırır. Artan kokain konsantrasyonu coşkuyu ve dolayısıyla eşlik eden kötüye kullanımı artırır.

58."Buz" nedir?

• Buz, metamfetaminin içilebilir şeklidir ve adını şeffaf kristallerin görünümünden alır. CHCl'nin aksine, metamfetamin HCl'nin bu saf baz formu oda sıcaklığında kolayca buharlaşır ve akciğerlerden hızla emilir. IV metamfetamine benzer şekilde, anında öforik bir etkiye neden olur, ancak IV ilaç uygulamasının riskleri yoktur. Metamfetaminin klinik belirtileri, artan katekolamin aktivitesine ikincildir ve uygulama yoluna bakılmaksızın aynıdır. Potansiyel olumsuz etkiler arasında hipertansiyon, aritmiler, intrakranyal kanama, nöbetler ve hipertermi bulunur.

59.“Ecstasy”, “Eve” ve “Molly” nedir?

• Adam, ecstasy, Molly, E ve XTC , MDMA'nın sokak isimleridir. Eve , 3,4-metilendioksietilamfetaminin (MDEA) sokak adıdır ve daha az kullanılır. Bunlar amfetaminlerin tasarımcı ilaç analoglarıdır ve yasa dışıdır. Bu ilaçlar serotonin salınımını artırır ve bozunmayı diğer amfetaminlere göre daha güçlü bir şekilde azaltır. Eşsiz kimyasal yapıları daha fazla mutluluk ve daha az sempatomimetik toksisite ile sonuçlanır. MDMA, deney hayvanlarının beyinlerinde uzun süreli nörotoksik hasara neden olur. Her ikisi de feniletilamin olan MDMA veya MDEA'nın aşırı dozları amfetamin toksisitesine benzeyebilir. Hipertermi (ilacın, yüksek iskelet kası aktivitesinin ve partilerdeki sıcak, kalabalık koşulların neden olduğu) ve nöbetler ölümle ilişkilidir. Ek olarak, ecstasy kullanımı çılgınlıklar sırasında artan su alımına ve ilacın neden olduğu antidiüretik hormon salgısının artmasına bağlı olarak şiddetli hiponatremi ile ilişkilendirilmiştir. Amfetamin ve metamfetamin için rutin idrar uyuşturucu taramalarında ecstasy ve diğer tasarım uyuşturucular tespit edilemeyebilir.

60.Uyarıcılardan kaynaklanan toksisiteye sahip birine nasıl tedavi etmeliyim?

• Üçlü C yöntemi:
  • Onları sakinleştir .
  • Onları rahatlat .
  • Komplikasyonları ortaya çıkarın .
    • Ajitasyon ve nöbetleri bir benzodiazepin ile tedavi edin. Büyük ve tekrarlanan dozlar gerekebilir. Sedasyonla psikomotor ajitasyonu azaltarak, soğutma önlemleri ekleyerek (yani buharlaştırma, soğutma battaniyesi ve soğuk IV sıvıları) veya felçle hipertermiyi agresif bir şekilde tedavi edin. Uyarıcı komplikasyonlar arasında rabdomiyoliz, pireksi, asidoz, intrakranyal kanama, pnömomediastinum, abdominal iskemi ve enjeksiyonla ilişkili komplikasyonlar (yani apse, endokardit ve selülit) yer alır. Kokainin komplikasyonlara neden olma olasılığı daha yüksektir çünkü norepinefrin, epinefrin, serotonin ve dopaminin salınımının artması ve alımının azalması gibi ikincil etkilere ek olarak doğrudan vazokonstriksiyona neden olur.

61.Uyarıcı kaynaklı hipertansiyonu nasıl tedavi edebilirim?

