Kalp Yetmezliği Tanımı Kalp yetmezliği tek bir patolojik tanı olmayıp, belirtilerin (örn. juguler venöz basınç artışı, pulmoner raller ve periferik ödem) eşlik edebilen kardinal semptomlardan (örn. nefes darlığı, ayak bileği şişmesi ve yorgunluk) oluşan bir klinik sendromdur. Kalp içi basınçların yükselmesine ve/veya istirahatte ve/veya egzersiz sırasında yetersiz kalp debisine neden olan, kalbin yapısal ve/veya işlevsel bir anormalliğine bağlıdır. Spesifik patoloji sonraki tedaviyi belirleyebileceğinden, KY tanısında altta yatan kardiyak disfonksiyonun etiyolojisinin tanımlanması zorunludur. En yaygın olarak, KY miyokardiyal disfonksiyona bağlıdır: ya sistolik, diyastolik ya da her ikisi. Bununla birlikte, kapakçıkların, perikardın ve endokardın patolojisi ve kalp ritmi ve iletimindeki anormallikler de KY'ye neden olabilir veya katkıda bulunabilir.
Terminoloji
3.2.1 Korunmuş, hafifçe azalmış ve azalmış ejeksiyon fraksiyonlu kalp yetmezliği Geleneksel olarak kalp yetmezliği, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun ölçümüne dayalı olarak farklı fenotiplere bölünmüştür. Bunun arkasındaki mantık, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu <%40 olan hastalarda önemli ölçüde iyileştirilmiş sonuçlar gösteren kalp yetmezliğindeki orijinal tedavi denemeleriyle ilgilidir. Bununla birlikte, kalp yetmezliği sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun (normal olarak dağılan bir değişken) tüm aralığını kapsar ve ekokardiyografi ile yapılan ölçüm önemli ölçüde değişkenliğe tabidir. ESC aşağıdaki kalp yetmezliği sınıflandırmasını kullanıyor : Azalmış sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu %40’ın altı olarak tanımlanır, yani sol ventrikül sistolik fonksiyonunda önemli bir azalma olanlar. Bu, HFrEF (düşük ejeksiyon fraksiyonlu kalp yetmezliği) olarak adlandırılır. Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu %41 ila %49 arasında olan hastalarda hafif derecede azalmış LV sistolik fonksiyonu vardır, yani HFmrEF (hafif derecede azalmış ejeksiyon fraksiyonu ile kalp yetmezliği). Kardiyovasküler hastalığı olmayan hastalar, örn. anemi, pulmoner, renal, tiroid veya hepatik hastalık, Kalp Yetmezliğine çok benzer semptom ve bulgulara sahip olabilir, ancak kalp fonksiyon bozukluğu olmadığında, Kalp Yetmezliği kriterlerini karşılamazlar. Ancak bu patolojiler Kalp Yetmezliği ile bir arada bulunabilir ve Kalp Yetmezliği sendromunu şiddetlendirebilir.
Sağ ventrikül disfonksiyonu Kalp yetmezliği ayrıca sağ ventrikül disfonksiyonunun bir sonucu olabilir. sağ ventrikül mekaniği ve işlevi, basınç veya hacim aşırı yüklenmesi durumunda değişir. Kronik sağ ventrikül yetmezliğinin ana etiyolojisi sol ventrikül disfonksiyonunun neden olduğu pulmoner hipertansiyon olmasına rağmen, sağ ventrikül disfonksiyonunun bir dizi başka nedeni vardır [örn. MI, aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi veya kapak hastalığı]. Tanı, genel sağ ventrikül fonksiyonunun kantitatif bir değerlendirmesiyle, en yaygın olarak ekokardiyografiyle ve aşağıdaki ölçümlerden en az biri kullanılarak belirlenir: fraksiyonel alan değişikliği; Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion (sağ ventrikül fonksiyonunu belirlemek için non-invaziv Doppler ekokardiyografi ile kullanılan bir skorlama sistemidir.); Tricuspid annular systolic velocity( pulmoner arter basınçlarından bağımsız olarak sağ ventrikül sistolik fonksiyonunu belirlemede yararlı bir ölçüm) .
Kalp yetmezliğinde kullanılan diğer yaygın terminoloji Kalp yetmezliği genellikle iki şekilde ayrılır: kronik kalp yetmezliği ve akut kalp yetmezliği. Kronik kalp yetmezliği, kalp yetmezliği teşhisi konulmuş veya semptomların daha kademeli olarak başladığı kişileri tanımlar. Kronik kalp yetmezliği aniden veya yavaşça kötüleşirse, dekompanse kalp yetmezliği olarak tanımlanabilir. Bu hastaneye yatışla veya ayaktan intravenöz diüretik tedavisiyle sonuçlanabilir. Ek olarak bazen kalp yetmezliği daha akut olarak da ortaya çıkabilir. Bunların her ikisi de akut kalp yetmezliği bölümünde ele alınmaktadır. Kalp yetmezliği olan bazı kişiler tamamen iyileşebilir [örn. alkole bağlı kardiyomiyopati, viral miyokardit, Takotsubo sendromu, peripartum kardiyomiyopati veya taşikardiyomiyopatiye bağlı olanlar]. Sol ventrikül sistolik disfonksiyonu olan diğer hastalar, ilaç ve cihaz tedavisi aldıktan sonra sol ventrikül sistolik fonksiyonunda önemli ve hatta tam iyileşme gösterebilir.
Kalp Yetmezliği Epidemiyolojisi
Kalp Yetmezliği Nedeniyle Mortalite ve Hastaneye Yatış Eğilimleri Kalp yetmezliği, büyük ölçüde yaşlanan nüfus nedeniyle Amerika Birleşik Devletleri için artan bir sağlık ve ekonomik yüktür. 2012'de, Amerika Birleşik Devletleri'nde ilk kez Kalp yetmezliği için yaşa göre ayarlanmış kişi başına ölüm oranı arttı. Yakın tarihli bir ABD değerlendirmesi, Kalp yetmezliğinin neden olduğu toplam ölümlerin 2009'da 275.000'den 2014'te 310.000'e yükseldiğini buldu. ABD'de kalp yetmezliği nedeniyle hastaneye yatışlar 2012 yılına kadar azaldı, ancak 2013'ten 2017'ye kadar kalp yetmezliği nedeniyle hastaneye yatışlarda artış gözlendi. 2017'de Amerika Birleşik Devletleri'nde kalp yetmezliği olan 924000 hasta arasında 1,2 milyon kalp yetmezliği nedeniyle hastaneye yatış oldu. Bu, KY nedeniyle hastaneye yatışlarda ve KY nedeniyle hastaneye yatırılan hasta sayısında %26'lık bir artışı temsil etmektedir. Artan yaşlı erişkin sayısının bir sonucu olarak KY hastalarının mutlak sayısı kısmen artmış olsa da, KY insidansı azalmıştır. Kardiyomiyopatilere atfedilebilen ölümler, kısmen spesifik kardiyomiyopatilerin ve kardiyotoksisitenin artan tanınması, teşhisi ve belgelenmesi nedeniyle küresel olarak artmaktadır.
TÜRKİYEDE KALP YETMEZLİĞİ Ülkemizdeki KY prevelansı %6.9 hesaplanmıştır. Bu durumda ülkemizde yaklaşık 2 milyon 424 erişkinde ky hastalığı var. ( 2012 VERİLERİNE GÖRE ). Batılı ülkelere ait benzer nufüs çalışmaları ile karşılaştırıldığında , Türkiyenin bu ülkelere göre daha genç bir nüfus ortalamasına sahip olmasına karşı ülkemizde KY prevelansı bu ülkelere göre anlamlı derece de fazla olması dikkat çekmektedir.
KLİNİK ÖZELLİKLER
Anamnez ve Fizik Muayene
Akut kalp yetmezliğinde en yaygın semptom, vakaların yaklaşık %93'ünde mevcut olan nefes darlığıdır; diğer kalp yetmezliği semptomları daha az güvenilir şekilde mevcuttur (örn. %33'ünde ortopne; paroksismal nokturnal dispne sadece %15). Dikkatli bir anamnez alınmalıdır çünkü hastalar nefes darlığını farklı şekilde tanımlayabilir, örneğin nefes darlığından ziyade eforla yorgunluk şikayetiyle gelebilir. Efor toleransı, kilo almak veya vücudun herhangi bir yerinde şişlik, senkop veya presenkop, göğüs ağrısı ve idrar çıkışında artma veya azalma önemli ipuçları sağlar. Süre ve semptomların hızı da önemlidir, çünkü hızlı ve şiddetli başlangıcı, kardiyak fenotipin yavaş ve ilerleyici seyri ile karşılaştırıldığında, daha düşük riskli vasküler fenotipin göstergesi olabilir. Önceden var olan KY tanısı detaylı şekilde sorgulanmalıdır. Hastanın mevcut ilaçları, yakın zamanda ilaçlarında herhangi bir değişiklik oldu mu ve mevcut ilaç uyumu detaylıca sorgulanmalıdır. Hastanın kullandığı diüretik ilaçların son zamanlarıdaki doz artışı veya azalmış idrar çıkışı, akut kardiyorenal sendrom şüphesini artırabilir. Kalp yetmezliği hastasının kalp pili, implante edilebilen kardiyoverter defibrilatör veya implante edilebilir pulmoner arter basınç monitörü kullanıp kullanmadığını detaylıca sorgulanmalıdır. Hastanın olası komorbiditeleri ortaya çıkartılmalıdır.( Özellikle akut MI, koroner kalp hastalığı ve hipertansiyon). En yaygın fizik muayene bulgusu periferik ödemdir (%74). Diğer bulgular arasında juguler venöz dolgunluk, akciğer oskültasyonunda raller, S3 galop varlığı veya herhangi bir üfürüm yer alır.
Hastanın yakın vital takibi yapılmalıdır. Özellikle kan basıncı ve nabız takibi yapılmalıdır. Hipertansif, normotansif ve hipotansif akut kalp yetmezliğinin tedavileri önemli ölçüde farklılık gösterir. Hipokseminin varlığı ve derecesi ve solunum sayısındaki artış, solunum desteği ihtiyacına yönlendirir. Herhangi bir ateşe dikkat edin, çünkü enfeksiyon hem yaygın bir hızlandırıcı hem de kötü bir prognostik faktördür. Kalp yetmezliği hastalarında taşikardi vücudun yaptığı kronotropik bir kompanzasyon cevabı olabilir. Kalp ritimi de benzer şekilde önemlidir. Atriyal fibrilasyondaki hızlı ventriküler yanıt, akut kalp yetmezliğini tetikleyen en yaygın aritmidir. Ne yazık ki, neredeyse hiçbir belirti veya semptom izole olarak akut kalp yetmezliği tanısını koymak için spesifik olarak yeterince duyarlı değildir. Fizik muayeneye dayalı konjesyonu tahmin etmede doktor doğruluğu da zayıf. Aslında kalp yetmezliğinin çok bariz bulguları mevcuttur. Periferik ödem ve kilo artışı gibi. Kronik kalp yetmezliği olan hastalarda akut kalp yetmezliğinin bulgularını fark etmek daha zor olabilir.
Karakteristik Anamnez, Fiziksel Muayene VE Acil Serviste Nefes Darlığı Olan Hastalarda Akut Kalp Yetmezliği Tanısı İçin Test Sonuçları
| Karakteristik Anamnez | Sensitivite | Spesifite | Pozitif Olabilirlik Oranı | Negatif Olabilirlik Oranı |
| Ortopne | 52.1% | 70.5% | 1.9 | 0.74 |
| Paroksismal Nokturnal Dispne | 46.2% | 73.9% | 1.6 | 0.79 |
| İstirahat Halinde Nefes Darlığı | 54.6% | 49.6% | 1.1 | 0.88 |
| Efor Dispnesi | 82.4% | 36.6% | 1.3 | 0.48 |
| Kuru Ve Balgamsız Öksürük | 82.0% | 25.8% | 1.1 | 0.6 |
| Kalp Yetmezliği Öyküsü | 55.5% | 80.2% | 2.7 | 0.58 |
| Kronik Obstruktif Akciğer Hastalığı Öyküsü Olmaması | 78.9% | 34.1% | 1.2 | 0.7 |
| Kronik Böbrek Hastalığı olması | 32.0% | 91.4% | 3.4 | 0.75 |
| Fiziksel Muayene | ||||
| Oskültasyonda Ral Duyulması | 62.3% | 68.1% | 1.8 | 0.6 |
| Oskültasyonda Wheezing Duyulması | 22.3% | 64.0% | 0.6 | 1.8 |
| S3 | 12.7% | 97.7% | 4 | 0.91 |
| Juguler Venöz Dolgunluk | 37.2% | 87.0% | 2.8 | 0.76 |
| Hepatojuguler Reflü | 14.1% | 93.4% | 2.2 | 0.91 |
| Bacak Ödemi | 51.9% | 75.2% | 1.9 | 0.68 |
| EKG | ||||
| İskemik Değişiklikler | 34.0% | 84.2% | 2.9 | 0.78 |
| Atriyal Fibrilasyon | 20.5% | 89.9% | 2.2 | 0.88 |
| Normal Sinus Ritmi | 55.4% | 17.8% | 0.7 | 2.88 |
| Akciğer Grafisi | ||||
| İnterstisyel Ödem | 31.1% | 95.1% | 6.4 | 0.73 |
| Alveoler Ödem | 5.7% | 98.9% | 5.3 | 0.95 |
| Herhangi Bir Akciğer Ödemi | 56.9% | 89.2% | 4.8 | 0.48 |
| Cephalization | 44.7% | 94.6% | 5.6 | 0.53 |
| Kardiomegali | 74.7% | 61.7% | 2.3 | 0.43 |
| Kerley B Çizgileri | 9.2% | 98.8% | 6.5 | 0.88 |
| Natriüretik Peptitler | ||||
| BNP > 100 | 93.5% | 52.9% | 2.2 | 0.11 |
| BNP > 500 | 67.7% | 89.8% | 9.1 | 0.34 |
| NT-proBNP > 300 | 90.4% | 38.2% | 1.8 | 0.09 |
| NT-proBNP > 1550 | 75.5% | 72.9% | 3.1 | 0.32 |
| NT-proBNP > 450, Yaş < 50 | 85.7% | 93.9% | 14 | 0.15 |
| NT-proBNP > 900, Yaş 50–75 | 79.3% | 84.0% | 5 | 0.25 |
| NT-proBNP > 1800, Yaş > 75 | 75.9% | 75.0% | 3 | 0.32 |
| PoCUS | ||||
| Akciğerin Ultrason Taramasında 6-8 point B-line | 85.3% | 92.7% | 7.4 | 0.16 |
| Kısıtlayıcı E/A Modeli | 81.5% | 90.6% | 8.3 | 0.21 |
| Azalmış Ejeksiyon Fraksiyonu | 80.6% | 80.6% | 4.1 | 0.24 |
Sağ Kalp Yetmezliği Düşündüren Bulgular Sol Kalp Yetmezliği Düşündüren Bulgular Alt Eksteremitede Ödem Akciğerde Ral Sakral Ödem Respiratuar Wheezing Hepatomegali Kardiak Apexin Yer Değiştirmesi Juguler Venöz Distansiyonun Artışı Kalbin Sol Tarafında Duyulan Üfürüm Triküspit Bölgesinde Yetersizliğe Bağlı Üfürüm - Akut Kalp Yetmezliği İçin Yaygın Ve Önemli Ayırıcı Tanılar
- Pnömoni KOAH veya
Astımın Alevlenmesi · Akut Koroner Sendrom · Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS) · Aspirasyon Pnömonisi · Efor Dispnesi Ve Yorgunluk İle Kendini Gösteren Şiddetli Anemi · Aşırı Sıvı Yüklenmesi Olan Akut Böbrek Yetmezliği · Solunum Sıkıntısı Olarak Ortaya Çıkan Şiddetli Metabolik Asidoz Veya Toksikolojik Fenomen · Periferik Ödemin Kardiyak Olmayan Nedenleri (ör. Siroz, Amlodipin, Periferik Venöz Yetmezlik, Nefrotik Sendrom, Venöz Tromboz, vb.) · Pulmoner Emboli · Pnömotoraks · COVID-19
Akut Kalp Yetmezliğinin Klinik Prezentasyonu
| Akut Dekompanse Kalp Yetmezliği | Akut Pulmoner Ödem | İzole Sağ Ventrikül Yetmezliği | Kardiyojenik Şok | |
| Temel Mekanizma | Sol Ventrikül Disfonksiyonu, Böbreklerde Su Ve Sodyum Tutulması | Artan art yük ve/veya baskın Sol Ventrikül diyastolik disfonksiyon, Kalp Kapakçık Hastalıkları, | Sağ ventrikül disfonksiyonu ve/veya pre-capiller pulmoner hipertansiyon | Şiddetli kardiyak disfonksiyon |