• Çoğu vaka kısa ömürlüdür ve benzodiazepinlerle tedavi edilebilir. Gerçek bir hipertansif acil durum, nadir de olsa, benzodiazepinler ve nitrogliserin ile tedavi edilebilir. Fentolamin, nitroprussid ve kalsiyum kanal blokerlerine nadiren ihtiyaç duyulur ve destekleyici veriler sınırlıdır. Vazokonstriksiyon veya miyokard enfarktüsü nedeniyle iskemik göğüs ağrısı olan hastalarda nitrogliserin ve diğer kardiyak müdahaleler kullanılabilir. Kokain toksisitesi olan hastalarda propranolol gibi β-blokerlerden kaçınılmalıdır çünkü bunlar dizginlenmemiş α-agonizmaya izin verir, bu da yüksek kan basıncına ve koroner arter vazokonstriksiyonuna neden olabilir.

62.“Banyo tuzları” nedir?

• Banyo tuzları, yapı olarak amfetaminlere benzeyen sentetik β-keton katinonlardan oluşan özel tasarlanmış ilaçlardır. Görünüm olarak Epsom tuzuna ve diğer gerçek banyo tuzlarına benzeyen beyaz kristalli bir katıdırlar. Bu ürünleri yasaklayan yasalardan kaçınmak için genellikle "insan tüketimi için olmayan" potpuri veya bitki gıdası olarak satılırlar. Etkileri amfetaminlere benzer (taşikardi, hipertansiyon, psikomotor ajitasyon) ve bu ilaçlarda psikoz, halüsinasyonlar ve saldırganlık daha yaygın olabilir. Yaygın örnekler mefedron, metedron, MDPV, metilon ve pirovalerondur.

63.Sentetik kanabinoidler nelerdir?

• Sentetik kannabinoidler, tetrahidrokanabinol (THC), kannabidiol (CBD) ve kannabinolün (CBN) kimyasal olarak değiştirilmiş analoglarıdır. Kimyasallar inert bitki materyaline püskürtülür ve daha sonra sigara içilerek veya yutularak tüketilir. Yaygın isimler; baharat, boşluk, K2 ve sakinleşmedir. Banyo tuzlarına benzer şekilde “insanların tüketemeyeceği” potpuri veya bitki besinleri gibi malzemeler dükkânlarda satılıyor. Etkiler oldukça değişkendir ve esrar kullanımına özgü semptomların (göz enjeksiyonu, öfori, açlık, taşikardi ve paranoya) yanı sıra psikomotor ajitasyon ve hipertansiyon gibi sempatomimetik semptomları içerir. Ayrıca bu ilaçlar psikoza, nöbetlere, halüsinasyonlara ve akut böbrek hasarına neden olabilir. THC için ilaç taramasında tespit edilmezler. Tedavi destekleyicidir; Benzodiazepinler sıklıkla ajitasyon için kullanılır.

64.Tüketilebilir (yenilebilir veya içilebilir) esrar, hastanın acil servise gelmesine neden olabilir mi?

• Evet, tüketilebilir (yenilebilir veya içilebilir) THC ürünleri konsantredir ve sigara içmek için tasarlanmış THC'den 5-50 kat daha fazla THC içerir. Özellikle çocuklarda, kazara yutulması sonucu sedasyon, halüsinasyonlar ve zihinsel değişiklikler gelişebilir. Yetişkinler, yoğun miktarda yenilebilir ürünlerin çok miktarda tüketilmesi veya kasıtlı olarak “aşırı dozda” tüketilmesi durumunda benzer semptomlar geliştirebilirler.

65.Kokain kullanımından dolayı kulak ve burun iskemisi olan bir hastam vardı. Bu neden oldu?

• Kokain güçlü bir vazokonstriktördür ve nazal septal iskemiye neden olabilir. Ancak kokainin kendisi kullanım yerinden uzakta iskemiye neden olmamalıdır. Çoğunlukla kokaine katkı maddesi eklenir veya kontamine olur ve en yaygın katkı maddelerinden biri levamizoldür. Levamisole bir antelmintik ve immünomodülatördür. Vaskülit ve nötropeniye neden olabilir. İskemik alanların debridmanı ve deri grefti için cerrahi tedavi gerekebilir.

66.Uyarıcı kaynaklı gizli ölüm üçlüsü (OTD) nedir?