| Temel Belirtiler | Sıvı Birikimi, Artmış İntraventriküler Basınç | Akciğerlerde sıvı birikimi ve akut respiratuar yetmezlik | Artmış santral venöz basınç ve sıklıkla sistemik hipoperfüzyon | Sistemik hipoperfüzyon |
| Başlama Hızı | Kademeli Başlangıç (günler) | Saatler içinde | Kademeli veya Hızlı Başlangıç | Kademeli veya Hızlı Başlangıç |
| Temel Hemodinamik Anormallikler | Artan sol ventrikül diyastol sonu basıncı ve pulmoner kapiller uç basıncı, Düşük veya normal kalp debisi, Normalden düşüğe doğru sistolik kan basıncı | Artmış sol ventrikül diyastol sonu basıncı ve pulmoner kılcal uç basıncı, Normal kalp debisi, Normalden yükseğe doğru giden Sistolik kan basıncı | Artmış sağ ventrikül diyastol sonu basıncı Düşük kalp debisi Düşük Sistolik kan basıncı | Artmış sol ventrikül diyastol sonu basıncı ve pulmoner kılcal uç basıncı, Düşük kalp debisi, Düşük sistolik kan basıncı |
| Temel Klinik Prezentasyon | Terli ve sıcak Veya soğuk ve kuru | Terli ve sıcak | Kuru ve soğuk veya ıslak ve soğuk | Islak ve soğuk |
| Temel Tedavi | Diüretikler İnotropik ajanlar/vasopresör(eğer periferel hipoperfüzyon veya hipotansiyon varsa) Kısa Vade Mekanik Dolaşım Desteği Veya Diyaliz Eğer ihtiyaç olursa | Diüretik, Vazodilator | Periferik konjesyon için diüretik, İnotropik ajanlar/vasopresör(eğer periferel hipoperfüzyon veya hipotansiyon varsa) Kısa Vade Mekanik Dolaşım Desteği Veya Diyaliz Eğer ihtiyaç olursa | İnotropik ajanlar/vasopresör Kısa Vade Mekanik Dolaşım Desteği Renal replasman tedavisi |
AKUT DEKOMPANSE KALP YETMEZLİĞİ Akut dekompanse kalp yetmezliği (ADHF) en sık görülen Akut Kalp Yetmezliği formu, başvuruların %50-70'ini oluşturur. Genellikle kalp yetmezliği öyküsü olan sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunda azalma olan hastalarda görülür. Bazen sağ ventrikül disfonksiyonu olan hastalarda da görülebilir. Akut akciğer ödemi fenotipinden farklı olarak daha kademeli bir başlangıca sahiptir ve ana değişiklik ilerliyici sıvı tutulumuna bağlı konjesyondur. Bazen, konjesyon hipoperfüzyon ile ilişkilidir. Tedavideki ana amaç konjesyon azaltmak ve tetikleyici sebebi bulmaktır 
Akut Pulmoner Ödem : Akut pulmoner ödem, akciğerdeki konjesyonla ilişkilidir. Akut pulmoner ödem tanısı için klinik kriterler arasında nefes darlığı ve ortopne (bir kişiyi uzanırken etkileyen, ayakta durmak veya oturmak gibi diğer pozisyonlarda azalan nefes darlığıdır), solunum yetmezliği (hipoksemi-hiperkapni), takipne, >25 nefes/dk ve yardımcı solunum kaslarının solunuma katılmasıdır. Gerekiyorsa üçlü tedavi başlanmalıdır. İlk olarak hastaya CPAP, BPAP veya Yüksek akımlı nasal kanül ile oksijen desteği verilmelidir. İkinci olarak i.v diüretikler kullanılmalıdır. Üçünü olarak sistolik kan basıncı yüksekse sol ventrikül art yükünü azaltmak için i.v vazodilator verilebilir. Bazı ileri kalp Yetmezliği vakalarında, akut pulmoner ödem düşük kalp debisi ile ilişkili olabilir ve bu durumda organ perfüzyonunu düzeltmek için inotroplar, vazopresörler uygulanabilir. 
İzole Sağ Ventrikül Yetmezliği : Sağ ventrikül yetmezliği, sağ ventrikül basıncı ve atriyal basınçtaki artışa ve sistemik konjesyona bağlıdır. Sağ kalp yetmezliği, sol ventrikül dolumunu da azaltabilir. Ventriküllerin birbirilerine olan bağlımlığı yüzünden sistemik kardiak debiyi azalatabilir. Diüretikler genellikle venöz konjesyon için ilk seçenekdir. Düşük kardiyak debisi ve hemodinamik olarak instabil olan hastalarda noradrenalin ve/veya inotroplar endikedir. Kardiak dolum basıncını azaltan inotroplar tercih edilebilir. İnotropik ajanlar arteriyel hipotansiyonu şiddetlendirebileceğininden, eğer ihtiyaç olursa norepinefrin ile kombine edilebilirler. 
Diüretikler : İntravenöz diüretikler akut kalp yetmezliğinin tedavisinin temel taşıdır. Diüretikler böbreklerden tuz ve su atılımını artırır. Diüretikler çoğu kalp yetmezliği hastasında konjesyon ve overload için endikedir. Loop diüretikler hızlı etki ve faydası yüzünden genellikle ilk tercihtir. Optimal dozları ve zamanlamayı ayarlamak için veriler sınırlıdır. ESC’nin akut kalp yetmezliğindeki diüretik yaklaşımı aşağıdadır. 
ADHF'si olan ve etiyolojisi ne olursa olsun aşırı hacim kanıtı olan hastalar, başlangıç tedavisinin bir parçası olarak derhal IV diüretiklerle tedavi edilmelidir. 2013 Amerikan Kardiyoloji Koleji Vakfı/Amerikan Kalp Derneği (ACC/AHA) HF kılavuzunda belirtildiği gibi, ciddi sıvı yüklenmesi ile başvuran hastalar acil serviste veya ayakta tedavi kliniğinde gecikmeden diüretik tedavisi almalıdır çünkü erken müdahale daha iyi sonuçlar doğurabilir. Etkili bir IV loop diüretik rejiminin hızlı bir şekilde başlatılması, dispnenin ve aşırı sıvı yüklenmesine bağlı diğer semptomların kontrol edilmesinde önemlidir ve ayrıca hastane içi sonuçları iyileştirebilir. Acil servise geldikten sonraki 24 saat içinde IV furosemid ile tedavi edilen 1291 ADHF hastası üzerinde yapılan çok merkezli, ileriye dönük gözlemsel bir çalışma, erken tedavinin (<60 dakika) daha sonraki tedaviye göre daha düşük hastane içi mortalite ile ilişkili olduğunu buldu (2,3'e karşı 6,0 ) . yüzde). Çok değişkenli analizde erken tedavi, hastane içi mortalitenin azalmasıyla anlamlı düzeyde ilişkili olmaya devam etti (olasılık oranı [OR] 0,39, %95 GA 0,20-0,76). Diüreze kadar geçen süre geciktiğinden, ölüm riski ilk 100 dakika boyunca hızlı bir şekilde arttı ve daha sonra sabitlendi. Diürezde bir miktar gecikmenin gerekli olabileceği nadir istisnalar arasında şiddetli hipotansiyonu veya kardiyojenik şoku olan hastalar yer alır. Bu gibi durumlarda hemodinamik instabilitenin altında yatan neden aranmalı ve hastanın diürezin yanı sıra hemodinamik ve mekanik ventilatör desteğine ihtiyacı olabilir. Bu tür hastalarda LV dolum basınçları yetersiz olabilir ve diürezden olumsuz etkilenebilir. Aşırı hacim yükü olan aort stenozu olan hastalar dikkatle diüre edilmelidir. ADHF'li hastalar genellikle aşırı hacim yükü altındadır. Önemli hacim yüklenmesi olmaksızın kardiyojenik pulmoner ödemin geliştiği daha nadir durumlarda bile (örn. hipertansif acil durum, akut aort veya mitral kapak yetmezliği), IV diüretiklerle sıvının uzaklaştırılması semptomları hafifletebilir ve oksijenasyonu iyileştirebilir. İlaç biyoyararlanımının daha fazla ve daha tutarlı olması nedeniyle oral uygulama yerine IV önerilir.
Diüretik uygulaması
Bireyselleştirilmiş dozlama — Diüretik dozu, hastanın durumuna ve yanıtına göre bireyselleştirilmeli ve titre edilmelidir. ADHF ve aşırı sıvı yükü olan hastalarda başlangıç diüretik tedavisine yaklaşım, hastanın daha önce loop diüretik tedavisi alıp almamasına göre değişir:
●Daha önce loop diüretiği tedavisi almamış hastalar için, böbrek fonksiyonu normal olan hastalarda loop diüretiklerinin yaygın başlangıç IV dozları aşağıdaki gibidir:
Furosemid – 20 ila 40 mg IV
Bumetanid – 1 mg IV
Torsemid – 10 ila 20 mg IV
Başlangıç dozuna çok az yanıt alınıyorsa veya hiç yanıt alınamıyorsa, doz, önerilen maksimum doza kadar iki saatlik aralıklarla iki katına çıkarılmalıdır. Göreceli olarak normal glomerüler filtrasyon hızına sahip hastalar (tipik olarak serum kreatinin konsantrasyonundan tahmin edilir, ancak bu yöntem yalnızca böbrek fonksiyonu stabil olduğunda kullanılabilir) genellikle 40 ila 80 mg'lık IV dozlarda furosemid, 20 ila 40 mg'lık IV dozlarla diürez yapılabilir . Torsemid veya 1 ila 2 mg bumetanid , böbrek yetmezliği veya şiddetli kalp yetmezliği olan hastalar, 160 ila 200 mg furosemid, 100 ila 200 mg torsemid veya 4 ila 8 mg bumetanid gibi daha yüksek maksimum bolus dozlarına ihtiyaç duyabilirler .
●Loop diüretikleriyle kronik olarak tedavi edilen hastalar, akut durumda daha yüksek bir doza ihtiyaç duyabilir; Başlangıçtaki günlük IV dozu, idame toplam günlük oral dozuna eşit veya bundan daha fazla (örneğin 2,5 kat) olmalıdır (örneğin, günde iki kez ağızdan 20 mg alan bir hasta için, başlangıç günlük IV furosemid dozu 40 ila 100 mg ) mg (günde iki kez 20 mg ila 50 mg IV bolus olarak uygulanabilir) ve daha sonra cevaba bağlı olarak ayarlanabilir. ADHF'li hastalarda IV furosemid ile yapılan DOSE çalışmasında, yüksek dozda hastaların semptomların genel değerlendirmesinde daha fazla iyileşme yönünde neredeyse anlamlı bir eğilim vardı (toplam günlük IV dozu, hastaların önceki toplam günlük oral diüretik dozunun 2,5 katı). grubu aşağıda tartışıldığı gibi düşük dozlu (önceki toplam günlük doza eşit) grupla karşılaştırıldı. Daha sonraki doz artırımı ve maksimum dozlar, halihazırda loop diüretikleri ile tedavi edilmeyen hastalarda kullanılanlara benzerdir.
Günde iki veya daha fazla bolus diüretik uygulaması gerekli olabilir. Veriler sınırlı olmasına rağmen sürekli IV infüzyonu IV bolus tedavisine bir alternatiftir. Sürekli IV infüzyonunun kullanılması, hastanın IV bolus tedavisine yanıt vermesini gerektirir; bu da daha yüksek başlangıç plazma konsantrasyonları ve dolayısıyla sürekli infüzyona göre daha yüksek başlangıç idrar diüretik atılım oranlarıyla sonuçlanır. Maksimum IV bolus dozuna yanıt vermeyen hastalarda sürekli infüzyon denenmemelidir . Örnek olarak, böbrek fonksiyonu göreceli olarak sağlam olan hastalarda (tahmini glomerüler filtrasyon [GFR] oranı daha yüksek) hastalarda, bir ila iki dakika boyunca uygulanan 20 ila 40 mg'lık ilk IV bolus furosemidin ardından yaklaşık 5 mg/saatlik sürekli bir infüzyon gelebilir. tahmini GFR'si 30 mL/dk'nın altında olan hastalarda 75 mL/dk'nın üzerinde) ve 20 mg/saat'e kadar olan oranlar. Tiazid diüretiğinin eklenmesi etkiyi güçlendirebilir ancak hipokalemiden kaçınılmalıdır. Diürezin başlangıcı tipik olarak 30 dakika içinde meydana gelir ve diürezin zirvesi genellikle IV diüretik uygulamasından bir ila iki saat sonra gerçekleşir. Ayakta tedavi için etkili bir dozun belirlenmesine ve reçete edilmesine yardımcı olmak amacıyla, hastanın akut semptomları stabil hale geldikten sonra etkili bir IV dozundan oral rejime geçmenizi öneriyoruz.Kanıt — Ayrı olarak tartışıldığı gibi, hiçbir tek IV doz rejiminin (bolusa karşı sürekli infüzyon; yüksek doza karşı düşük doz) diğerlerinden üstün olduğu gösterilmemiştir.
İzleme — Hacim durumu, tıkanıklık kanıtı, oksijenlenme, günlük ağırlık, sıvı alımı ve çıkışı sürekli olarak yeniden değerlendirilmelidir. İzleme aynı zamanda yan etkilerin (elektrolit anormallikleri, semptomatik hipotansiyon, kötüleşen böbrek fonksiyonu ve metabolik alkaloz dahil) izlenmesini ve bunlara karşı korunmayı da içermelidir. Diüretik tedavisi aynı zamanda gut ataklarını da hızlandırabilir. Daha sonra IV diüretiklerden oral diüretiklere geçiş, KY durumuna, sırtüstü ve ayakta hipotansiyona, böbrek fonksiyonuna ve elektrolitlere dikkat edilerek yapılmalıdır.
Elektrolitler — Serum potasyum ve magnezyum düzeyleri en azından günlük olarak izlenmeli ve özellikle hipokalemi ve hipomagnezeminin aritmi riskini arttırması nedeniyle diürez hızlı olduğunda daha sık izleme endikedir. Aşırı hızlı diürez ile şiddetli kas krampları meydana gelebilir ve eğer endike ise potasyum ve magnezyum takviyesi ile tedavi edilmelidir.
Hemodinamik etkiler — Diürez, intravasküler hacmi azaltarak santral venöz ve pulmoner kapiller kama basınçlarını azaltır. Ek olarak, furosemid ve muhtemelen diğer kıvrım diüretikleri de akut pulmoner ödemde başlangıçta morfin benzeri bir etkiye sahiptir ve diürez başlangıcından önce pulmoner konjesyonu azaltabilen venodilatasyona neden olur. Bu etkiye prostaglandinlerin artan salınımının aracılık ettiği görülmektedir.
Her hasta için optimal diürez hızı ve hacmini belirleyerek olumsuz hemodinamik etkileri önlemek için diürez sırasında dikkatli izleme gereklidir. İntravasküler hacmi azaltarak diürez, santral venöz ve pulmoner kapiller kama basınçlarını aşırı derecede düşürebilir, böylece sıvının damardan hareketi yoluyla intravasküler hacmin yeniden dengelenmesindeki bir gecikmeye bağlı olarak, kalp debisi ve kan basıncında düşüşlere neden olacak derecede SlV ön yükünü azaltabilir. ara boşluk. Korunmuş LV ejeksiyon fraksiyonu [LVEF] veya restriktif fizyolojisi olan KY hastaları, diürezin neden olduğu ön yükteki azalmalara sıklıkla daha duyarlıdır. Diüretikler ayrıca anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörünün hipotansif etkilerini de artırabilir.Böbrek fonksiyonu
Değişim kalıpları — ADHF'nin diüretik tedavisi sırasında kan üre nitrojeni (BUN) ve serum kreatinin düzeyi sıklıkla yükselir ve dikkatli bir izleme önerilir. Yüksek BUN için başka nedenlerin yokluğunda, serum kreatininine göre BUN'da orantısız bir artış (BUN/serum kreatinin oranı >20:1), ürenin pasif yeniden emiliminin arttığı bir prerenal durumu düşündürür. BUN'daki ilk artışa, korunmuş GFR'yi yansıtan stabil bir serum kreatinin düzeyi eşlik edebilir. Bu tür hastalarda diüreze devam edilirse, serum kreatinin düzeyindeki artışın yanı sıra BUN düzeyinde de daha fazla yükselme görülmesi olasıdır.