• OTD ölümün gizli üçlüsüdür: asidemi, rabdomiyoliz ve pireksi. Bu üç gizli etki sıklıkla ortaya çıkar, ajite hastada kolayca gözden kaçabilir ve erken tespit edilmezse ölüme yol açabilir. Orta veya şiddetli ajite hastada arteriyel veya venöz kan pH seviyesi elde edin. Ayrıca kreatin kinaz seviyesini ölçün ve hasta fiziksel olarak tedirgin olmaya devam ediyorsa veya seviye belirgin şekilde yükseliyorsa bunu tekrarlayın.

Antikolinerjik ajanlar

67.Antikolinerjik ajanlar nelerdir ve nasıl ortaya çıkarlar?

• Yaygın antikolinerjik ajanlar arasında antihistaminikler, klasik olarak difenhidramin ve diğer reçetesiz satılan öksürük ve soğuk ürünler yer alır. Bir başka derin antikolinerjik ajan, Amerika Birleşik Devletleri'nde her yerde bulunabilen ve genellikle çayın yutulması veya içilmesi için demlendirilen bir bitki olan jimson otudur; son derece antikolinerjiktir. Antikolinerjik toksidrom, saldırganlık değil, zihinsel durum değişikliği, kuru kızarık cilt, midriyazis, hipertansiyon, hipertermi, taşikardi, idrar retansiyonu ve nöbetten oluşur.

68.Antikolinerjik toksikdromu olan hastalar nasıl tedavi edilmelidir?

• Destekleyici bakım ve IV sıvıları başlatın. İdrar retansiyonundan şüpheleniliyorsa Foley kateteri takın; bu bir ajitasyon kaynağı olabilir ancak hastalar rahatsızlık duygularını dile getiremeyebilirler. Bazı antikolinerjikler sodyum kanalı blokajına neden olabileceğinden, QRS genişlemesi için EKG'yi kontrol edin. Ajitasyon ve nöbetleri benzodiazepinlerle tedavi edin. Semptomlar benzodiazepinlerle kontrol altına alınamazsa fizostigmin verilebilir. Astım öyküsü olan, aspirin alerjisi olan veya trisiklik antidepresan alımından şüphelenilen hastalara fizostigmin vermeyin. Fizostigmin dozu 0,02 mg/kg ila maksimum 2 mg olup, 5 dakika boyunca yavaş IV puşe şeklinde verilir. Uygulamadan önce hastayı bir monitöre yerleştirin ve bradikardi durumunda atropini yatağının yanında bulundurun. Fizostigminin yan etkileri bradikardi, bronkospazm ve bronkoreyi içerir. Gerçek antikolinerjik toksisitesi olan hastalar, fizostigmin infüzyonundan sonraki 5-10 dakika içinde hızla iyileşir. Fizostigminin etkileri yalnızca 20-45 dakika sürer, ancak bu ilaç bir teşhis aracı olarak veya ajitasyon nedeniyle kendisine veya personele zarar verebilecek bir hastayı sakinleştirmek için kullanılabilir. Antikolinerjik semptomlar muhtemelen geri dönecek olsa da, genellikle daha az şiddetlidirler.

ÖNEMLİ NOKTALAR: YAYGIN UYUŞTURUCU İSTİSMARLARI

• Opioid zehirlenmesinin klasik üçlüsü CNS depresyonu, solunum depresyonu ve miyozdur.
• Opioid intoksikasyonuna bağlı solunum yetmezliği olan hastalarda, hastanın resüsitasyonu, nalokson gibi opioid antagonistlerinin uygulanmasından önceliklidir.
• Flumazenil, benzodiazepin zehirlenmesine karşı bir panzehirdir ve GABA-A reseptörüne spesifik bir antagonisttir. Farklılaşmamış veya karışık doz aşımında rolü yoktur.
• Farklılaşmamış doz aşımında rutin toksikoloji taramalarının kullanılması, yanlış pozitif sonuçlar, taranan ilaçların sınırlı sayıda olması, klinik tabloyla korelasyonun olmaması ve sonuçların elde edilmesi için gereken sürenin uzun olması nedeniyle genellikle yararlı değildir.
• Eş zamanlı kokain ve etanol kullanımı miyokard kontraktilitesini baskılar.
• Ecstasy (MDMA) hiponatremi ve hipertermiye neden olabilir.