GFR'deki bir azalmayı yansıtan serum kreatinin düzeyinde başka türlü açıklanamayan bir artış, böbrek ve diğer organlara azalan perfüzyonun bir göstergesi olabilir. Bunun övolemik duruma ulaşılmadan önce meydana geldiği hastaların prognozu daha kötüdür. Bununla birlikte, özellikle akciğer ödemi olmak üzere konjesyonun belirti ve semptomlarını tedavi etmek için sıvının uzaklaştırılması hala gerekli olabilir. Öte yandan serum kreatinin düzeyinin stabil olması, böbreklere (ve dolayısıyla diğer organlara) perfüzyonun iyi durumda olduğunu ve hastada hâlâ ödem varsa diüreze devam edilebileceğini gösterir. Kalp debisindeki değişiklikler ve bunun sonucunda böbrek perfüzyonunda meydana gelen değişiklikler, KY hastalarında GFR'deki değişikliklerin tek belirleyicisi değildir. Santral venöz basıncı yüksek olan hastalarda, renal venöz basınçtaki buna bağlı artış GFR'yi azaltabilirken, diüretikler ve diğer tedavilerle venöz basıncın düşürülmesi GFR'yi artırabilir.Kötüleşen böbrek fonksiyonunun yönetimi — Yüksek veya yükselen BUN ve/veya serum kreatinin düzeyine sahip ADHF'li hastaların tedavisine yönelik kılavuzlar aşağıdakileri içerir.
●Böbrek hasarının diğer potansiyel nedenleri (örneğin, nefrotoksik ilaçların kullanımı, idrar tıkanıklığı) değerlendirilmeli ve ele alınmalıdır.
●Şiddetli semptom veya konjesyon belirtileri, özellikle akciğer ödemi olan hastalarda, GFR'deki değişikliklerden bağımsız olarak sıvının sürekli olarak uzaklaştırılması gerekir. Yüksek santral venöz basınç varlığında diürez ile böbrek fonksiyonu düzelebilir.
●BUN yükselirse ve serum kreatinin düzeyi stabilse veya minimal düzeyde artarsa ve hasta hala aşırı sıvı yüklüyse, böbrek fonksiyonunun dikkatli bir şekilde izlenmesiyle sıvı tutulumuna ilişkin klinik kanıtların ortadan kaldırılması hedefine ulaşmak için diüreze devam edilebilir.
●Serum kreatinin düzeyindeki artışlar intravasküler hacim azalmasını yansıtıyor gibi görünüyorsa diüretik ve/veya ACE inhibitörü/ARB tedavisinin azaltılması veya geçici olarak kesilmesi düşünülmelidir. Yardımcı inotropik tedavi gerekebilir.
●Önemli konjesyon devam ederse ve yeterli diürez sağlanamıyorsa ultrafiltrasyon, diyaliz veya inotroplar düşünülmelidir.
Vazodilatör tedavisi
Vazodilatör tedavisine yaklaşım — ADHF'li hastalarda artan dolum basınçlarını ve/veya LV art yükünü düzeltmek için vazodilatörler gerekebilir. Vazodilatörün seçimi altta yatan hemodinamiğe bağlıdır. Arteriyel tonusu azaltan bir vazodilatör (örn. nitroprussid ), acil olarak afterload'un azaltılmasına ihtiyaç duyan hastalar için (örn. şiddetli hipertansiyon) önerilir. Öncelikle venöz tonusu azaltan bir vazodilatör tedavi (örn. nitrogliserin ), diüretiklere yeterli yanıt vermeyen hastalarda diüretik tedavisine yardımcı olarak kullanılabilir. Vazodilatör tedavi, aşağıda ve ayrıca tartışıldığı gibi, dirençli KY ve düşük kalp debisi olan hastalar için tedavinin bir bileşenidir.
Şiddetli hipertansiyonu, akut mitral yetersizliği veya akut aort yetersizliği olan hastalarda erken vazodilatör tedaviyi (tipik olarak nitroprussid ) öneriyoruz . Güvenilir kan basıncı izlemesi gereklidir ve duruma en uygun vazodilatörün belirlenmesi için dikkatli hasta değerlendirmesi gereklidir. Semptomatik hipotansiyon gelişirse bu ajanlar azaltılmalı veya kesilmelidir. ADHF hastalarında vazodilatör tedavinin kullanımı büyük ölçüde hemodinamik yanıta ve uzman görüşüne dayanmaktadır, çünkü bu ortamda vazodilatör tedavinin etkinliği ve güvenliğine ilişkin kanıtlar sınırlıdır. Vazodilatörlerin rutin kullanımı sonuçları iyileştirmez ve bundan kaçınılmalıdır. Örneğin, ADHF'li hastalarda nesiritidin rutin kullanımına ilişkin en büyük randomize çalışma olan ASCEND-HF, nesiritidin dispneyi azaltma yönünde sınırda anlamlı bir eğilim gösterdiğini, ancak hipotansiyon oranlarını artırdığını ve ölüm oranlarını, yeniden hastaneye kaldırılma oranlarını değiştirmediğini buldu . 30 gün veya kötüleşen böbrek fonksiyonu Nesiritid ilacının artık klinik kullanım için mevcut olmaması dikkat çekicidir. Benzer şekilde, randomize kontrollü GALACTIC çalışmasında parenteral olmayan vazodilatörlerin erken ve sürekli kullanımı (yüksek dozda dil altı ve transdermal nitratlar, 48 saat boyunca oral hidralazin ve hızlı ACE inhibitörü, ARB veya ARNI'nin yukarı titrasyonu) olağan bakımla karşılaştırıldığında (ACE inhibitörü, ARB veya ARNI'nin daha yavaş yukarı titrasyonu ile).Nitrogliserin — ADHF'de en sık kullanılan vazodilatörler olan nitratlar, arteriyel vazodilatasyondan ziyade venöz vazodilatasyona neden olur. Sol ventrikül dolum basıncını öncelikle venodilatasyon yoluyla azaltırlar. Daha yüksek dozlarda nitratlar sistemik vasküler direnci ve LV artyükünü değişken şekilde azaltır ve dolayısıyla atım hacmini ve kalp debisini artırabilir. Ancak daha yüksek dozlar muhtemelen hipertansiyonu ve ADHF'si olan hastalarla sınırlı olmalıdır.
Nitrat tedavisi alan ADHF hastalarında, teslimatın daha hızlı ve güvenilir olması ve titrasyon kolaylığı için IV (transdermal [merhem veya yama] veya oral yerine) bir yol kullanılır. Başlangıç dozu olarak 5 ila 10 mcg/dakika IV nitrogliserin önerilir ve doz, gerektiğinde ve tolere edildikçe (doz aralığı 10 ila 200 mcg/dakika) her üç ila beş dakikada bir 5 ila 10 mcg/dakikalık artışlarla artırılır. Mümkün olduğu durumlarda yüksek doz IV izosorbit dinitrat ile de benzer faydalar açıklanmıştır. Bununla birlikte, hipotansiyon meydana gelirse izosorbid dinitratın yarı ömrünün IV nitrogliserinle karşılaştırıldığında daha uzun olması (üç ila beş dakikaya karşı dört saat) büyük bir dezavantajdır. Nitrogliserinin potansiyel olumsuz etkileri hipotansiyon ve baş ağrısını içerir. Hipotansiyonun muhtemel olduğu veya sağ ventriküler enfarktüs veya aort stenozu gibi ciddi dekompansasyonla sonuçlanabileceği durumlarda nitrat tedavisinden kaçınılmalı veya dikkatle kullanılmalıdır. Sildenafil gibi PDE-5 inhibitörlerinin kullanımından sonra nitrat uygulaması kontrendikedir . Taşiflaksi, sürekli nitrogliserin uygulamasından sonraki 24 ila 48 saat içinde gelişir . Diüretik tedavisi başlangıç döneminde etkiliyse, nitrogliserinin vazodilatör etkileri genellikle bu dönemden sonra artık gerekli değildir. Bu başlangıç döneminden sonra kan basıncı kontrolü, aşağıda açıklandığı gibi KY için uzun süreli oral tedaviye geçilerek sağlanır. Olumsuz hemodinamik etkilere yol açabileceğinden, ADHF'li hastalarda toleransı azaltmak için nitratsız bir aralık stratejisi kullanmıyoruz. Akut KY hastalarında IV nitrogliserini plasebo ile karşılaştıran sınırlı çalışmaların sistematik bir incelemesinde belirtildiği gibi , plaseboya kıyasla IV nitrogliserin ile ortalama pulmoner kapiller uç basıncında azalmaya ilişkin düşük kalitede kanıt mevcuttu ve düşük ila orta kalitede kanıt vardı. klinik fayda kanıtı. Bazı çalışmalar (sınırlı kalitede iki küçük randomize çalışma ) akut KY için yüksek doz nitrat tedavisini (IV bolus nitrogliserin veya yüksek doz IV izosorbid dinitrat şeklinde ) içeren tedavi rejimlerinin bu tedaviyi sağlayabileceğini ileri sürmüştür. düşük doz nitrat tedavisi içeren veya nitrat tedavisi içermeyen rejimlere göre daha fazla klinik fayda (örneğin, mekanik ventilasyon ihtiyacının azalması) . Hipertansif KY ile başvuran hastalarda yüksek doz nitrat tedavisinin özellikle faydalı olabileceği ve iyi tolere edilebileceği öne sürülmüştür ancak destekleyici veriler sınırlıdır.Nitroprussid – Nitrogliserinin aksine nitroprussid dengeli arteriyel ve venöz dilatasyona neden olur . Böylece LV dolum basınçlarını azaltmak için kullanılabildiği gibi aynı zamanda sistemik vasküler dirençte de azalmaya neden olacaktır. Sistemik direncin yükseldiği hastalarda, art yükte ortaya çıkan azalma, kan basıncını düşürmeden atım hacmini artırabilir; sistemik vasküler direnç artmazsa nitroprussid hipotansiyona neden olabilir. Benzer şekilde, akut aortik regürjitasyon, akut mitral regürjitasyon, akut ventriküler septal rüptür veya hipertansif acil durum gibi artan LV ardyüküne bağlı olarak atım hacmi azalmış hastalarda arteriyel dilatasyon ve ard yükün azaltılması değerli olabilir.
Çok güçlü hemodinamik etkileri ve kan basıncını aşırı derecede düşürme potansiyeli nedeniyle nitroprussidin kullanımı, tipik olarak intra-arteriyel kateter ile yakın hemodinamik izleme gerektirir. 5 ila 10 mcg/dakikalık başlangıç dozu, tolere edildiği ölçüde her beş dakikada bir 5 ila 400 mcg/dakikalık bir doz aralığına kadar titre edilir. Nitroprussid kullanımının en büyük sınırlaması, siyanüre metabolizmasıdır. Nitroprussid metabolitlerinin birikmesi ölümcül olabilecek siyanür veya nadiren tiyosiyanat toksisitesinin gelişmesine yol açabilir. 400 mcg/dk'nın üzerindeki dozlar genellikle daha fazla fayda sağlamaz ve tiyosiyanat toksisitesi riskini artırabilir. Nitroprussid uygulaması yakın ve sürekli kan basıncı takibi gerektirir ve refleks taşikardiye neden olabilir. Diğer bir potansiyel risk, nitroprussidin kesilmesi üzerine vazokonstriksiyonun geri tepmesidir. Bu nedenle nitroprussidin kullanımı seçilmiş hastalarla sınırlıdır ve genellikle 24 ila 48 saatten kısa sürelerle kullanılır. ADHF'li hastalarda nitroprussidin kullanımı, mevcut yayınlanmış kanıtların çok sınırlı olması nedeniyle büyük ölçüde uzman görüşüne dayanmaktadır.Sodyum ve sıvı kısıtlaması
Sodyum kısıtlaması — 2013 ACC/AHA ve 2012 Avrupa Kardiyoloji Derneği'nde belirtildiği gibi, semptomatik KY hastalarında belirli düzeyde sodyum alımını destekleyecek yeterli veri olmamasına rağmen, akut veya kronik KY hastalarında sodyum kısıtlaması yaygın olarak tavsiye edilmektedir. (ESC) yönergeleri. Mevcut kanıtlar göz önüne alındığında, semptomatik KY hastalarında sodyum kısıtlamasını (örn. <2 g/gün) öneriyoruz. 2013 ACC/AHA kılavuzları, semptomatik KY hastalarında bir dereceye kadar (örn., <3 g/gün) sodyum kısıtlaması önermektedir [19], 2012 ESC kılavuzları ise tuz kısıtlamasının güvenliği ve etkinliğinin daha fazla çalışma gerektirdiğini belirtmektedir.
Sıvı kısıtlaması — Sıvı kısıtlaması (örneğin, 1,5 ila 2 L/gün), 2013 ACC/AHA kılavuzlarında önerildiği gibi, dirençli KY ve hiponatremisi olan hastalarda yararlı olabilir. Şiddetli (serum sodyumu <125 mEq/L) veya kötüleşen hiponatremisi olan hastalarda daha sıkı sıvı kısıtlaması endikedir, ancak hastanın sıkı sıvı kısıtlamasına toleransı sınırlı olabilir.
Hiponatremi KY hastalarında yaygındır ve serum sodyumundaki azalmanın derecesi KY'nin şiddetine paraleldir. Sonuç olarak düşük serum sodyumu olumsuz bir prognostik göstergedir. Hiponatremili KY hastalarının çoğunda hacim azalmasından ziyade hacim yüklenmesi vardır.Kanıt — ADHF'li hastalarda sodyum ve/veya sıvı kısıtlamasını destekleyen kanıtlar yetersizdir; KY ile hastaneye yatırılan hastalarda sıvı kısıtlaması veya sıvı ve sodyum kısıtlaması üzerine yapılan iki küçük randomize çalışma hiçbir fayda göstermemiştir. Örnek olarak, ikinci çalışma, olağan farmakolojik müdahalelerle tedavi edilen sistolik fonksiyon bozukluğu nedeniyle ADHF'si olan 75 hastayı, diyetle maksimum 800 mg/gün sodyum alımı ve maksimum 800 mL/gün sıvı alımı içeren bir diyete rastgele atadı. 3 ila 5 g toplam sodyum alımı ve en az 2,5 L/gün sıvı alımı içeren benzer bir diyet Üç günde kilo kaybı ve klinik konjesyon ölçümleri her iki grupta da benzerdi. Algılanan susama (0'dan 10'a kadar bir ölçekte derecelendirilmiştir), sodyum ve sıvı alımının daha sıkı olduğu grupta anlamlı derecede daha kötüydü (gruplar arası fark, 1,66 puan).
Her ne kadar bazı çalışmalar ADHF'li hastalarda hipertonik salin artı furosemid rejiminin olası bir faydasını öne sürse de , bu yaklaşım tartışmalıdır ve güvenliği ve etkinliği belirsizdir.Venöz tromboembolizm profilaksisi — Düşük doz fraksiyone olmayan heparin veya düşük molekül ağırlıklı heparin veya fondaparinuks ile venöz tromboemboliye (derin ven trombozu ve pulmoner emboli) karşı profilaksi , halihazırda antikoagüle edilmemiş ve antikoagülasyona kontrendikasyonu olmayan ADHF ile başvuran hastalarda endikedir. ADHF ile başvuran ve antikoagülasyona kontrendikasyonu olan hastalarda, mekanik bir cihazla (örneğin, aralıklı pnömatik kompresyon cihazı) venöz tromboembolizm profilaksisi önerilmektedir. Bu konular ayrı ayrı ayrıntılı olarak tartışılmaktadır.
Vazopressin reseptör antagonistleri : Vazopressin reseptör antagonistleri, ADHF'li hastalarda arteriyel vazokonstriksiyon, hiponatremi ve su tutulmasına karşı bir araç olarak diüretiklere ve diğer standart tedavilere yardımcı olarak araştırılmıştır. Tolvaptan bu ortamda en çok çalışılan ajandır. Ancak bu yaklaşımın uzun vadeli güvenliği ve faydası bilinmediğinden bu tür bir tedavi tartışmalıdır.
Su kısıtlamasına ve kılavuza yönelik tıbbi tedavinin sürdürülmesine rağmen kalıcı şiddetli hiponatremi (yani serum sodyumu ≤120 mEq/L) ile birlikte aşırı hacim yüklenmesi olan KY hastaları için, bir vazopressin reseptör antagonistinin (V2 reseptör seçici) kısa süreli kullanımı veya seçici olmayan vazopressin antagonisti), serum sodyum konsantrasyonunu iyileştirmek için bir seçenektir. Dikkat edilmesi gereken hususlar hepatotoksisiteyi içerir (ABD Gıda ve İlaç İdaresi, tolvaptanın hiçbir hastada 30 günden daha uzun süre kullanılmaması gerektiğini ve tolvaptanın Karaciğer yetmezliği veya ölüm riski nedeniyle karaciğer hastalığı olan hastalarda ve geri dönüşü olmayan nörolojik hasara yol açabilecek hiponatreminin aşırı hızlı düzeltilmesinde kesinlikle kullanılmamalıdır. Bu konular ayrıca ayrı ayrı tartışılmaktadır. Yaklaşımımız, su kısıtlamasına ve kılavuzun maksimum düzeye çıkarılmasına rağmen kalıcı şiddetli hiponatremisi olan ve kognitif semptomlar açısından risk altında olan, hacim yüklenmesi olan hastanede yatan hastalarda vazopressin antagonistlerinin kısa süreli kullanımını makul olarak sınıflandıran 2013 ACC/AHA kılavuzuna benzer. Yönlendirilmiş tıbbi tedavi, ancak bu yaklaşımın uzun vadeli güvenliği ve faydası bilinmemektedir. 2012 ESC kılavuzları, derecelendirilmemiş bir öneri olarak hiponatremili KY hastaları için tolvaptanın dikkate alınmasını önermektedir.Opiyatlar — Opiyatların yararlarına ve potansiyel risklerine ilişkin sınırlı kanıt göz önüne alındığında, ADHF tedavisinde genel olarak opiyat tedavisinden kaçınılmasını öneriyoruz.
ADHF'de morfin tedavisinin etkilerine ilişkin veriler sınırlıdır . Morfin hastanın kaygısını azaltır ve nefes alma çabasını azaltır. Bu etkiler merkezi sempatik çıkışı azaltır, arteriyoler ve venöz dilatasyona yol açarak kalp dolum basınçlarında düşüşe neden olur. ADHF'de opiatlarla ( morfin veya diamorfin) ilgili bir prospektif ve dört retrospektif çalışmayı içeren sistematik bir inceleme, mevcut kanıtların çok düşük kalitede olduğunu, hiçbir fayda kanıtı olmadığını ve bazı zarar kanıtlarının bulunduğunu ortaya çıkardı. Çalışmaların en büyüğü, ADHF için morfin uygulamasının artan mekanik ventilasyon sıklığı, yoğun bakım ünitesine kabul ve hastane içi mortalite ile ilişkili olduğunu buldu. Risk ayarlaması ve ventilasyon altındaki hastaların hariç tutulmasından sonra morfin, mortalitenin bağımsız bir belirleyicisi olmaya devam etti (OR 4.8, %95 CI 4.52-5.18). Daha küçük iki çalışma, opiyat tedavisiyle ölüm oranlarında anlamlı bir fark bulamadı. Her ne kadar en büyük çalışmada risk ayarlaması yeterli olmasa da, sonuçlar bu popülasyonda opiat tedavisinin güvenliği konusunda endişeleri artırmaktadır. 2012 ESC kılavuzları , akut pulmoner ödemi olan bazı hastalarda morfin gibi opiatların derecelendirilmemiş bir öneri olarak değerlendirilmesini içermektedir ; bu ilaçların dispne ile ilişkili anksiyete ve sıkıntıyı azalttığını ancak aynı zamanda bulantıya neden olduğunu ve solunum dürtüsünü baskıladığını belirtmektedir. ADHF yönetimine ilişkin 2010 Amerika Kalp Yetmezliği Derneği kılavuzlarında veya 2013 ACC/AHA kılavuzlarında morfin tedavisinden bahsedilmemektedir. Akut miyokard enfarktüsü geçiren ADHF hastalarında morfin sülfatın rolü ayrıca tartışılmaktadır.HİPOTANSİF HASTALARIN YÖNETİMİ
Hipotansiyona yaklaşım — Akut KY ve hipotansiyona yaklaşım, ejeksiyon fraksiyonu azalmış HF (HFrEF) ve ejeksiyon fraksiyonu korunmuş HF (HFpEF) için farklılık gösterir.
HFrEF ve hipotansiyonu olan hastaların tedavisi, çoğunlukla fizik muayeneden elde edilen hemodinamikler tarafından yönlendirilir ve seçilmiş vakalar için gerektiğinde sağ kalp kateterizasyonuyla daha doğrudan değerlendirme yapılır. Sistolik kan basıncı <85 mmHg ise veya şok belirtileri (örneğin, soğuk ekstremiteler, dar nabız basıncı, düşük idrar çıkışı, konfüzyon) ve yeterli ön yükün kanıtı varsa, bir inotrop eklenmesi önerilir .] Kalıcı şoklu hastalarda, hayati organlara perfüzyonu desteklemek için geçici bir önlem olarak vazopresöre ihtiyaç duyulabilir, ancak bu artan LV art yükünün pahasına olur. Hipotansiyonu olan seçilmiş hastalar, pulmoner arter kateteri de dahil olmak üzere invaziv izlemenin rehberliğinde vazodilatör tedaviden fayda görebilir. Akut, ciddi hemodinamik bozulma, kalıcı olmayan mekanik destek (örn. intraaortik balon pompası [IABP], ekstrakorporeal dolaşım membran oksijenatörü [ECMO] veya ekstrakorporeal ventriküler destek cihazları) ile şiddetli HFrEF'li (genellikle LVEF < yüzde 25) seçilmiş hastalar için "karar köprüsü" veya "iyileşme köprüsü" olarak bir seçenektir. Hipotansiyonla başvuran HFpEF hastalarına inotropik tedavi verilmemelidir ve vazopressör gerekebilir. Bu tür hastalarda diürez ve/veya hidrasyon ihtiyacını belirlemek için intravasküler hacim durumunun değerlendirilmesi kritik öneme sahiptir. Dinamik LV çıkış tıkanıklığı ile birlikte hipotansiyon gelişen hastalar için tedavi, bir beta bloker, bir vazopresör (örneğin fenilefrin veya norepinefrin ) ve pulmoner ödem yoksa hafif hidrasyonu içerebilir . Hipertrofik kardiyomiyopatili bazı hastalarda dinamik LV çıkış tıkanıklığı meydana gelir ancak bu durum bu durumdaki hastalarla sınırlı değildir.İnotropik ajanlar
Endikasyonlar — Dobutamin ve/veya milrinon gibi intravenöz (IV) inotropik ajanlar, şiddetli LV sistolik disfonksiyonu ve düşük çıkış sendromu (azalmış periferik perfüzyon ve uç organ disfonksiyonu) olan hastalarda geçici bir önlem olarak gerekli olabilir. 2013 Amerikan Kardiyoloji Koleji Vakfı/Amerikan Kalp Birliği'nin KY hakkındaki kılavuzundaki inotropik ajanlara ilişkin tavsiyelere katılıyoruz [ 5] Kesin tedavi (örneğin, koroner revaskülarizasyon, mekanik dolaşım desteği veya kalp nakli) uygulanana veya akut tetikleyici sorun çözülene kadar sistemik perfüzyonu sürdürmek ve uç organ performansını korumak için kardiyojenik şok hastalarına geçici IV inotropik destek önerildi. Mekanik dolaşım desteği veya kalp nakli için uygun olan ve bekleyen, kılavuzlara yönelik tıbbi tedaviye ve cihaz tedavisine dirençli evre D HF hastalarında "köprü tedavisi" olarak sürekli IV inotropik desteğin makul olduğu düşünülmüştür. Ayrıca kılavuzlar, aşağıdaki durumlarda inotropik tedavinin "makul olabileceğini" (çok zayıf bir öneri) belirtmiştir: kısa süreli, sistemik perfüzyonu sürdürmek ve uç organ performansını korumak için düşük kan basıncı ve önemli ölçüde baskılanmış kalp debisi ile başvuran, belgelenmiş şiddetli sistolik fonksiyon bozukluğu ile hastaneye yatan hastalarda sürekli IV inotropik destek; ve mekanik dolaşım desteği veya kalp nakli için uygun olmayan, kılavuza yönelik optimal tıbbi tedaviye ve cihaz tedavisine rağmen evre D KY'li seçilmiş hastalarda semptom kontrolü için palyatif tedavi olarak uzun süreli sürekli IV inotropik destek.
Benzer tavsiyeler 2010 Amerika Kalp Yetmezliği Derneği ve 2012 Avrupa Kardiyoloji Derneği kılavuzlarında da yer almaktadır. IV inotrop alan hastaların sürekli veya sık kan basıncı takibi ve kalp ritminin sürekli izlenmesi gerekir. Solunum sıkıntısı olan veya hemodinamik durumu belirsiz olan sistemik perfüzyon bozukluğu olan hastalarda invazif hemodinamik izleme endikedir. İnotrop uygulaması sırasında semptomatik hipotansiyon veya kötüleşen taşiaritmiler gelişirse dozun azaltılması veya ilacın kesilmesi önerilir. Korunmuş sistolik fonksiyon ortamında ADHF tedavisinde inotroplar endike değildir . Dinamik SV çıkış yolu (SVÇY) tıkanıklığı olan hipotansiyonlu hastalar (normal veya baskılanmış SlV sistolik fonksiyonu olan) obstrüksiyonu tetikleyebilecekleri veya kötüleştirebilecekleri için inotroplar almamalıdır . Dinamik SlVOT obstrüksiyonu olan hastalar, belirgin pulmoner konjesyonun olmadığı durumlarda beta blokerler ve dikkatli sıvı resüsitasyonu ile tedavi edilir. Şiddetli hipotansiyonda vazopressör tedavisi gerekebilir.Spesifik ajanlar —
●Milrinon – Milrinon, siklik adenozin monofosfatın bozulmasını inhibe ederek miyokard inotropisini artıran bir fosfodiesteraz inhibitörüdür. Milrinon aynı zamanda vasküler düz kas fosfodiesterazının inhibisyonu nedeniyle güçlü bir arteriyel ve venöz dilatördür ve sistemik ve pulmoner vasküler dirençte ve sağ ve sol kalp dolum basınçlarında azalmaya yol açar. Bu etkiler birlikte kardiyak indekste artışa ve LV artyük ve dolum basınçlarında azalmaya yol açar.
Milrinon , beta reseptörleri yoluyla etki etmediğinden , etkileri , eş zamanlı beta bloker tedavisi ile dobutamin veya dopamininki kadar azalmaz
●Dobutamin – Dobutamin öncelikle beta-1 adrenerjik reseptörler üzerinde etki gösterir, beta-2 ve alfa-1 reseptörleri üzerinde minimal etki gösterir. Dobutaminin hemodinamik etkileri arasında atım hacminde ve kalp debisinde artışlar ve sistemik vasküler dirençte ve pulmoner kapiller uç basıncında orta derecede azalmalar yer alır.
●Dopamin – Dakikada 1 ila 3 mcg/kg gibi düşük dozlarda dopamin , öncelikle dopamin-1 reseptörleri üzerinde etki göstererek renal ve mezenterik arter yataklarını genişletir. Dakikada 3 ila 10 mcg/kg (ve belki de daha düşük dozlarda) dopamin ayrıca beta-1 adrenerjik reseptörleri uyarır ve kalp hızı üzerinde değişken etkilerle ağırlıklı olarak atım hacmini artırarak kalp debisini artırır. Orta ila yüksek dozlarda dopamin ayrıca alfa-adrenerjik reseptörleri de uyarır, ancak küçük bir çalışma, dopamin dozu dakikada 10 mcg/kg'a kadar titre edildiğinde renal arteriyel vazodilatasyonun ve kalp debisindeki iyileşmenin devam edebileceğini öne sürdü.
Dopaminin şiddetli kalp yetersizliği hastalarında böbrek kan akışını artırarak ve muhtemelen böbrek venöz basıncını azaltarak böbrek fonksiyonunu iyileştirebileceği öne sürülmesine rağmen , böyle bir potansiyel faydayı destekleyen veriler sınırlıdır. Spesifik olarak, diüretik tedavisine düşük dozda dopamin eklenmesinin dekonjesyonu arttırdığı veya böbrek fonksiyonunu iyileştirdiği bulunmamıştır.
Kanıt — ADHF'de inotroplarla ilgili randomize kontrollü çalışmaların sistematik bir incelemesi, kanıtların bu tür bir tedavinin klinik etkinliğini ve güvenliğini belirlemek için yetersiz olduğunu buldu.
İnotropik ajanların, düşük çıkış durumu olmayan konjesyonlu ADHF hastalarında sonuçları olumsuz etkileyebileceğine dair endişeler vardır.. İnotropik ajanlar kalp atım hızını ve miyokardın oksijen tüketimini artırabilir ve dolayısıyla iskemiyi tetikleyebilir ve özellikle iskemik kalp hastalığı olan hastalarda kış uykusundaki ancak canlı miyokardiyuma potansiyel olarak zarar verebilir. Ayrıca inotropik ajanlar atriyal ve ventriküler aritmileri artırabilir. Bu endişeler göz önüne alındığında, inotrop kullanımı için dikkatli hasta seçimi yapılması gerekmektedir. OPTIME-CHF çalışmasında KY nedeniyle hastaneye yatırılan hastalarda inotropların rutin kullanımının zararlı olduğu bulunmuştur. Bu denemede, kronik KY'nin akut alevlenmesi nedeniyle hastaneye başvuran 949 hasta, rastgele 48 ila 72 saatlik milrinon veya plasebo infüzyonuna atandı. Vazodilatör etkileri nedeniyle, milrinon tedavisi müdahale gerektiren hipotansiyonda ve atriyal aritmilerde önemli artışlarla ilişkilendirildi ve hastanedeki mortalitede (yüzde 3,8'e karşı yüzde 2,3) ve 60 günde (yüzde 10,3'e karşı yüzde 8,9) anlamlı olmayan artışlarla ilişkilendirildi. Bu deneme, tedaviyi yürüten doktorların randomize edilemeyeceğini düşündüğü hastaları değerlendirmedi, ancak semptomlarda iyileşme olmasına rağmen kritik olmayan hastalarda genel olumsuz etkileri gösterdi. HFrEF'li hastalarda inotropik ajanların genel rolü ayrı ayrı tartışılmaktadır.Vazopressör tedavisi — ADHF ve belirgin hipotansiyonu olan hastalarda, vazopressör tedavisi, sistemik kan basıncını ve uç organ perfüzyonunu korumak için geçici bir önlem olarak kullanılabilir, ancak bu, art yükü artırma ve kalp debisini azaltma pahasına da olsa [19 ] . Vazopressör kullanımı, dolum basınçlarının optimizasyonuna ve inotropik ajanların uygun şekilde kullanılmasına rağmen semptom veya bunun sonucunda ortaya çıkan uç organ hipoperfüzyonunun kanıtı olan kalıcı hipotansiyonu olan hastalarla sınırlı olmalıdır. Bu ortamda invaziv izleme, dolum basınçlarını ve sistemik vasküler direnci değerlendirmede yardımcı olabilir.
Bu ortamda kullanılan vazopresörler arasında norepinefrin , yüksek doz dopamin (>5 mikrogram/kg/dak) ve vazopressin yer alır ve bunlar hayati organların yeterli perfüzyonunu sağlamak için dikkatle titre edilmelidir. Dopamin ve norepinefrin beta inotropik ve vazopresör aktiviteye sahiptir. Sistematik bir inceleme, ADHF'de vazopressör tedavisinin klinik etkinliğini ve güvenliğini belirleyecek hiçbir kanıt bulamadı..Mekanik kardiyak destek — Akut, şiddetli hemodinamik bozulma (kardiyojenik şokla birlikte kardiyojenik pulmoner ödem) olan ciddi HFrEF'li (genellikle LVEF < yüzde 25) seçilmiş hastalar için, kalıcı olmayan mekanik destek, "karar verme köprüsü" veya "karar verme köprüsü" olarak bir seçenektir. iyileşme”. Yeterli farmakolojik tedaviye rağmen bu hastaların genellikle kardiyak indeksi m2 başına 2,0 L/dk'nın altında , sistolik arteriyel basıncı 90 mmHg'nin altında ve pulmoner kılcal damar basıncı 18 mmHg'nin üzerindedir.
Bu ortamda kullanılan mekanik yöntemler arasında IABP, ECMO veya kısa süreli LV destek cihazları bulunur.Hazırlayan: Dr. Mustafa Melih Ecir Son Güncelleme Tarihi: 25.08.2023 Kaynakça:
1-2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure